视神经和视路疾病

第十五章

视神经及视路疾病

视神经和视路疾病第1页序言视路：是视觉信息从视网膜光感受器开始到大脑枕叶视中枢传导通路。临床上通常指从视神经开始，经视交叉、视束、外侧漆状体、视放射到枕叶视中枢神经传导路径。视神经和视路疾病第2页视神经是中枢神经系统一部分。从视盘起、至视交叉前脚。全长约40mm。按其部位划分为：眼内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。视神经和视路疾病第3页视神经结构特点由视网膜神经节细胞轴素组成，每眼视神经约含110万根轴突视神经轴突在离开巩膜筛板后即有鞘膜包裹。视神经外围三层脑膜与颅内三层脑膜相连续。视神经是中枢神经系统一部分。受损后不易再生。视神经和视路疾病第4页由视网膜神经节细胞轴素组成，每眼视神经约含110万根轴突视神经和视路疾病第5页视神经疾病常见病因常见病因三要素炎症血管性疾病肿瘤年纪特点中老年患者应首先考虑血管性疾病青年则应考虑炎症、脱髓鞘疾病视神经和视路疾病第6页一、视神经炎Opticneuritis泛指视神经炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等。分为：视乳头炎、球后视神经炎。大多为单侧性。视乳头炎多见于儿童、球后视神经炎多见于青壮年。视神经和视路疾病第7页视神经炎病因炎性脱髓鞘是较常见原因。确切病因不明，很可能是因为某种前驱原因如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引发机体本身免疫反应，产生本身抗体攻击视神经髓鞘，造成髓鞘脱失而致病。视神经和视路疾病第8页视神经炎病因因为完整髓鞘是确保视神经电信号快速跳跃式传导基础，髓鞘脱失使得视神经视觉电信号传导显著减慢，从而造成显著视觉障碍。伴随病程推移，髓鞘逐步恢复，视功效也逐步恢复正常。该过程与神经系统脱髓鞘疾病多发性硬化（MS）病理生理过程相同；视神经炎常为MS首发症状，经常伴有脑白质临床或亚临床病灶，并有部分患者最终转化为MS。视神经和视路疾病第9页视神经炎病因2、感染局部和全身感染均可累及视神经。⑴局部感染：眼内、眶内炎症、口腔炎症、中耳和乳突炎以及颅内感染等，均可经过局部蔓延直接造成视神经炎。⑵全身感染：一些感染性疾病也能够造成视神经炎，如：全身细菌性感染、病毒感染以及寄生虫感染等都有引发视神经炎报道。视神经和视路疾病第10页视神经炎病因3、本身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet病、干燥综合症、结节病等均可引发视神经非特异性炎症。除以上原因外，临床上约1／３至半数病例查不出病因；研究发觉其中部分患者可能为Leber遗传性视神经病。视神经和视路疾病第11页视神经炎临床表现炎性脱髓鞘性视神经炎：表现视力急剧下降，可在一两天内视力严重障碍，甚至无光感；通常在发病1～2周时视力损害最严重，其后视力逐步恢复，多数患者1～3个月视力恢复正常。除视力下降外，还可表现为色觉异常或仅有视野损害；可伴有闪光感、眼眶痛，尤其是眼球转动时疼痛。视神经和视路疾病第12页视神经炎临床表现部分患者可有一过性麻木、无力、膀胱和直肠括约肌功效障碍以及平衡障碍等，提醒存在多发性硬化可能。有患者感觉在运动或热水浴后视力下降。此称为Uhthoff征，可能是体温升高会影响轴浆流运输。常为单眼发病，但可能为双侧。视神经和视路疾病第13页视神经炎临床表现儿童与成人视神经炎有所不一样：儿童视神经炎约半数为双眼发病，而成人常为单眼发病。儿童视神经炎发病急，但预后好，约70％患者视力可恢复至1.0，50％～70％VEP检测恢复正常。视神经和视路疾病第14页视神经炎临床表现感染性视神经炎和本身免疫性视神经炎临床表现与脱髓鞘性视神经炎类似。但无显著自然缓解和复发病程。通常可伴随原发病治疗而好转。视神经和视路疾病第15页视神经炎诊疗1．眼部检验患眼瞳孔常散大，直接光反应迟钝或消失，间接光反应存在。单眼受累患者通常出现相对性传入瞳孔障碍（RAPD）。表现为，患眼相对于健眼对光反应迟缓，尤其在检验者将光线在两眼之间交替照射时，患眼瞳孔直径比健眼大。视神经和视路疾病第16页视神经炎诊疗眼底检验：视乳头炎：视盘充血、轻度水肿，视盘表面或其周围有小出血点，但渗出物极少。视网膜静脉增粗，动脉普通无改变。球后视神经炎：眼底无异常改变。视神经和视路疾病第17页视神经炎诊疗2．视野检验可出现各类型视野损害。较为经典是视野中心暗点或视野向心性缩小。视神经和视路疾病第18页视盘充血轻度水肿静脉增粗动脉正常视神经和视路疾病第19页FFA动脉期视乳头表面扩张Cap强荧光，随即荧光素从扩张Cap渗漏视乳头及其周围强荧光视神经和视路疾病第20页视神经炎诊疗3．视觉诱发电位（VEP）：可表现为P100波潜伏期延长、振幅降低；球后视神经炎时，眼底无改变，为了判别伪盲，采取客观VEP检验可辅助诊疗。据研究，视神经炎发病时90%患者VEP改变，而视力恢复后仅10%VEP转为正常。视神经和视路疾病第21页视神经炎诊疗4．磁共振成像（MRI）眼眶脂肪抑制序列MRI可显示受累视神经信号增粗、增强；头部MRI除能够帮助判别鞍区肿瘤等颅内疾病造成压迫性视神经病外，还能够了解蝶窦和筛窦情况，帮助进行病因判别诊疗；更为主要是，经过MRI了解脑白质有没有脱髓鞘斑，对选择治疗方案及患者预后判断有参考意义。视神经和视路疾病第22页视神经炎诊疗

