中枢神经系统研究专家讲座

中枢神经系统中枢神经系统研究第1页1、颅底层面小脑cerebellum、延髓medullaoblongata、

斜坡clivus中枢神经系统研究第2页2、蝶鞍垂体层面

脑桥pons、小脑cerebellum、颞叶temporallobe、桥小脑角Pontocerebellartrigone、四脑室fourthventricle中枢神经系统研究第3页3、鞍上池层面

中脑midbrain、小脑cerebellum、颞叶temporallobe、

额叶frontallobe、小脑幕tentoriumofcerebellum、鞍上池suprasellarcistern、中脑导水管mesencephalicaqueduct

中枢神经系统研究第4页4、基底核与内囊层面

尾状核caudatenucleus、豆状核lentiformnucleus、背侧丘脑dorsalthalamus、内囊internalcapsule、外侧裂lateralfissure、岛叶insula、枕叶occipitallobe、额叶frontallobe、颞叶temporallobe中枢神经系统研究第5页5、侧脑室中央部层面

大脑纵裂cerebrallongitudinalfissure、胼胝体corpuscallosum、额叶frontallobe、颞叶temporallobe、顶叶parietallobe、侧脑室lateralventricle中枢神经系统研究第6页6、侧脑室顶部层面

半卵园中心Centrumsemiovale、大脑纵裂cerebrallongitudinalfissure、中央沟centralsulcus、额叶frontallobe、顶叶parietallobe中枢神经系统研究第7页血管性水肿(vasogenicedema)最常见机制：血脑屏障破坏CT：均匀低密度，无强化MR：长T1、长T2信号，无强化见于：肿瘤、炎症、梗塞、外伤中枢神经系统研究第8页血管性水肿(vasogenicedema)炎症脑转移瘤中枢神经系统研究第9页细胞毒性水肿(cytotoxicedema)细胞内含水量增多缺血、缺氧致钠钾ATP酶系统失常常见于超急性期和急性期脑梗塞

只能被MRDWI序列显示（高信号）中枢神经系统研究第10页细胞毒性水肿(cytotoxicedema)中枢神经系统研究第11页间质性水肿(interstitialedema)梗阻性脑积水时，脑脊液经过室管膜进入脑室周围细胞外间隙。CT：低密度，无强化MR：长T1、长T2信号，无强化flair序列呈高信号。中枢神经系统研究第12页肿块？血管性脑水肿？间质性脑水肿？中枢神经系统研究第13页平片：颅缝增宽、蝶鞍扩大、脑回压迹增多CT：脑室扩大变形MR：脑室扩大变形脑室周围间质性脑水肿脑积水(hydrocephalus)中枢神经系统研究第14页脑积水(hydrocephalus)中枢神经系统研究第15页脑积水(hydrocephalus)中枢神经系统研究第16页脑萎缩：cerebralatrophy脑组织降低继发脑室和蛛网膜下腔扩大脑沟宽度超出5mm范围：弥漫性、不足脑萎缩部位：皮质、白质、小脑、脑干病因：老年脑、皮层下动脉硬化性脑病、Alzheimer病、Parkinson病、脑缺氧中枢神经系统研究第17页弥漫性脑萎缩diffusecerebralatrophy中枢神经系统研究第18页不足脑萎缩

regionalcerebralatrophy中枢神经系统研究第19页占位效应：spaceoccupyingeffect肿瘤、出血本身及水肿造成中线结构移位脑室、脑池受压脑室、脑池扩大脑沟狭窄、闭塞中枢神经系统研究第20页硬膜下出血脑肿瘤占位效应：spaceoccupyingeffect中枢神经系统研究第21页方法选择CT：最惯用，急性出血首选MR：最主要，补充CT不足，脊髓病变首选DSA：血管性病变、了解病变血供平片：颅骨病变，颅内病变盲区中枢神经系统研究第22页超急性期血肿CT/MRI表现某男，39岁。突发不省人事3小时。

中枢神经系统研究第23页疾病诊疗

脑肿瘤(neoplasms)

脑血管疾病(vasculardiseases)

颅脑外伤(trauma)

颅内感染疾病(infectiousdiseases)中枢神经系统研究第24页

Neoplasmsofthebrain脑肿瘤中枢神经系统研究第25页白质挤压/塌陷征脑回压平脑膜、血管内移颅骨改变：常见增生或吸收病灶与脑皮质间脑脊液存在脑外肿瘤定位征象

