畜禽病理学8课程

畜禽病理学8课程第1页/共113页绵羊痘（sheeppox）病理变化

病变好发于皮肤的少毛区，引起皮肤痘疹，同时也可引起皮下脂肪痘疹、粘膜痘疹和内脏痘疹。第2页/共113页皮肤痘疹皮肤痘疹一般有明显的发展过程，初期出现红斑，然后形成丘疹，最后结痂。绵羊痘皮肤痘疹丘疹期；镜检丘疹区表皮显著增厚，棘细胞明显增生，并发生水泡变性甚至细胞破裂；放大可见棘细胞高度水泡变性、气球样变，胞浆内出现嗜酸性包涵体；第3页/共113页皮肤痘疹真皮充血、水肿、炎性细胞浸润；皮肤痘疹后期结痂。第4页/共113页内脏痘疹内脏器官痘疹以肺脏痘疹为多见，肺胸膜下密布大小不一、灰白色稍隆起的痘疹，有些互相融合形成较大疹块。镜检见痘疹区肺泡实变，血管周围炎与支气管周围炎；第5页/共113页内脏痘疹放大可见肺泡间隔增宽充血，淋巴细胞浸润，肺泡壁上衬以增生的立方形Ⅱ型细胞。第6页/共113页猪痘（swinepox）

由猪痘病毒引起，其特征是发生皮肤痘疹；主要侵犯幼猪和架子猪，皮肤接触感染，也可经胎盘感染发生于新生仔猪。第一节痘症第7页/共113页猪痘（swinepox）皮肤痘疹

皮肤痘症的不同时期--充血期、丘疹期、结痂期。第8页/共113页鸡痘（fowlpox）

由鸡痘病毒所引起，其特征是在皮肤和（或）在口、咽、喉、气管粘膜发生痘疹。鸡痘可分为痘疹型（皮肤型）与白喉型（粘膜型）。第9页/共113页痘疹型（皮肤型）鸡痘（fowlpox）

痘疹多见于无羽毛或少羽毛的皮肤，如鸡冠、肉髯、面部、眼睑和喙角周围，处于结痂期的痘疹；镜检表皮增厚，棘细胞增生、水泡变性，胞浆内出现大量嗜酸性包涵体，又称博林格尔（Bollinger）小体；在苏丹Ⅲ水染色标本上包涵体因含脂质而呈质红染。第10页/共113页白喉型（粘膜型）鸡痘（fowlpox）

痘疹发生在咽部与上呼吸道粘膜：咽部粘膜痘疹：喉头与气管上端粘膜痘疹；气管粘膜痘疹融合成片，镜检气管粘膜呈增生性炎，上皮细胞胞浆内出现嗜酸性包涵体。第11页/共113页口蹄疫（footandmouthdisease,FMD）是偶蹄动物的高度接触性和发热性病毒性传染病。其特征是在口腔粘膜、蹄部皮肤、乳房等处皮肤或皮肤型粘膜形成水泡。本病传播快、感染率和发病率高，是全世界普遍关注的动物传染病。第二节口蹄疫第12页/共113页病因和发病机理

病原为口蹄疫病毒，属细核糖核酸病毒科。有七个血清型、即A、O、C型，南非SAT-1、SAT-2、SAT-3型和亚州Asia-1型，至少有65个亚型。病畜为主要传染源，通过消化道、呼吸道、损伤和无损伤的粘膜和皮肤感染。病毒侵入机体后，在侵入局部的上皮细胞内复制，引起细胞变性形成细小的原发性水泡，然后病毒入侵血液引起病毒血症，病毒随血液到口粘膜、蹄部、瘤胃和乳房等部位的上皮细胞内复制导致这些被侵细胞的水泡变性，间质浆液渗出局部形成明显的水泡即继发性水泡。与此同时，被感染动物出现体温升高、食欲降低等症状，在其分泌物和排泄物中含有多量病毒。口蹄疫病毒也可通过血液浸入心肌和骨骼肌引起变质性心肌炎和骨骼肌炎。第13页/共113页病理变化

