多瑞吉代表培训手册疾病知识篇

公司，严禁翻印及对一、国际疼痛研究（IASP，1994年）对疼痛所下的定义是“与组织损伤和潜在的组，疼痛可以分为急性疼痛和慢性疼痛。急性疼痛性疼痛，这可能是由于疼痛传导路径的改变感受器发生敏化或者局部神经递质的直接上调以及脊髓神经元的可塑性改变，中枢神经系统致敏所致。表1，1.持续时间短暂（<3持续时间较长（≥3-6非癌痛中常见的疼痛包括腰背痛、骨关节痛、神经病理性。在损伤有关性疼痛还可分为躯体痛（又分为皮肤皮下浅表痛和骨关节肌肉软组织的深。2疼痛病理类型分类3：244：面部表情疼痛评分量表：疼痛是由一定的刺激(性刺激)作用于外周感受器(受器)换能后转变成神冲动(性信息),相应的感觉传入通路(性传人通路)进入中枢神经系统,经脊髓、脑4皮肤、躯体(肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼)、小血管和毛细血管旁结缔组织和内Aδ纤维和无髓鞘的C纤维，其神经胞于脊髓背根神经节。。疼痛信号在脊髓中的传递：脊髓是疼痛信号处理的初级中枢性刺激的信号由一级。皮层和边缘系统的痛觉整合（感知后形成二级神经元，发出纤维：①至白质、扣带回和额叶，产生躯体疼痛感觉，包括疼痛下行控制和神经介质的痛觉调控（调制抑制系统中，肾上腺素和5-羟色胺是重要的神经递质。1疼痛产生机制二、疼痛诊疗的一般原则明确疼痛的分布部位：评估指标：视觉模拟评分法、口分法、疼痛图和数字评分法疼痛治疗方法疼痛治疗方法包括药物治疗和非药物治疗（介入治疗、心理治疗和物理治疗等非甾体类抗炎药物局限性：NSAIDs仅有中等程度的镇痛作用，对各种严重性剧痛及内脏平滑肌绞（COX痛觉感受器对致痛物质的敏感性，致痛物质的形成和释放。作用机制：与位于脊髓背角胶状质感觉神经元上的阿片受体结合，抑制P物质的释放，从而 类-天然的阿片生物碱（如、可待因异喹啉类-提取的碱，不作用阿片受体，有平滑肌松弛作半合成衍生物-双氢可待因、二乙酰合成的阿片类镇痛药-苯哌啶类（哌替啶、芬太尼、烷类（左吗喃、左啡诺、苯并烷类（喷他佐辛、二苯甲烷类（、右丙氧芬、δ受体激动剂-强啡肽、激动药：、芬太尼、哌替弱阿片药物：、、作用机制：M1α受体阻断作用；H15-HTNE常用药：5作用机制：55-羟色胺在突出常用药：5米氮平通过阻断中枢突触前α1强对去甲肾上腺素能和5-羟色胺能的神经传导。常用药：GABA（加巴喷丁、丙戊酸、普瑞巴林阻滞Na+通道（）阻滞Ca+通道（加巴喷丁、奥卡西平）短效药物：氢化可的松、甲基α2常用药：互作用，以及对电压敏感的Ca通道的阻滞作用。右美沙芬：抑制中枢致敏，非竞争性抑制NMDA基酸与NMDA受体，减少NMDA受体Ca2+内流，抑制因子导致的中5非药物治疗，，，，社会心理支持：社会心理支持的必要性在于确保患者在进行相关的疼痛控制遇到癌痛的评估疼痛强度评分的表3和表4。医护人员应文化和语言差异对疼痛全面筛查和评估的影响交流的患者。如患者无法口头报告疼痛，则必须使用别的方法进行疼痛评分或评估。 疼痛史（例如起病时间、持续时间、过程等 重要的社会心理因素（例如，患者精神压力、家属和其他人员的支持、史、滥；、、阿片药物的滴定初始剂量应从小剂量开始，根据类型和一般情况选择合适剂量NRSNRS4~6NRS1~3维持目前有效剂通常在经过2~3个周期后，大多数可以取得满意的止痛控制如果4个周期，止痛效果仍不满意，应重新全面评估疼痛，调整治疗方案：初始剂 后续剂