对经典炎性脱髓鞘性视神经炎，临床诊疗不需做系统检验，但应注意查找其它致病原因，如局部或全身感染以及本身免疫病等；以下指征需系统检验与其它视神经病判别：发病年纪在20~50岁范围之外；双眼同时发病；发病超出14d视力仍下降。视神经和视路疾病第23页判别诊疗1、前部缺血性视神经病变（AION）：①视力骤然丧失。②眼球运动时无疼痛。③视盘肿账趋于灰白色。④视野缺损最常见于下方。⑤巨细胞动脉炎性AION，年纪>50岁，多见于70岁，血沉↑↑

，C反应蛋白（CRP）↑↑。⑥非动脉炎性AION，多见于40~60岁，大多有动脉粥样硬化危险原因，如高血压、高血脂、糖尿病、长久吸烟等。视神经和视路疾病第24页2、Leber遗传性视神经病变：

属线粒体遗传性疾病，常发生于十几岁或二十几岁男性，女性为遗传基因携带和传递者而本身发病少。一眼视力快速丧失，对侧眼在数天至数月内视力也丧失。视盘浅层毛细血管显著扩张，但无荧光素渗漏，视盘水肿，随即为视神经萎缩。线粒体DNA点突变检验可帮助判别诊疗。视神经和视路疾病第25页判别诊疗3、中毒性或代谢性视神经病变：进行性、无痛性双侧视力丧失，可能继发于酒精，营养不良，各种毒素如乙胺丁醇、氯喹、异烟肼、氯磺丙脲，重金属，贫血等。视神经和视路疾病第26页判别诊疗4、颅内占位性病变视盘水肿1）多双眼同时发生，视力正常或轻度下降；2）视盘水肿重、充血显著，静脉充盈迂曲，出血较多；3）伴头痛、呕吐和其它神经系统损害体征；4）视野生理盲点扩大或偏盲；5）CT及MRI可证实颅内占位性病变视神经和视路疾病第27页视神经炎治疗

