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外科总论肿瘤1外科总论肿瘤1/140外科总论肿瘤2外科总论肿瘤2/140外科总论肿瘤3外科总论肿瘤3/140外科总论肿瘤4外科总论肿瘤4/140外科总论肿瘤5外科总论肿瘤5/140外科总论肿瘤6外科总论肿瘤6/140外科总论肿瘤7外科总论肿瘤7/140佳木斯大学附属第一医院肿瘤科肿瘤总论8外科总论肿瘤8/140外科总论肿瘤

第十六章肿瘤(tumor)第一节概论肿瘤(tumor)定义:肿瘤是机体中正常细胞,在不一样始动与促进原因长久作用下所产生增生与异常分化所形成新生物。9外科总论肿瘤9/140外科总论肿瘤1.生物学特征:自主性、遗传性、诱发新生血管、无神经、浸润性生长和转移、多原性、自行消退。2.肿瘤已成为当前死亡常见原因:恶性肿瘤为男性第二位死因,女性第三位死因。10外科总论肿瘤10/140外科总论肿瘤

3.全世界每年有1010余万人患病,我国每年新发病例200万人,死亡150万人。

4.我国最常见恶性肿瘤:城市肺癌、胃癌、肝癌、肠癌、乳癌。农村胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、肠癌。11外科总论肿瘤11/140外科总论肿瘤分类分类目标:明确肿瘤性质、组织来源、有利于选择治疗方案、提醒预后。

(一)依据肿瘤形态学和生物学行为(肿瘤对机体影响)将肿瘤分为:12外科总论肿瘤12/140外科总论肿瘤1.良性肿瘤:普通称为“瘤”2.恶性肿瘤:1)源于上皮组织者称为癌2)源于间叶组织者称为肉瘤3)胚胎性肿瘤常称为母细胞瘤4)沿用传统名称“瘤”或“病”

13外科总论肿瘤13/140外科总论肿瘤

3.交界性或临界性肿瘤:形态上属良性,但常浸润生长,切除后易复发,屡次复发有可出现转移,从生物学行为上显示良性与恶性之间类型。如:包膜不完整纤维瘤、粘膜乳头状瘤、唾液腺混合瘤,等。14外科总论肿瘤14/140外科总论肿瘤(二)命名:在上述分类前冠以部位和/或组织起源。如:背部脂肪瘤,股骨骨肉瘤,以这类推。临床惯用器官命名:如肺癌、胃癌、肝癌等。15外科总论肿瘤15/140外科总论肿瘤相同器官或组织可发生不一样细胞形态肿瘤→肺癌:腺癌、鳞癌、未分化癌。肝癌:肝细胞癌、胆管细胞癌、混合性癌。

16外科总论肿瘤16/140外科总论肿瘤同一细胞类型癌,因为细胞分化程度不一样又分为→高分化,中分化及低(未)分化癌。胃高分化腺癌、肺未分化癌。17外科总论肿瘤17/140外科总论肿瘤良性肿瘤(部位或器官特征)→恶性后果(显示生物行为恶性)颅内良性肿瘤、肾上腺髓质肿瘤、胰岛素瘤。

18外科总论肿瘤18/140外科总论肿瘤

病因恶性肿瘤病因还未完全了解。80%以上恶性肿瘤与环境原因相关(致癌原因、促癌原因)+机体内在原因体细胞中多基因改变并积累结果使肿瘤形成。19外科总论肿瘤19/140外科总论肿瘤(一)环境原因:

1.化学原因:1)烷化剂:硫芥、乙酯杂螨醇、有机农药→肺癌,造血系统肿瘤。类似X作用(破坏DNA基因),致癌变,突变和畸形。20外科总论肿瘤20/140外科总论肿瘤

2)多环芳香烃类化合物:煤焦油(3,4苯并芘),内源性胆蒽。煤烟垢,沥青→皮肤癌,肺癌。3)氨基偶氮类:染料类→膀胱癌,肝癌。4)(真)霉菌毒素和植物毒素:黄曲霉素,蕨类毒素→肝癌。21外科总论肿瘤21/140外科总论肿瘤