根据临床和病变特征分为良性与恶性口蹄疫两种。

1.良性口蹄疫

是指在皮肤和皮肤型粘膜上形成特征性的口蹄疮而呈良性经过的传染病。例如成年牛口蹄疫和成年猪口蹄疫。

2.恶性口蹄疫

是指无水疱形成而主要损害心肌的高死亡率的传染病,虎斑心。幼畜口蹄疫多呈此型，如犊牛口蹄疫。第二节口蹄疫第14页/共113页下齿龈和下唇粘膜发生水疱，水疱破裂后糜烂形成；有的糜烂面有渗出物附着；舌粘膜水疱破裂后糜烂形成；趾间水疱破裂。成年牛口蹄疫第15页/共113页猪口蹄疫鼻面水疱；蹄冠水疱破裂、糜烂形成。成年猪口蹄疫第16页/共113页犊牛口蹄疫的剖检特征是变质性心肌炎和骨骼肌炎。眼观心室壁切面心肌炎灶中有条纹样、斑块状蜡样坏死；镜检呈变质性心肌炎。同时可见变质性骨骼肌炎。犊牛口蹄疫第17页/共113页口蹄疫与牛恶性卡他热、猪水疱病相区别牛恶性卡他热：散发，高热，可在口腔黏膜形成烂斑，但一般无水疱，除牛易感外，猪等其他动物不易感，有鼻镜、乳头等部位发生坏死与眼角膜混浊等特征病变，传播速度和范围不如口蹄疫。猪水疱病：猪水疱病的口、蹄病变与口蹄疫极相似，但猪水疱病病毒仅感染猪而不感染牛、羊等动物，同时看不到“虎斑心”样的心肌病变。第18页/共113页狂犬病（rabies）是由狂犬病病毒引起的人与动物共患的一种急性传染病，剖检特征为非化脓性脑炎，神经细胞胞浆内出现嗜酸性包涵体；临床表现为严重的神经机能障碍，进而局部或全身麻痹而死亡。第三节狂犬病第19页/共113页病因和发病机理

狂犬病病毒属核糖核酸型的弹状病毒科、狂犬病病毒属病毒。患病动物是主要传染源，病毒存在于唾液腺、泪腺、胰腺和神经组织中，一般通过咬伤易感动物的皮肤传播。病毒随唾液进入咬伤的皮肤和皮下组织。进入末稍神经，并沿神经纤维向中枢神经扩散，最后侵入脑的神经细胞内复制引起非化脓性脑炎。此外，病毒同时到唾液腺、泪腺和胰腺中复制。第20页/共113页病理变化

本病的病变主要集中在中枢神经。如牛狂犬病。第21页/共113页牛狂犬病非化脓性脑炎镜检显示在非化脓性脑炎基础上，神经细胞胞浆内出现嗜酸性包涵体，即奈格得小体（Negribody），包涵体多为圆形、卵圆形或梨形，大小不一，均质红染，一个细胞内有一个至数个不等，在牛以小脑内为多见。此外可见胶质细胞增生形成的细胞结节--狂犬病结节又称Babes氏结节。第22页/共113页猪瘟（Swinefever）又称猪霍乱(hogcholera)，是由猪瘟病毒引起猪的一种急性接触性传染病。其病变特点为急性型呈败血症和各组织器官出血性变化；慢性型常继发细菌感染而并发肺炎（巴氏杆菌感染）和固膜性肠炎（沙门氏菌感染）。第四节

猪瘟第23页/共113页猪瘟病毒属于黄病毒科的瘟病毒属。传染源为病猪，其感染途径主要是消化道，通过呼吸道的鼻咽粘膜、眼结膜以及母畜胎盘也可感染。经消化道感染时，病毒首先入侵扁桃体并在其中复制；然后经淋巴进入局部淋巴结复制，再进入血液引起病毒血症，通过血液病毒侵入全身组织组器官，如侵害网状内皮细胞、淋巴组织、消化道和神经组织等，并引起这些组织细胞的病理变化。因淋巴组织普遍受损，机体抵抗力降低，常继发巴氏杆菌和沙门氏杆菌感染，引起肺炎和肠炎。病因和发病机理