部分炎性脱髓鞘性视神经炎患者，不经治疗可自行恢复。使用糖皮质激素目标是降低复发，缩短病程。据研究，单纯口服泼尼松复发率是联合静脉注射组2倍。其使用标准以下：视神经和视路疾病第28页视神经炎治疗患者为首次发病，以前并无多发性硬化或视神经炎病史：糖皮质激素冲击疗法。（1）若MRI发觉最少一处有脱髓鞘，可使用糖皮质激素冲击疗法，加速视力恢复、降低复发几率；（2）MRI正常者，发生多发性硬化（MS）可能很低，但仍可用静脉给糖皮质激素冲击治疗，加速视力恢复。视神经和视路疾病第29页视神经炎治疗对既往已诊疗多发性硬化或视神经炎患者，复发期可应用糖皮质激素冲击疗法。酌情选择免疫抑制剂、丙种球蛋白等。恢复期可使用维生素B族药。弥可保静滴或口服；血管扩张剂。益脉康口服、复方樟柳缄穴位注射等。视神经和视路疾病第30页视神经炎治疗对感染性视神经炎，应与相关科室合作针对病因治疗，同时保护视神经；本身免疫性视神经病也应针对全身性本身免疫性疾病进行正规、全程糖皮质激素治疗。视神经和视路疾病第31页前部缺血性视神经病变（AION）为供给视盘筛板前区及筛板区睫状后血管小分支发生缺血，致使视盘发生局部梗死。是以视力突然减退、视盘水肿及特征性视野缺损（与生理盲点相连扇形缺损）为特征一组综合症。二、前部缺血性视神经病变视神经和视路疾病第32页

病因（1）视盘局部血管病变：眼部动脉炎症动脉硬化栓子栓塞影响血流，致使血流不畅。视神经和视路疾病第33页病因高血压——首要原因35%--50%

长久高血压致使动脉管壁担心性增加，睫状后动脉因括约肌不能够及时松弛而取得正常血压下灌注梯度。慢性高血压患者血管管壁变性使本身调整功效下降，血压下降时易致缺血。供血不足，影响血流，致使血流不畅视神经和视路疾病第34页病因糖尿病——占10%~25%

长久糖代谢紊乱，造成组织吸水肿胀，组织压力增加，造成毛细血管循环障碍，血流迟缓，毛细血管内皮细胞增生，毛细血管床缺血，组织缺血、缺氧，从而发生视神经缺血性改变。（2）血粘度增加:

如红细胞增多征、白血病视神经和视路疾病第35页病因（3）眼部血流低灌注：如全身低血压，颈动脉或眼动脉狭窄，急性失血；眼内压增高。血压过低、尤其是夜间低血压，视盘供血不足。急性失血，一是继发于自发性出血；另一是发生于术后并发症出血、贫血、低血压。各种原因所致休克、颈动脉和眼动脉狭窄。视神经和视路疾病第36页病因颈动脉疾病

同侧颈动脉疾病是一些ION致病原因，因为颈动脉狭窄或阻塞，侧支循环差，以及视神经软脑膜循环局部改变，造成视神经血供降低，而发生视神经缺血性梗塞。视神经和视路疾病第37页病因夜间低血压

是ION和其它视神经病变一个诱发原因。夜间低血压尤其是还伴有其它血管危险原因患者，可能因血压降到一个临界水平时引发视乳头血流量降低，使易感视乳头发生ION。视神经和视路疾病第38页病因（4）其它：眼压过高，使视盘小血管内血压与眼内压失去正常平衡，致血流不畅。如青光眼、眼球挫伤后。严重贫血，使血液带氧量减低。风湿病、偏头痛、炎症（颞动脉炎），吸烟、小视盘、一只眼有ION病史，纤维蛋白原、胆固醇、甘油三脂水平升高。视神经和视路疾病第39页发病机制视盘筛板前区和筛板区血供依靠睫状后动脉，其有1~5个分支不等，以内外2支最常见，并呈扇形分布供给对应部位脉络膜和视神经。一旦睫状后动脉灌注压下降，其中某一支或数支发生缺血性改变，则该支所供给视神经纤维因供血不足而产生梗塞等一系列病理改变，而发生ION。视神经和视路疾病第40页临床表现突然发病，开始为单眼发病，数周至多年可累及另侧眼。多为单眼，可累及双眼，家族性者4年后56%，随机23%。发病年纪11~90岁，多在中年以后，55~70岁是高峰期（发病年纪多在50岁以上）。常伴有高血压、糖尿病、动脉硬化、心脑血管疾病、贫血、低血压等全身病。视神经和视路疾病第41页临床表现视力：突然发生无痛、非进行性视力减退。眼底改变：视盘水肿，色稍淡，表面毛细血管扩张，盘周视网膜水肿，可有小出血点。①单眼或双眼视盘水肿；②单眼或双眼视神经萎缩；③一眼视盘水肿，另一眼视神经萎缩。视神经和视路疾病第42页临床表现视盘多为不足灰白色水肿，对应处可有视盘周围线状出血，后期出现视网膜神经纤维层缺损。早期视盘轻度肿胀呈淡红色，乃视盘表面毛细血管扩展所致。视神经和视路疾病第43页视野缺损：与生理盲点相连弓形或扇形暗点。视神经和视路疾病第44页荧光素眼底血管造影早期视盘某一部分呈弱荧光，而其它部分呈正常荧光；晚期此弱荧光区有显著荧光素渗漏，而呈强荧光。晚期AION病例，视盘出现萎缩区，此区在造影过程中一直呈弱荧光。视神经和视路疾病第45页视觉诱发电位P100波潜伏期延长P100波振幅值降低视神经和视路疾病第46页临床类型（1）非动脉炎型：或称动脉硬化型。多见于40~60岁患者，可有糖尿病、高血压病、高血脂等危险原因。相正确夜间性低血压可能在本病中起作用，尤其是服用高血压药品患者中。25%~40%另眼也会发病。视神经和视路疾病第47页临床类型（2）动脉炎型：较前者少见，主要为颞侧动脉炎或称巨细胞动脉炎（GCA）所致缺血性视神经病变，以70~80岁老人多见。其视力减退、视盘水肿较前者更显著，且可双眼同时发生。若疑为巨细胞动脉炎时，可作颞动脉活检。（血沉增快，50~120mm/h）

