呼吸衰竭医学知识培训专家讲座

第七章呼吸系统疾病

第八节呼吸衰竭

RespiratoryFailure第二临床学院诊疗学内科学教研室童金生呼吸衰竭医学知识培训第1页

各种原因引发肺通气和（或）换气功效严重障碍，以致于不能进行有效气体交换，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引发一系列生理功效和代谢紊乱临床综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定义概述呼吸衰竭医学知识培训第2页（一）按动脉血气分类：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性分类呼吸衰竭医学知识培训第3页

一、急性呼吸衰竭

心肺功效原来正常，但因为某种原因出现肺通气和（或）换气功效严重障碍，快速造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。呼吸衰竭医学知识培训第4页病因（1）窒息：淹溺、气管异物、误吸（2）中枢障碍：电击、脑炎、脑外伤、药品麻醉、中毒（3）神经肌肉疾病：脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力。（4）急性呼吸窘迫综合症：吸入有毒气体，氧中毒，严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，严重非胸部创伤，脂肪栓塞、重症胰腺炎，大量输血，体外循环，DIC等。呼吸衰竭医学知识培训第5页急性呼吸窘迫综合症ARDS

acuterespiratorydistresssydrome

是在各种原发病发展过程中继发，以呼吸窘迫和低氧血症为特征一个急性进行性呼吸困难和非心源性肺水肿，采取常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症临床常见危重症之一，病死率50%。呼吸衰竭医学知识培训第6页发病机制1、渗透性肺水肿形成：（1）.创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况下，出现了内毒素脂多糖（LPS）、C5a、白细胞介素-8（IL-8）等因子。（2）刺激多形核白细胞PMNs、单核巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，使之在肺毛细血管内大量聚集、移行到肺间质、移至肺泡腔。（3）释放炎症介质，肺泡毛细血管膜通透性增加，渗透性肺间质、肺泡肺水肿。（4）PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤主要步骤。呼吸衰竭医学知识培训第7页

Ⅱ型肺泡上皮受损因肺表面活性物质（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面张力增加，造成肺顺应性降低，功效残气量降低，肺泡即易塌陷，发生弥漫性肺不张，广泛微肺不张，形成右至左肺内分流，肺内分流量显著增加。2、微肺不张和肺内分流量增加呼吸衰竭医学知识培训第8页症状：1、起病急剧而隐袭，多在原发病后1-3天内发生，常为原发病所掩盖，极易误诊，易与肺部感染或右心衰混同。2、发烧：多见脓毒症及脂肪栓塞引发ARDS。3、呼吸频数（>28次/分）呼吸窘迫；4、咳血痰或血水样痰。5、缺氧症状：烦躁不安、唇和指（趾）甲发绀越来越显著，缺氧不因吸氧而改进。临床表现呼吸衰竭医学知识培训第9页体征呼吸急促而困难、发绀肺部早期多无罗音，如原存在呼吸道疾病时可闻及捻发音，偶有哮鸣音。病情发展，湿罗音逐步增多。呼吸衰竭医学知识培训第10页试验室检验PaO2下降<60mmHg氧合指数PaO2/FiO2<200mmHg，有利于ARDS早期诊疗呼吸指数PA-aDO2/PaO2＞1判断ARDS指标。早期因过分通气，PaCO2<30mmHg或更低，晚期因组织缺氧，代谢性酸中毒加重PaCO2升高，表明病情加重，预后不良。呼吸衰竭医学知识培训第11页胸部X线征象1.X线胸片显示清楚肺野，或仅有肺纹理增多含糊，提醒血管周围液体聚集。2.毛玻璃样。3.肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸衰竭医学知识培训第12页1.含有可引发ARDS原发疾病2.急性起病（12到48小时）3.呼吸系统症状：呼吸频数(>28次/分)或(和)呼吸窘迫，普通给氧不能纠正。4.胸部X线检验：可正常或肺纹理增多边缘含糊，或斑片状或融合成大片阴影5.动脉血气分析异常：低氧血症，在海平面呼吸空气时，PaO2<8kPa(60mmHg)；PaO2/FiO2<200mmHg6.肺动脉楔压<18mmHg诊疗标准呼吸衰竭医学知识培训第13页心源性肺水肿