第24页/共113页根据病程和有无合并感染可分为单纯型、胸型、肠型及混合型猪瘟。

单纯型猪瘟是单纯由猪瘟病毒所引起，呈急性经过，剖检特征为全身明显出血和败血症。

胸型猪瘟是伴有巴氏杆菌合并感染的猪瘟，其剖检特征是在猪瘟病变基础上出现肺炎，病程一般为急性或亚急性。

肠型猪瘟是病程迁延伴有沙门氏菌合并感染的猪瘟，其剖检特征是在猪瘟病变基础上盲肠和结肠出现局灶性或弥漫性固膜性肠炎。病理变化第25页/共113页单纯型猪瘟猪瘟的出血性变化皮肤出血点和出血斑；皮肤出血后继发坏死；胸部肌肉密发出血斑点；第26页/共113页单纯型猪瘟心外膜出血；肾实质出血点；第27页/共113页单纯型猪瘟肾盂粘膜出血；膀胱粘膜出血；胃粘膜出血。第28页/共113页单纯型猪瘟猪瘟败血症变化:急性出血性淋巴结炎，肠系膜淋巴结肿大，外观紫红色，切面呈红白相间的大理石样纹理，血液主要蓄积在边缘部；镜检见囊下窦、疏松组织及皮质部蓄积大量红细胞;第29页/共113页单纯型猪瘟猪瘟败血症变化残存的淋巴小结水肿，淋巴细胞变性坏死。脾脏边缘出血性梗死。扁桃体坏死并继发固膜性炎。中枢神经出现非化脓性脑脊髓炎。第30页/共113页胸型猪瘟是伴有巴氏杆菌合并感染的猪瘟，其剖检特征是在猪瘟病变基础上出现肺炎，病程一般为急性或亚急性。胸型猪瘟肺炎肺脏中见融合性纤维素性出血性肺炎灶。第31页/共113页肠型猪瘟是病程迁延伴有沙门氏菌合并感染的猪瘟，其剖检特征是在猪瘟病变基础上盲肠和结肠出现局灶性或弥漫性固膜性肠炎。局灶性固膜性肠炎:发生在淋巴滤泡变性坏死和大量纤维素渗出的基础上，炎灶为圆形隆起于粘膜面，表面干燥呈轮层状，又称扣状肿。第32页/共113页肠型猪瘟是病程迁延伴有沙门氏菌合并感染的猪瘟，其剖检特征是在猪瘟病变基础上盲肠和结肠出现局灶性或弥漫性固膜性肠炎。弥漫性固膜性肠炎肠粘膜弥漫性干硬、粗糙，表面呈灰黄色糠麸状，炎症可深侵粘膜下层。第33页/共113页

猪水疱病(swineresiculardisease)是猪的高度接触性病毒病。以患猪的蹄部形成水泡性病变为特征，口部、鼻端和乳房也偶见水泡发生。第五节

猪水疱病第34页/共113页病原和发病机理

猪水疱病毒属小核糖核酸病毒科的肠病毒属。病猪是主要传染源，多通过直接接触感染，如经损伤的皮肤感染。通过消化道和呼吸道也可感染。病毒进入机体后，在侵入局部复制然后进入血液，经病毒血症侵入蹄部、口部、鼻面、乳房等部位，引起水泡发生。蹄部是病毒好侵部位，其水泡形成较其它部位早。第五节

猪水泡病第35页/共113页病理变化

水泡最早见于蹄部，在蹄冠和球的边接部形成白色肿胀带，以后隆起成水泡，水泡可扩大破裂，沿蹄冠形成溃疡带。此外，在口部、鼻部皮肤上也形成水泡，水泡破裂形成糜烂。第36页/共113页猪水泡病和口蹄疫症状很相似，但猪水疱病病毒仅感染猪，不感染牛羊等动物，同时看不到虎斑心样的心肌病。必要时要做病毒检测猪水泡病口蹄疫第37页/共113页牛病毒性腹泻--粘膜病（bovineviraldiarrheamucosaldisease）简称牛病毒性腹泻或粘膜病，其剖检特征是消化道粘膜发炎、糜烂、肠壁淋巴组织坏死。第六节

牛病毒性腹泻--粘膜病第38页/共113页牛病毒性腹泻病毒属黄病科、瘟病毒属，本病毒与猪瘟病毒有共同的抗原性。病畜为主要传染源，多经呼吸道和消化道感染。病毒侵入后附着在呼吸道或消化道粘膜上皮细胞，在其中复制后进入血液和淋巴液，到淋巴结、脾脏、肠壁淋巴滤泡等部位，引起淋巴小结的生发中心变性坏死。妊娠母牛感染后，可导致胎盘感染，引起死胎、流产，胎儿发育不良等变化。病因和发病机理