中枢神经系统研究第26页SCF包绕白质挤压征脑外肿瘤定位征象

中枢神经系统研究第27页脑膜瘤Meningioma

占脑肿瘤15%～20%，最常见脑外肿瘤

起源于蛛网膜粒帽状细胞

好发部位：大脑镰旁、大脑凸面、蝶骨嵴和桥小脑角

CT呈等/高密度，可见钙化、骨质改变

MR:T1WI呈等信号，T2WI等/稍高信号

可有囊变、出血、水肿、脂肪变性改变

显著均匀强化，脑膜尾征、邻近颅骨改变

判别诊疗：因部位而异中枢神经系统研究第28页脑膜瘤Meningioma均匀性强化中枢神经系统研究第29页平扫CT

平扫T1WI增强T1WIT2WI比较一下哪种方法显示病灶最多？贴脑膜、脑膜尾征

CSF包绕

多发脑膜瘤Meningioma中枢神经系统研究第30页垂体瘤pituitaryadenoma占脑肿瘤8％～20％，鞍区最常见肿瘤功效性、非功效性内分泌症状、视神经受压微腺瘤：肿瘤小于1厘米巨腺瘤：肿瘤大于1厘米侵袭性垂体瘤：侵犯周围结构垂体癌：病理学有远处转移证据中枢神经系统研究第31页

垂体巨腺瘤

强调部位（鞍内肿瘤）和形态：腰征或8字征，需与脑膜瘤、生殖细胞瘤、动脉瘤、颅咽管瘤判别。中枢神经系统研究第32页垂体微腺瘤直接征象、间接征象中枢神经系统研究第33页听神经瘤

acousticschwannoma起源于神经鞘膜，占脑神经瘤90％以上脑外良性肿瘤，占CPA肿瘤75～80％早期局限于内听道内，出现耳鸣、听力下降晚期压迫小脑、脑干、第四脑室，并发脑积水肿瘤以内听道为中心，与听神经相连，80％出现内听道扩大CT多呈混杂密度，多有囊壁，显著不均匀强化T1WI呈等低信号，T2WI呈不均匀高信号中枢神经系统研究第34页听神经瘤acousticschwannoma需与脑膜瘤、胆脂瘤、三叉神经瘤判别

中枢神经系统研究第35页听神经瘤acousticschwannoma

T1WIT2WI增强桥小脑角区“冰激淋征”肿块，长T1长T2信号，显著强化，内听道扩大，临床有听力下降中枢神经系统研究第36页微小听神经瘤中枢神经系统研究第37页星形细胞瘤：Astrocytoma最常见，起源于深部白质成人多鉴于幕上，儿童多见于幕下可为实性或囊性传统方法分为I～Ⅳ级：密度是否均匀强化程度瘤周水肿及占位效应合并出血边界是否清楚中枢神经系统研究第38页星形细胞瘤：Astrocytoma

T1WIT2WIT1WI增强

需与其它胶质瘤、转移瘤、淋巴瘤、脑炎、脑梗塞、白质病变判别。中枢神经系统研究第39页星形细胞瘤：AstrocytomaCTT1WIT2WIT1WI+C病变位于深部白质，瘤周水肿显著，定位于脑内出血、显著水肿、不规则强化提醒恶性程度较高中枢神经系统研究第40页

多形性胶质母细胞瘤Glioblastomamultiforme

中枢神经系统研究第41页颅咽管瘤影像学表现CT平扫：为鞍上低密度肿块，边界清楚，囊内蛋白含量高或实性者可呈等或高密度。可见钙化CT增强：囊壁呈环状强化，实性者为均一强化中枢神经系统研究第42页颅咽管瘤影像学表现MRI平扫：信号与囊液成份相关。T1WI多为低信号，囊内蛋白浓度高或出血时可呈高信号。T2WI多为高信号MRI增强：囊壁及实体部分显著强化中枢神经系统研究第43页鞍上造釉细胞瘤型颅咽管瘤颅咽管瘤中枢神经系统研究第44页造釉细胞型颅咽管瘤颅咽管瘤中枢神经系统研究第45页脑实质转移瘤影像表现脑实质转移灶多位于皮髓质交界处经典改变为多发病灶、小结节、大水肿肾癌、盆腔、腹部肿瘤常单发于幕下黑色素瘤、绒癌转移灶易出血骨肉瘤、结肠癌、治疗后病灶可见钙化出血、钙化、细胞排列致密者呈高密度

单发囊变者需与脑脓肿、胶质瘤判别中枢神经系统研究第46页转移瘤metastatictumor中枢神经系统研究第47页皮髓质交界区多发病灶、结节或环形强化、水肿显著转移瘤metastatictumor中枢神经系统研究第48页脑膜转移T1WI+C冠状位中枢神经系统研究第49页颅骨转移瘤中枢神经系统研究第50页脑血管疾病Vasculardiseasesofthebrain中枢神经系统研究第51页脑梗塞

cerebralInfarction超急性期：6Hr以内，细胞毒性水肿急性期：6～72Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。亚急性期：4～10D，血管性水肿，修复开始慢性期：11D以上，囊腔、胶质增生中枢神经系统研究第52页突发口角歪斜5个小时及48小时对比大脑中动脉高密度征

hyperdensemiddlecerebralarterysign

中枢神经系统研究第53页DWI检测超急性脑梗塞女，54岁，突发右侧肢体乏力5小时

T1WIT2WIDWI中枢神经系统研究第54页起病时间：6~72Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。CT：动脉高密度征、局部脑肿胀、脑实质密度降低。MR：T1WI呈低信号，T2WI、PDWI、