急性肺栓塞

张力性自发性气胸

肺不张判别诊疗呼吸衰竭医学知识培训第14页ARDS治疗标准：1、应主动治疗原发病。2、改进通气和组织供氧（PEEP）。3、注意体液平衡。4、控制感染。5、糖皮质激素。6、氧自由基去除剂和抗氧化剂。7、血管扩张剂。8、肺泡表面活性物质。呼吸衰竭医学知识培训第15页

二、慢性呼吸衰竭

在原有肺部疾病基础上，逐步出现肺功效严重障碍，造成缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留临床综合征。呼吸衰竭医学知识培训第16页（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足PaO2↓

PaCO2↑病因呼吸衰竭医学知识培训第17页（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、COPD肺气肿、肺水肿肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流

PaO2↓呼吸衰竭医学知识培训第18页（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气降低PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓呼吸衰竭医学知识培训第19页发病机制（一）缺氧、CO2潴留发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA

呼吸衰竭医学知识培训第20页PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)呼吸衰竭医学知识培训第21页2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min

影响原因：弥散面积、肺泡膜厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。

CO2弥散速度为O221倍呼吸衰竭医学知识培训第22页3、通气血流（V/Q）百分比失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功效性）

V/Q↑——

无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正呼吸衰竭医学知识培训第23页呼吸衰竭医学知识培训第24页

发烧寒战呼吸困难抽搐氧耗量↑通气功效障碍低氧血症5、氧耗量↑呼吸衰竭医学知识培训第25页（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体影响中枢神经系统：

PaO2↓急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。逐步缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤呼吸衰竭医学知识培训第26页PaCO2↑

轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒相关呼吸衰竭医学知识培训第27页PaO2↓＋PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑严重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重呼吸衰竭医学知识培训第28页（一）呼吸困难：最早出现症状表现为节律、频率、幅度改变呼吸中枢受损：潮式、间歇式、抽咽样慢阻肺：辅助呼吸肌参加、呼气延长、浅快→浅慢临床表现呼吸衰竭医学知识培训第29页（二）发绀：缺氧经典症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—

发绀)中央性发绀—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—

末梢循环障碍呼吸衰竭医学知识培训第30页（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：冷淡、昏睡、昏迷

呼吸衰竭医学知识培训第31页（四）血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→心率↑

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏呼吸衰竭医学知识培训第32页（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血呼吸衰竭医学知识培训第33页基础疾病+症状+体征+血气分析诊疗主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg诊疗标准呼吸衰竭医学知识培训第34页（一）建立通畅气道通畅气道去除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药品支气管扩张剂糖皮质激素治疗呼吸衰竭医学知识培训第35页标准：确保PaO2>60mmHg或SaO2>90%前提下，尽可能降低吸氧浓度。高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗呼吸衰竭医学知识培训第36页1、Ⅰ型呼衰

V/Q失调、A-V样分流、弥散障碍、氧耗量增加

提升给氧浓度可纠正缺氧。

A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正2、Ⅱ型呼衰：通气功效障碍标准：低浓度给氧原因：中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体刺激

呼吸衰竭医学知识培训第37页3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长久夜间氧疗（1～2L/min>10h/d）呼吸衰竭医学知识培训第38页1、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、降低CO2潴留呼吸衰竭医学知识培训第39页b.适应症效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提升吸氧浓度可配合机械通气惯用药品：尼可剂米（可拉明）呼吸衰竭医学知识培训第40页2、机械通气

a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工气道

c.需长久机械通气——气管切开呼吸衰竭医学知识培训第41页1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型