第39页/共113页病理变化主要病变见于消化道粘膜。齿龈与下唇充血、早期糜烂；硬腭粘膜多发性糜烂；软腭粘膜散在圆形病灶，为粘膜糜烂继发感染所致；第40页/共113页病理变化咽部粘膜大小不等的溃疡灶，扁桃体溃疡与固膜性炎；小肠炎，剖开肠管见小肠粘膜腐离形成管型。第41页/共113页

绵羊进行性肺炎（ovineprogressivepneumonia.OPP）或梅迪病，是由绵羊慢病毒引起绵羊的一种慢性传染病，其病变特征为进行性间质性肺炎。第七节

绵羊进行性肺炎第42页/共113页病因和发病机理

病原属反转录病毒科、慢病毒属。传染途径主要通过飞沫由呼吸道感染，病毒经呼吸道侵入肺泡和细支气管上皮细胞，引起肺泡壁上皮细胞增生，刺激巨噬细胞和淋巴细胞在细支气管和血管周围浸润和增生，致使肺泡间隔增厚，肺泡腔变狭小，气体交换功能障碍。病毒也可经病毒血症侵入神经中枢，引起脑组织中淋巴细胞浸润。第七节

绵羊进行性肺炎第43页/共113页病理变化淋巴结镜检见淋巴小结增大与增多，生发中心明显，皮质与髓质界线不清，呈慢性增生性淋巴结炎。第七节

绵羊进行性肺炎第44页/共113页病理变化病变主要在肺脏和胸腔淋巴结。眼观见肺脏膨隆，回缩不良，表面有肋骨压痕，病变部质地变实如橡皮样。胸腔淋巴结肿大到正常的2-3倍，切面皮质增宽。镜检肺脏间质性肺炎，肺泡间隔增宽，肺泡腔缩小甚至消失；放大可见肺泡间隔淋巴细胞浸润、结缔组织增生；第45页/共113页病理变化肺泡壁上皮细胞增生并化生为立方形。支气管和血管周围淋巴细胞呈滤泡样增生--支气管和血管周围炎。第46页/共113页

绵羊肺腺瘤病（sheeppulmonaryadenomatosis,SPA）是由逆转录病毒引起的一种慢性传染性肿瘤病，其病变特征是细支气管粘膜上皮和肺泡上皮呈腺瘤化增生，实际是一种低度肺癌，因此又称为绵羊肺癌（ovinepulmonarycarcinoma,OPC）。第八节

绵羊肺腺瘤病第47页/共113页病原为绵羊肺腺瘤病毒，属逆转录病毒。病羊是该病的传染源，病毒通过气溶胶从呼吸道进入肺内，主要感染肺泡II型细胞和细支气管无纤毛的克莱拉细胞，使被感染细胞转化为肿瘤细胞，形成多发性肿瘤病灶。病因和发病机理

第48页/共113页病理变化眼观肺脏切面上密布大小不等、形态不规则的灰白色肿瘤结节。镜检肺泡壁上皮细胞化生为立方形或低柱状并增生形成乳头状突起伸入肺泡腔内；第49页/共113页病理变化呈乳头状腺瘤形象；肿瘤灶周围区域的肺泡腔内有大量巨噬细胞。第50页/共113页痒病（scrapie）是由朊病毒引起成年绵羊和山羊的慢性进行性传染病，其病变特征为中枢神经系统变性。病因和发病机理

病原被认为是朊脏毒，与一般病毒不同，异常耐热，不受胃蛋白酶、胰蛋白酶和核酸酶的影响，对乙醚、丙酮、氯仿、紫外线和干燥等均有较强抵抗力，在10%福尔马林固定的组织中存活28个月之久。其发病机理研究少。本病病原与牛海绵状脑病病原密切相关。第九节

痒病第51页/共113页病理变化眼观病变不明显。镜检见延脑神经细胞空泡化，即神经细胞胞浆内有圆形或类圆形空泡，边界清楚，胞核偏于一侧或消失，此种病变具有证病意义；大脑纹状体灰质呈海绵状疏松--海绵状脑。第52页/共113页马传染性贫血，简称马传贫（equineinfectiousanemia,EIA），是由马传贫病毒引起马属动物的一种传染病，其病理学特征是贫血、骨髓成分坏死、巨噬细胞系统和淋巴组织的损伤与增生。第十节