如果2~3（未达到患者的目标

口服5~15静脉2~5mg

降至降至降至降至

ac皮射可以代替静脉给药，但是皮下常规注射的起效时间要延长至30分钟举例：口服滴定转成芬太尼透皮贴

bc皮射可以代替静脉给药，但是皮下常规注射的起效时间要延长至30分钟举例：口服滴计算前24小时阿片药物总量，转换成口服用阿片药物维持治疗短效阿片类药物的剂量为24小时口服剂量（mg）的10%-20%。需要时每1小时给药，如果需要重复多次给予剂量，提示需要调整常规给予的阿片类含服片剂，或200ug含服薄膜剂型，逐渐滴定至有效剂量。-如果患者经常需要按需给予阿片类药物，或按时给药的阿片类药物剂量在峰效应阿片药物的轮替及剂量确定计算有效控制疼痛所需服用的目前阿片类药物的24小时总量。 计算出新阿片类药物的等效剂量，见表8。转换系数（静脉：口服1302003~4100--1~3-30~45-3~5氢1.57.552~32423~6----103033~4-15~20-3~5羟1103~6-50~100-3~725%~5024果之前的剂量无效，可给予100%的等效镇痛剂量或加量25%。平分（如常规口服需每4小时服用一次，即分为6份；控释制剂每122可直接使用表9换算。如果不是使用上述阿片类药物，需转换为等效剂量的。按照表9，根据所列24小时、羟考酮、氢酮或可待因剂量，换算出芬太尼透皮贴剂的剂量，若所需芬太尼剂量>100µg/h，则需使用多片贴剂。静脉/皮下氢静脉/皮下酮静脉/皮下252060301.57.51302005040120603.015.02604007560180904.522.5390600100802401206.030.0520800（21~21时×3，然后prn，或柠檬酸镁，81（1盖/8盎司水，口服每日2次。考虑使用胃肠动力药物（例如，甲氧氯普胺，10~20mg口服，每日4酮0.15mg/kg，皮射，最多每日1次。觉并可导致，患者常描述为“要吐”或“想吐”的感觉[4]。考虑使用丙氯拉嗪，10mg6prn；硫乙哌丙嗪，10mg6prn；氟哌啶醇，0.5~1.0mg6~810~20mg口服，每6小时prn如果按需给药方案时无好转，则应按时给止吐药，1周后改为按需给，口服每日3次，或多拉司琼100~200mg口服，或司琼300µg/kg静，如果持续1周以重新评估的原因和严重程如果更换几种阿片药物并采取上述措施后，仍然存重新评估的原因和严重程评估瘙痒的其他原因（其他药物引起，等等25~50mg6112.5~25mg616~8小时口服或舌下含服；或利培酮*0.25~0.5mg，每日1~2次*利培酮为超适应症使用服用阿片类药物治疗者可导致精确工作能力的减退或认知功能。 研究表明，稳定剂量的阿片类药物（＞2）不太可能对精神运动和认知功能产及合并使用其他药物或用阿片类药物。主要表现为呼吸变深变慢[10]。如果出现呼吸异常或急性意识，考虑给予纳洛酮。用9mL生理盐水稀释1安瓿纳洛酮（0.4mg/1mL），稀释后总体积为10mL。每30~60秒给药1~2mL（0.04~0.08mg纳洛酮要长。如果10分钟内无效且纳洛酮总量达到1mg，考虑其他导致神智改变考虑使用，每6小时口服100~200mg；哌醋甲酯*，每次5~10mg,每日1~3次右旋安非他明5~10mg口服每日1~3次或每日100~200mg。*超适应症使用重新评估过度的原因和严重程考虑神经损毁术等介入来尽可能减少阿片类药物剂 抗抑郁药和抗惊厥药是治疗相关神经病理性疼痛的一线辅助镇痛药物 三环类抗抑郁药（如，阿米替林、丙咪嗪、去甲替林、地昔帕明10~25mg50~150mg。叔胺（阿米替林、丙咪嗪）30~60mg60~120mg。50~75mg75~225mg100~150mg150~450mg 抗惊厥药：350%~100%。老年人、体弱者和肾功能不全者需缓慢50mg3100mg3次。老年人和在消化道吸收。可增加剂量至最大每日600mg，分2次或3次给药。 次；或双氯芬酸贴剂112 常用介入如果不宜采用介入方法：重新评估治疗计划，比如、凝血功能、预期有限或很长、剖结构破坏、患者不愿意、使用增加风险的药物（如血管局部输注（需要输液泵经皮椎体成形术/神经刺激疗法用于相关症状（例如，外周神经痛神经刺激疗法用于肿瘤相关综合征（例如，外周神经痛疼痛专科医师治疗医师物理治疗医师神经科医师心理学医师社会工作者、泌尿系肿瘤包括癌、移行细胞癌、肾细胞癌、肾上腺皮质癌、癌和EAU指南泌尿系肿瘤癌痛治疗策略应基于4个治疗目标EAU 化治全身治疗强度应逐渐增加（WHO与指南保持一 （可待因和曲马多） 5mgx6片，2.5-5mg/h下午口服；对于始剂量为2.5mgx6片；氢酮1mgx6片，0.5-1mgh下午口服。对于老人mgx6片mgx62.5mgpm下午 非癌痛的流行病学22.94222%、神经病理性疼痛的占19%、带状疱疹后遗神经痛的占9%、血管源性疼痛的占8%。非癌痛治疗现状者普遍缺乏用药知识，存在不遵医嘱用药和对疼痛治疗效果存在顾虑，应加强对慢性疼一项慢性非癌性疼痛患者使用镇痛药用药知识及态度研究显示，1）仅有24.1％89.3％的患者错误的认为“只有疼痛受时才应该使用止痛药”，只有18.4％的患者67.8％56.3％的患者错误的以为“需要增慢性非癌痛的治疗原则和方法药物治疗：世界卫生组织（WorldHealthOrganization）用于癌痛治疗的三阶梯镇痛原则同样适用于慢性非癌痛镇痛治疗。WHO非药物性治疗：用强阿片类药物症状可得到明显缓解[9]。在我国，国家药监局和也先后发布《强在非癌痛中常用的阿片药物种类弱阿片类药物：如曲、可待因强阿片类药物：如、芬太尼、哌替啶、强阿片类药物在慢性非癌痛治疗中的指导原则患者大于40岁，疼痛病史超过4周(患者、截瘫患者疼痛治疗不受此项分；患者没有阿片类药物史，采用强阿片类药物治疗时应慎重选择对疼痛患者有效的用药处方，并进行药， （1）（2）（3）类药物连续使用时间暂定不超过8周Bogduk,N;Merskey,H(1994).Classificationofchronicpain:descriptionsofchronicpainsyndromesanddefinitionsofpainterms(seconded.).Seattle:IASPPress.p.222.2010 中华医学会消化