T2Flair、DWI呈高信号，ADC下降。PWI病灶低灌注，再通可见高灌注。占位效应不显著、脑回样强化。病变范围与某一血管供血区域一致。急性脑梗塞中枢神经系统研究第55页急性脑梗塞MRI中枢神经系统研究第56页男性，42岁，突发右侧肢体乏力10小时

急性脑梗塞MRI中枢神经系统研究第57页亚急性脑梗塞起病时间：72H~10D，血管性水肿，修复开始。CT：脑实质密度深入降低。MR：T1WI呈低信号，PDWI、T2WI、T2Flair呈高信号，DWI呈等或稍高信号，也可呈低信号。PWI病灶中心低灌注，周围可见高灌注。此期可见含糊效应。中枢神经系统研究第58页慢性脑梗塞起病时间：11D以后，囊腔形成、胶质增生。CT：脑实质边界去除密度灶，密度靠近脑脊液。MR：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，Flair高信号或低信号。中枢神经系统研究第59页chronicstage中枢神经系统研究第60页腔隙性脑梗塞:lacunarinfraction

深部白质小动脉供血不足所致好发部位：基底节、丘脑、小脑、脑干直径越10～15毫米，无占位效应CT：低密度MR：长T1、长T2信号中枢神经系统研究第61页腔隙性脑梗塞:lacunarinfraction

中枢神经系统研究第62页出血性脑梗塞

Hemorrhagiccerebralinfarction

中枢神经系统研究第63页出血性脑梗塞

Hemorrhagiccerebralinfarction

中枢神经系统研究第64页脑出血分期

超急性期：6H以内急性期：6H～

3D亚急性早期：4～

7D亚急性晚期：1～

2W慢性早期：2W～

1M慢性晚期：1M以上中枢神经系统研究第65页高血压出血CT表现及演变高密度、周围水肿、占位效应中枢神经系统研究第66页

阶

段T1WIT2WI超急性期

等信号

高信号

急性期

等信号

低信号亚急性早期

高信号

低信号亚急性晚期

高信号

高信号

慢性早期

高信号

高信号/低信号环慢性晚期

低信号

高信号MR基本病变：出血中枢神经系统研究第67页超急性期血肿CT/MRI表现某男，39岁。突发不省人事3小时。

中枢神经系统研究第68页脑内血肿MRI表现

AcuteT1WIT2WI

Gd-DTPA急性期

（脱氧Hb）中枢神经系统研究第69页脑血肿MRI表现subacute（早期）亚急性早期：正铁Hb，缩短T1中枢神经系统研究第70页脑血肿MRI表现Subacute亚急性晚期：RBC破裂，缩短T1延长T2中枢神经系统研究第71页脑血肿MRI表现

Chronic慢性早期：出现含铁血黄素，缩短T2中枢神经系统研究第72页动脉瘤CT显示率与大小等相关，小于1厘米时，诊疗率小50％以上动脉瘤因破裂出血就诊无血栓：平扫等或稍高密度，均匀强化，强化程度同邻近动脉部分血栓：不均匀强化，经典者可见靶征完全血栓：可有钙化，血栓不强化，瘤壁强化呈环状中枢神经系统研究第73页动脉瘤MR流空效应：圆形无信号搏动伪影：血栓形成：圆形混杂信号出血：含铁血黄素：MRA：中枢神经系统研究第74页动脉瘤Aneurysm中枢神经系统研究第75页动脉瘤（aneurysms）中枢神经系统研究第76页动脉瘤（aneurysms）中枢神经系统研究第77页脑AVMArterivenousMalformation

最常见脑血管畸形

三部分组成：FeedingarteriesnidusEarlydrainingveins中枢神经系统研究第78页

CTDSAAVM中枢神经系统研究第79页动静脉畸形（AVM）MRI表现

Curvilinearflowvoids中枢神经系统研究第80页颅脑外伤（braintrauma)

发病率incidence：

病死率fatalityrate:

首选firstchoice：CT

MRI:亚急性、轴索或脑干损伤中枢神经系统研究第81页急性脑挫伤MRI表现

T1WIT2WIT2Flair病理：水肿、散在出血。水肿T1WI为低信号T2WI、T2flair为高信号，新鲜出血难发觉中枢神经系统研究第82页硬膜外血肿Epiduralhematoma常为脑膜动脉破裂，梭形，局限（不跨越颅缝）中枢神经系统研究第83页硬膜下出血subduralhematoma静脉损伤所致，薄弧形，广泛，占位效应显著中枢神经系统研究第84页弥漫性轴索损伤：diffuseaxonalinjury旋转暴力造成脑组织受到剪切力损伤轴索断裂、点片状出血、脑水肿临床表现笃重，伤后即刻出现意识障碍CT：脑肿胀、脑实质多发点片状出血MR：比CT敏感，非出血性病灶呈等长T1、长T2信号中枢神经系统研究第85页弥漫性轴索损伤：diffuseaxonalinjury中枢神经系统研究第86页颅内感染性疾病Infectiousdiseasesofthebrain中枢神经系统研究第87页影像表现imagemanifestation脑炎期：cerebritisphase：CT呈低