马传染性贫血第53页/共113页病因和发病机理

病原为马传贫病毒，属转录病毒科。马传贫病马和带毒马是本病传染源，主要通过吸血昆虫的叮咬经皮肤感染，也可通过消化道、交配和胎盘感染。病毒进入机体，主要侵害骨髓细胞系统和淋巴组织，其中骨髓受侵最早，损伤最严重，巨噬细胞系统和淋巴组织的损伤也相当明显。由于机体的造血功能严重受损和红细胞的破坏增加，患畜出现明显的贫血。在机体组织细胞受损的同时，体内的防御适应反应过程也可发生，如巨噬细胞系统和淋巴组织的细胞增生，其它受损组织的再生、代偿过程等。第十节

马传染性贫血第54页/共113页根据临床和病理特点可分为急性、亚急性和慢性三种类型。

急性型马传贫

病程短，病情重剧。病变表现为贫血、骨髓严重破坏和败血症变化。

亚急性型马传贫

多由急生型转化而来，临床上疾病反复发作，其病变特征是骨髓严重破坏、各器官急性损伤性变化，以及淋巴细胞和巨噬细胞系统的明显增生。

慢性型马传贫

最基本的表现形式。病变特征是贫血，骨髓和各器官的损伤同淋巴细胞增生与修复过程并存。病变在骨髓、脾脏、淋巴结、肝脏和心脏尤其明显。病理变化第55页/共113页急性型马传贫骨髓病变镜检呈非化脓性骨髓炎形象，骨髓细胞密度明显降低，固有的各细胞成分大量坏死、崩解、消失，或遗留坏死细胞碎壳，残存的细胞发生变性；小血管壁疏松水肿，内皮细胞变性脱落和出血。第56页/共113页急性型马传贫败血症变化脾脏呈急性炎性脾肿；镜检见脾组织高度充血，白髓减少，甚至消失，铁反应明显减弱。第57页/共113页急性型马传贫败血症变化淋巴结呈坏死性淋巴结炎，镜检见坏死发生于淋巴小结生发中心，同时见出血、水肿。第58页/共113页急性型马传贫败血症变化肝脏镜检窦状隙内皮细胞和星形细胞肿大、脱落，成为巨噬细胞游离于窦状隙内；其胞浆内有含铁血黄素颗粒；普鲁氏蓝反应呈蓝色--铁反应阳性；汇管区淋巴细胞、单核细胞浸润。第59页/共113页亚急性型马传贫骨髓病变骨髓固有组织变性、坏死与急性型相仿，但出现淋巴细胞和单核细胞增生；骨髓组织的细胞密度比急性例增加。第60页/共113页亚急性型马传贫淋巴细胞和巨噬细胞系统增生增生性脾炎和增生性淋巴结炎，脾脏和脾门淋巴结明显肿大：脾脏切面白髓密集，形象明显；第61页/共113页亚急性型马传贫淋巴细胞和巨噬细胞系统增生镜检白髓数量增多、体积变大，淋巴细胞明显增生。同时在中央动脉周围和红髓的巨噬细胞增生。肝脏的窦状隙和汇管区有较多的淋巴细胞和巨噬细胞浸润和增生。第62页/共113页慢性重症型马传贫骨髓变化镜检见骨髓细胞密度比亚急性型增加，但仍达不到正常水平；在红髓小动脉周围和红、黄髓交界处大量淋巴细胞增呈灶状或散在增生。第63页/共113页慢性重症型马传贫增生性脾炎镜检见中央动脉分支周围和红髓中淋巴细胞大量增生，形成淋巴小结或淋巴细胞集团；坏死的淋巴组织发生纤维化。第64页/共113页慢性重症型马传贫增生性淋巴结炎镜检见淋巴结各部位淋巴细胞大量增生；同时又有不同程度的淋巴细胞变性坏死和纤维化。第65页/共113页慢性重症型马传贫肝脏病变眼观呈"槟榔肝"形象；镜检见肝小叶窦状隙内有大量巨噬细胞和淋巴细胞；巨噬细胞胞浆内有数量不等的含铁血黄素颗粒；第66页/共113页慢性重症型马传贫肝脏病变在普鲁士蓝标本上，铁颗粒呈鲜艳蓝色；有此窦状隙内由于吞铁细胞集聚成团，加上停留的淋巴细胞，形成"窝状集积"，使局部窦状隙扩张；汇管区内仍有大量淋巴细胞浸润。第67页/共113页慢性重症型马传贫心肌的变化眼观在左心室切面的心肌间夹杂着条纹或斑片状灰白半透明的疤痕--腱斑，这是心肌坏死的修复形象；镜检见坏死的心肌被胶原纤维直接取代--心肌的非细胞性硬死；小动脉周围及心肌间淋巴细胞浸润。第68页/共113页鸡新城疫（newcastledisease，ND）又称亚州鸡瘟，是由鸡新城疫病毒引起鸡、火鸡、珠鸡的一种急性败血性传染病。其剖检特征是消化道炎症、淋巴组织坏死和非化脓性脑膜--脑脊髓炎。第十一节