视神经和视路疾病第48页临床类型（动脉炎型）常有风湿性多肌痛症，可累及颈、肩、上肢、臀部及大腿肌肉。因颈A受累，可有不足或弥漫性头痛、头皮触痛、下颌痛等。可有体重下降、厌食、低热、全身不适、关节痛。视神经和视路疾病第49页诊疗依据发病特点、眼底和视野检验能够诊疗。健眼检验也有利于诊疗，因为此病多见于小视盘无视杯者。视神经和视路疾病第50页判别诊疗视神经炎（视盘炎）：1.发病年纪轻，发作不突然，有眼球转动痛。2.视力障碍重，甚至仅见手动或光感；3.视盘水肿更显著，视网膜出血。往往有后玻璃体细胞。

4.视野表现为中心暗点视神经和视路疾病第51页判别诊疗颅内占位性病变视盘水肿1.多双眼同时发生，视力正常或轻度下降；2.视盘水肿重、充血显著，静脉充盈迂曲，出血较多；3.伴头痛、呕吐和其它神经系统损害体征；4.视野生理盲点扩大或偏盲；5.CT及MRI可证实颅内占位性病变视神经和视路疾病第52页治疗针对全身病治疗，改进眼部动脉灌注。全身应用糖皮质激素，以缓解循环障碍所致水肿、渗出，对动脉炎症尤为主要。动脉炎型缺血性视神经病，应早期大剂量使用糖皮质激素冲击疗法，以挽救患者视力，并预防另侧眼发作。静脉滴注血管扩张药，改进微循环。复方樟柳碱口服乙酰唑胺降低眼内压，相对提升眼灌注压。但对其作用还有争议。视神经和视路疾病第53页三、视神经萎缩（0pticatrophy）

概念：指任何疾病引发视网膜神经节细胞及其轴突发生病变，普通为发生于视网膜至外侧膝状体之间神经节细胞轴突变性。主要症状：视力减退和视盘颜色苍白。上行性视神经萎缩：由视网膜向颅内方向发生萎缩，视盘萎缩征象出现较快。下行性视神经萎缩：由颅内向视网膜方向发展萎缩，普通约经1～3个月后视盘才出现萎缩征象。视神经和视路疾病第54页

一、病因：1、颅内高压或颅内炎症，如结核性脑膜炎。2、视网膜病变，包含血管性(视网膜中央动静脉阻塞)、炎症(视网膜脉络膜炎)、变性(视网膜色素变性)。3、视神经病变，包含血管性(AION)、炎症(视神经炎)、铅及其它金属类中毒、梅毒性。视神经和视路疾病第55页4、压迫性病变，如眶内或颅内肿瘤、血肿。5、外伤性病变，颅脑或眶部外伤。6、代谢性疾病，如糖尿病。7、遗传性疾病，如Leber病。8、营养性，如维生素B缺乏等。视神经和视路疾病第56页二、分类：1．原发性视神经萎缩(primaryopticatrophy)：为筛板以后视神经、视交叉、视束以及外侧膝状体视路损害，其萎缩过程是下行。2、继发性视神经萎缩(secondaryoptic~uophy)原发病变在视盘、视网膜脉络膜，其萎缩过程是上行。视神经和视路疾病第57页三、临床表现：

1、原发性：视盘色淡或苍白，边界清楚，视杯上可见筛孔，视网膜血管普通正常。2、继发性：视盘色灰白、秽暗，边界含糊不清，生理凹陷消失。视网膜动脉变细，血管伴有白鞘；后板部视网膜可残留硬性渗出或未吸收出血。

视神经和视路疾病第58页三、治疗：1、病因治疗：大多数脑垂体肿瘤压迫所致视神经萎缩，术后常可取得显著视力恢复。视神经管骨折如能及时手术，也可能收到很好效果。2、其它原因所致视神经萎缩，可试用神经营养药及大量B族维生素、血管扩张剂、能量合剂等药品治疗。视神经和视路疾病第59页四、视神经肿瘤

少见，其临床表现为眼球突出及视力逐步减退。1、视神经胶质瘤(gliomaopticnerve)：见于10岁以内儿童，成人少见。发生于成人者多为恶性。2、视神经脑膜瘤(memningiomaofopticnerve)：见于30岁以上成人，女性多于男性，虽为良性肿瘤，但易复发。发生于儿童者多为恶性。3、斑痣性错构瘤(或称母斑病，phakomatoses)：神经纤维瘤(neurofilzrewmtmia)一部分，可手术切除。视神经和视路疾病第60页4、视盘上肿瘤：少见。

A、视乳头血管瘤：

vonHippel-Lindau病眼部表现治疗上可采取激光光凝视力预后不良B、黑色素细胞瘤：视盘上黑色肿块良性肿瘤，发展较慢对视功效多无显著影响治疗上只需定时随诊视神经和视路疾病第61页第二节其它视神经异常

一、视乳头水肿视神经和视路疾病第62页视乳头水肿视盘水肿视神经和视路疾病第63页视乳头水肿（papilledema）视神经外面3层鞘膜分别与颅内3层鞘膜相连续，颅内压力可经脑脊液传至视神经。眼压普通高于颅内压，但当颅内压升高并高于眼压时，则会引发视乳头水肿。视神经和视路疾病第64页病因1、颅内压增高：约占临床上所见视盘水肿80%以上，如脑瘤、脑脓肿、脑积水、脑水肿、蛛网膜炎、脑膜炎、慢性硬脑膜下血肿、海绵窦血栓和窄颅症等。2、眼部疾病：凡使眶内静脉回流受阻病变均可发生视盘水肿，如眶内肿瘤，脓肿等，亦可见于角膜瘘或眼内压突然降低后。3、全身性疾病：多见于急进型高血压、慢性肾炎、妊娠中毒症、恶性贫血和白血病等。视神经和视路疾病第65页临床表现1、视力改变：早期：视力正常一过性黑朦：是因为头体位改变（如突然站起、转头等），视盘部位血管压力增加，造成视网膜快速贫血之故。末期：视力减退完全失明视神经和视路疾病第66页2、视野改变：早期：有生理盲点扩大。末期：视野向心性缩小，甚至形成管状视野。3、复视：视盘水肿病人常出现症状。因基底动脉一个横枝压迫外展神经引发外直肌麻痹所致。视神经和视路疾病第67页4、眼底所见：常为双侧性，分为以下各期：

A、初发期：视盘充血，边界含糊，以上、下界为著生理凹陷消失向前稍隆起，隆起不超出2屈光度轻压眼球，静脉管腔变细，搏动减弱或消失

视神经和视路疾病第68页B、进行期：视盘边缘不清，生理凹陷消失，隆起3－4屈光度视盘周围视网膜呈灰色，毛细血管扩张静脉怒张弯曲，搏动消失，静脉呈断续现象常有火焰状出血神经纤维层有棉绒斑黄斑部星芒状白色渗出。视神经和视路疾病第69页C、恶性期：视盘水肿呈蘑菇状隆起，可高达5屈光度以上视杯消失出现闪亮硬性渗出并有较多出血，彼此相互融合成堆，分布较广视盘水肿最严重阶段视神经和视路疾病第70页D、末期：又称慢性萎缩期视盘水肿。视盘隆起度逐步减低或消失，颜色苍白，边缘不清，生理凹陷消失动脉变细静脉恢复正常或稍细血管周围可有白鞘：因为神经纤维退变神经胶质增生。黄斑色素改变。视神经和视路疾病第71页三、视盘水肿判别诊疗