鸡新城疫第69页/共113页鸡新城疫病毒属副粘病毒科的副粘病毒属。病鸡是主要传染源，病毒主要通过消化道、呼吸道、眼结膜、泄殖腔和损伤的皮肤感染。病毒侵入机体首先在局部复制然后进入血液，经病毒血症到消化道、淋巴组织、巨噬细胞系统、心血管系统和神经组织内进一步复制并引起组织细胞的损伤，最终导致败血症使患鸡死亡。病因和发病机理第70页/共113页鸡新城疫在消化道、淋巴组织和中枢神经病变最明显。病理变化

第71页/共113页盲肠扁桃体病变出现最早，外观盲肠肿胀隆起呈纺锤形，剖开肠管见扁桃体部为局灶性固膜性肠炎。小肠发生卡他性出血性肠炎；或重度出血性炎；病程者者见５－６个杏仁大的固膜性炎灶，两侧盲肠起始部也有同样病灶，直肠粘膜面见数个粟粒大灰黄色局灶性固膜性炎灶。此外可见口咽部固膜性炎，食道与腺界交界处出血，腺胃胃腺肿胀呈丘状，其开口部斑状出血。临庆上出现下痢。鸡新城疫消化道病变第72页/共113页第73页/共113页第74页/共113页第75页/共113页第76页/共113页坏死性脾炎，外观脾脏轻度肿大，被膜下见大量灰白色小坏死点；镜检见脾髓内密布不规则的坏死灶，淋巴组织坏死，局部大量浆液--纤维素渗出。胸腺充血，淋巴细胞大量消失，胸腺小体崩解，局部浆液--纤维素渗出。鸡新城疫淋巴组织坏死第77页/共113页小坏死灶第78页/共113页充血第79页/共113页鸡新城疫非化脓性脑炎镜检见大脑及血管周围淋巴细胞性管套形成，脑组织内散在早期软化灶和胶质细胞增生。由于中枢神经受侵而颈部麻痹；腿麻痹不能站立。第80页/共113页第81页/共113页第十二节

鸡马立克氏病马立克氏病（Marek'sdisease，MD）是由疱疹病毒引起的一种传染性淋巴组织增生性肿瘤病，其病理学特征是在外周神经、性腺、内脏器官、肌肉、虹膜和皮肤发生淋巴细胞增生，形成多形态淋巴细胞瘤。本病主要危害鸡，此外，火鸡、野鸡、珠鸡、鸭、鸽、鹌鹑等也可感染。第82页/共113页病因和发病机理

马立克氏病毒属于疱疹病毒B亚群。病毒有两种存在形式，一种为无囊膜的细胞结合病毒，存在于内脏组织细胞内，细胞死亡后病毒也随之失活；另一种是有囊膜的完全病毒，为非细胞结合病毒，存在于羽毛囊的上皮细胞中，可随脱落的羽毛和皮屑进入外界环境，造成病毒传播。传染源为病鸡和带毒鸡，主要传播途径是呼吸道。病毒通过呼吸道进入肺脏并繁殖，经血液分布到全身各组织器官中并进一步复制，在羽毛囊上皮细胞中形成有囊膜的完全病毒粒子。试验证明，MD的瘤细胞是由T细胞演变来的，在瘤细胞中75%为T细胞，其它多为B细胞，其中只有成淋巴细胞为真正肿瘤细胞，其它的细胞是炎性反应细胞。