判别病种视盘水肿视神经炎缺血性视盘病变假性视神经炎

病因颅、眶占位病变高血压视网膜视神经前段小屈光不正病变等炎症血管循环障碍（远视）眼别多为双侧常为单侧常为双侧正常视力正常（早期）显著减退骤然减退正常视野盲点扩大中心暗点扇形缺损正常

视乳头隆显著、＞3D轻、＜3D轻微无起度(D)

视网膜静显著轻无无脉扩张出血广泛轻度少数

无视神经和视路疾病第72页诊疗诊疗轻易。主要是引发视乳头水肿原因及原发病治疗。一旦原发病治愈，则水肿消退。视神经和视路疾病第73页

治疗：1、病因治疗。2、对症治疗：如病因一时未详，但颅、眶内压增高时，可用高渗脱水剂（如甘露醇）治疗。如颅内疾病暂未能处理，为了挽救视力，可考虑行侧脑室连续引流减压，以免造成视神经萎缩而失明。视神经和视路疾病第74页视乳头水肿FFA与视乳头炎类似视神经和视路疾病第75页

二、视盘发育异常1．视神经发育不良：妊娠期应用苯妥英钠、奎宁等可引发。眼底表现，视盘小，呈灰色，可有黄色外晕包绕，形成双环征。有视力及视野异常。可伴有小眼球、眼球震颤、葡萄膜缺损等。全身可有内分泌和中枢神经系统异常。视神经和视路疾病第76页2．视盘小凹：为神经外胚叶发育缺点所致。多单眼发病。视力正常，合并黄斑部视网膜脱离时则视力下降。眼底表现：视盘小凹呈圆形或多角形，小凹常被灰白纤维胶质膜覆盖，多见于视盘颞侧或颞下方。小凹可与黄斑部视网膜下腔相通，形成不足视网膜脱离，对此可用激光光凝治疗。视神经和视路疾病第77页3、视盘玻璃疣（opticdisc&men）：

可能因为视盘上未成熟神经胶质增生变性所致，或视神经纤维轴浆崩解钙化而成。视盘玻璃疣大小不等。浅层：易见，形如蛙卵，色淡黄或白色，闪烁发亮，透明或半透明。深层：表面有胶质组织覆盖，使局部隆起，边缘不整齐。视野检验，可见生理盲点扩大、束状缺损或向心性缩小等。视神经和视路疾病第78页4．视神经缺损(colobomaofopticnerve)：为胚胎时眼泡胚裂闭合不全所致。常伴有脉络膜缺损，仅有视盘缺损则少见。常单眼发病。患者视力显著低下。视野检验生理盲点扩大。视盘大，可为正常数倍。缺损区为淡青色，边缘清，凹陷大而深，多位于鼻侧，血管仅在缺损边缘处穿出，呈钩状弯曲。可伴有葡萄膜缺损及其它先天性眼部异常。视神经和视路疾病第79页

5、牵牛花综合征：可能与胚裂上端闭合不全、中胚层异常相关。眼底表现酷似一朵盛开牵牛花，视盘比正常扩大3—5倍，呈漏斗状，周围粉红色．底部由白色绒样组织填充。血管呈放射状，动静脉分不清。视盘周围有色素环及萎缩区。可伴有其它眼部先天性异常。视神经和视路疾病第80页第三节

视交叉与视路病变

视神经和视路疾病第81页视交叉病变

视交叉是由双眼视网膜鼻侧半交叉纤维和双眼视网膜颞侧半不交叉纤维所共同组成。

一、病因：肿瘤压迫最为多见，如脑垂体肿瘤、颅咽管瘤和脑膜瘤等鞍结节区肿瘤。视交叉后面损害多为第三脑室病变。下面损害为垂体瘤所致。后下面则考虑颅咽管瘤。视神经和视路疾病第82页二、症状：

视交叉受压迫主要症状为视力减退、视野损害和视神经萎缩。全身可伴有颅内压力增高和内分泌障碍症状。1、

视力减退：是视交叉损伤早期症状，常与头痛并存。2、视野改变：双眼颞侧半视野缺损，称双颞侧偏盲，为视交叉正中部受损主要体征之一。也可一眼全盲，另眼颞侧偏盲。视神经和视路疾病第83页3、眼底改变：视交叉损害所出现下行性视神经萎缩，多在视力减退发生若干日后始可看到。视盘水肿多见于视交叉上方病变，如颅咽管瘤