第83页/共113页病理变化

根据病变部位和临床表现区分为神经型、内脏型、眼型和皮肤型

第84页/共113页神经型马立克氏病神经型以神经系统受侵为主要特征，病变主要在外周神经。一侧腰荐神经丛肿胀；翼神经丛肿胀；坐骨神经肿胀；镜检见神经纤维之间有多形态淋巴细胞形成淋巴细胞瘤，其中可见马立克氏病细胞，局部神经纤维萎缩消失；残留的神经纤维髓鞘脱失，轴索肿胀或消失。中枢神经镜检见脑血管周围淋巴细胞浸润。临床表现：肢体麻痹而呈现异常姿态式，如双腿叉开；一腿僵直；颈部轻瘫。第85页/共113页一侧腰荐神经丛肿胀翼神经丛肿胀第86页/共113页坐骨神经肿胀1.淋巴细胞瘤2.马立克氏细胞1第87页/共113页髓鞘脱失脑血管周围淋巴细胞浸润

第88页/共113页双腿叉开一腿僵直第89页/共113页颈部轻瘫第90页/共113页内脏型马立克氏病内脏型以众多和内脏器官出现肿瘤为特征。肝脏表面密布大小不等的灰白色肿瘤结节；镜检肝组织内出现多形态淋巴细胞瘤；脾脏肿大，表面散在肿瘤灶；心脏表面局灶性隆起的肿瘤结节；镜检心肌内出现淋巴细胞瘤；肾脏表面有灰白色肿瘤灶；肺脏内出现灰白色的肿瘤灶；卵巢上赘生大块灰白色肿瘤；腺胃胃壁显著增厚，切面上散在白色斑纹状肿瘤灶，粘膜糜烂、出血；法氏囊皱襞呈弥漫性增厚，镜检见滤泡间多形态淋巴细胞增生。第91页/共113页肝脏镜检：淋巴细胞瘤第92页/共113页脾脏心脏第93页/共113页镜检：心脏淋巴细胞瘤肾脏第94页/共113页肺脏卵巢第95页/共113页法氏囊第96页/共113页眼型马立克氏病眼型病变侵害虹膜，虹膜色彩变淡，并出现灰白色斑块；严重时整个虹膜呈灰白色，故又称灰眼病。第97页/共113页皮肤型马立克氏病皮肤型病变常见于大腿、颈部和背部皮肤，患部皮肤散在疏密不等的块状肿瘤结节。第98页/共113页肌肉淋巴细胞瘤肌肉内密发灰白色肿瘤斑块与条纹镜检肌肉组织中肿瘤由多形态淋巴细胞组成，还可见马立克氏病细胞。第99页/共113页传染性法氏囊病传染性法氏囊病（infectiousbursaldisease,IBD）是由传染性法氏囊病毒引起的鸡的一种高度接触性传染病，多发生于雏鸡和幼年鸡，以法氏囊受侵为特征,病变主要为出血性法氏囊炎和肌肉出血。第100页/共113页病原和发病机理传染性法氏囊病毒属双核糖核酸病毒科的传染性法氏囊病毒。病鸡是主要传染源，以消化道感染为主，病毒侵入机体后很快到法氏囊，在法氏囊内大量繁殖，引起法氏囊淋巴细胞坏死出血、水肿等变化。第101页/共113页病理变化

病变主要为出血性法氏囊炎和肌肉出血。第102页/共113页出血性法氏囊炎眼观腔上囊肿大，浆膜面附着纤维素性渗出物；切开可见粘膜坏死，轻度出血；腔上囊严重出血；粘膜弥漫性出血；腔上囊囊腔蓄积脓性渗出物。镜检腔上囊因水肿淋巴滤泡间隙增宽，淋巴细胞减数，皮质与髓质界限模糊；淋巴滤泡内淋巴细胞稀疏，大量伪嗜酸粒细胞浸润；严重时滤泡内淋巴细胞崩解消失，局部出现大空泡。第103页/共113页腔上囊肿大切开，坏死、出血第104页/共113页严重出血弥漫性出血第105页/共113页法氏囊内脓性渗出物镜检：淋巴滤泡间隙增宽