5)亚硝胺类:食道癌,胃癌,肝癌。6)其它:金属类(镍,铬,砷)可致肺癌→DNA聚合物功效异常。氯乙烯→肝血管肉瘤。DDT、苯→肝癌。22外科总论肿瘤22/140外科总论肿瘤上述原因可能直接致癌,大部分经过人体代谢,其产物致癌。故受人体代谢影响,一样环境,有些人患癌,有些人健康。23外科总论肿瘤23/140外科总论肿瘤2.物理原因:(细胞破坏DNA基因双链分离错接)1)电离辐射:X线防护不妥→皮肤癌,白血病。放射性粉尘吸入→骨肉瘤、甲状腺肿瘤。2)紫外线:皮肤癌。24外科总论肿瘤24/140外科总论肿瘤3)其它:瘢痕→鳞癌;皮肤慢性溃疡→皮肤鳞癌;石棉纤维→肺癌;滑石粉→胃癌;胆石症→胆囊癌;牙病→口腔癌。25外科总论肿瘤25/140外科总论肿瘤

3.生物原因:DNA肿瘤病毒1)病毒:致癌病毒RNA肿瘤病毒EB病毒→鼻咽癌、伯基特淋巴瘤单纯疱疹病毒、乳头瘤病毒→宫颈癌C型RNA病毒→白血病,霍奇金氏病。乙肝病毒→肝癌。26外科总论肿瘤26/140外科总论肿瘤2)寄生虫:埃及血吸虫→膀胱癌华枝睾吸虫→肝胆管癌日本血吸虫→大肠癌27外科总论肿瘤27/140外科总论肿瘤(二)机体原因:

1.遗传原因:癌症有遗传倾向,即遗传易感性(hereditarysusceptibility)。如结肠息肉病综合征(带有突变APC基因)、乳腺癌(携带缺点基因BRCA-1)、胃癌。相当数量食管癌、肝癌、鼻咽癌患者有家族史,故遗传易感性不可忽略。28外科总论肿瘤28/140外科总论肿瘤

2.内分泌原因:雌激素、催乳素与乳癌相关。雌激素与子宫内膜癌相关。生长激素刺激癌发展,青少年癌恶性度高,发展快,早转移。29外科总论肿瘤29/140外科总论肿瘤3.免疫原因:依据“免疫监视”学说,免疫系统功效之一是对可能发生癌变细胞进行监视,并含有毁灭和抑制癌细胞能力。当免疫功效异常时,肿瘤发生率显著增加30外科总论肿瘤30/140外科总论肿瘤HIV易患恶性肿瘤。先天性丙种球蛋白缺乏→白血病、淋巴瘤。应用免疫抑制剂肿瘤发生率高。31外科总论肿瘤31/140外科总论肿瘤

(三)可能癌变良性疾病(癌前病变)皮肤粘膜:色素痣;慢性溃疡;瘘;粘膜白斑。乳腺:囊性增生症;纤维腺瘤。消化系统:胃溃疡;肝硬变;乙肝;萎缩性胃炎等。生殖系统:包茎;隐睾;宫颈糜烂;葡萄胎。32外科总论肿瘤32/140外科总论肿瘤(四)营养、微量元素、精神原因

病理及分子事

肿瘤恶变过程包含:细胞增生、DNA复制过分、细胞周期功效紊乱、细胞永生化、逃逸凋亡、血管增生及转移浸润等一系列过程。33外科总论肿瘤33/140外科总论肿瘤对应分子机制:癌基因激活、抑癌基因失活、修复相关基因功效缺失、凋亡机制丢失、端粒酶过分表示、信号转导调控机制紊乱、浸润转移相关分子事件。34外科总论肿瘤34/140外科总论肿瘤1.恶性肿瘤发生发展过程:癌前期→原位癌→浸润癌。致癌原因致癌原因↓↓正常细胞→癌前病变→原位癌↑↑↓←促癌原因(3-5年)30--40年浸润癌(1年)35外科总论肿瘤35/140外科总论肿瘤肿瘤有三个病理特点:1)细胞分裂失控。2)细胞去分化,失去原有功效。或反向分化,变成胚胎型细胞。3)细胞相邻关系改变。36外科总论肿瘤36/140外科总论肿瘤2.肿瘤细胞增殖周期:

M

G2

G1←→G0

S凋亡37外科总论肿瘤37/140外科总论肿瘤保持细胞周期运行关键是CDK调控机制:周期素(cyclin)是调控细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK)活性主要成份。癌基因、抑癌基因参加调控。38外科总论肿瘤38/140外科总论肿瘤在G1-S-C2间期有多个检测点:发觉DNA损伤→修复恢复运转修复不能纠正→P53基因开启凋亡39外科总论肿瘤39/140外科总论肿瘤1)P53-P21-CDK-cyclin路径是DNA修复经典路径。2)癌基因激活、生长因子过分表达发展成肿瘤;P53基因突变,P53控制细胞凋亡功效丢失,细胞无序增殖;Bcl-2、Bcl-XL、LMP1抑制凋亡,增生成瘤。40外科总论肿瘤40/140外科总论肿瘤3)基因Bax、P53促进凋亡,控制恶性肿瘤生长。3.肿瘤细胞分化1)良性肿瘤分化好,和原有细胞相同。41外科总论肿瘤41/140外科总论肿瘤2)恶性肿瘤分化不良,异型性大而转移早,生长快。分化:ⅠⅡⅢ级(高、中,低)恶性度:低→→→→高42外科总论肿瘤42/140外科总论肿瘤3)组织化学方面改变①核酸改变:DNA,RNA↑,肿瘤坏死后↓。②酶改变:一些酶活性增高,有酶因分化不良而减少活性。

43外科总论肿瘤43/140外科总论肿瘤骨肉瘤碱性磷酸酶升高,而酸性磷酸酶活性减低;肝癌和胃肠癌脱氢酶活性增高;肺鳞癌脂酶活性随分化程度降低而减弱;44外科总论肿瘤44/140外科总论肿瘤

消化道肿瘤环氧化酶(COX-2)增高,胸苷磷酸化酶(TP)及酪氨酸激酶(TPK)增高。③糖元降低:肿瘤细胞糖代谢以有氧酵解为主,能量消耗快。45外科总论肿瘤45/140外科总论肿瘤肿瘤生长方式和生长速度①外生性生长:节结性;乳头状;息肉样;菜花样。②膨胀性生长:周围组织萎缩,形成包膜。

46外科总论肿瘤46/140外科总论肿瘤③浸润性生长:沿组织间隙、神经纤维间隙和毛细淋巴管扩展,也有纤维组织增生,但不形成包膜。47外科总论肿瘤47/140外科总论肿瘤良性肿瘤生长慢,恶性肿瘤生长快。假如良性肿瘤短期内生长由慢至快→恶变可能。恶性肿瘤因为生长快,致血供不足易坏死。48外科总论肿瘤48/140外科总论肿瘤4.转移良性肿瘤:无转移恶性肿瘤转移方式为直接蔓延、淋巴或血行转移以及种植三大类。

49外科总论肿瘤49/140外科总论肿瘤1)直接蔓延:肿瘤细胞向与原发灶相连续组织扩散生长,如:直肠癌,宫颈癌侵及盆壁。2)淋巴道转移:多为区域淋巴转移,但可跳跃式转移。50外科总论肿瘤50/140外科总论肿瘤3)血行转移:腹腔内肿瘤→门静脉→肝四肢肉瘤→体循环→肺肺癌→动脉系统→全身播散,骨,脑椎旁静脉系统→椎骨、颅骨、骨盆骨51外科总论肿瘤51/140外科总论肿瘤4)种植转移:为肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内转移。胃癌→盆腔52外科总论肿瘤52/140外科总论肿瘤①改变肿瘤细胞黏附性有:CD44、整合素、E-钙粘合素。②降解酶类:基质金属蛋白酶(MMPs)降解基质形成瘤细胞移动通道。53外科总论肿瘤53/140外科总论肿瘤③运动因子:IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ使瘤细胞移动入基质,经过脉管壁入循环转移。④细胞黏附于继发部位,经血管内皮生成因子/血管渗透因子(VEGF/VPF)作用形成转移肿瘤。54外科总论肿瘤54/140外科总论肿瘤

肿瘤浸润转移过程存在相关分子调控事件,基因nm23、TIMP(金属蛋白抑制物)及血管生成抑素(endostatin),含有抑制转移作用55外科总论肿瘤55/140外科总论肿瘤5.肿瘤机体免疫学特征1)肿瘤免疫是指含有间接直接消融肿瘤细胞免疫效应功效。该功效分为两类:56外科总论肿瘤56/140外科总论肿瘤

故有:巨噬细胞、自然杀伤细胞(NK)、中性白细胞分泌肿瘤坏死因子,为特异效应细胞介导,是一组抗体依赖性细胞毒,杀灭肿瘤。取得性:T细胞、B细胞为非特异效应细胞介导,T细胞经过其表面受体(TCR)识别肿瘤抗原,消融肿瘤细胞。57外科总论肿瘤57/140外科总论肿瘤其中:CD8T细胞与有核细胞表示MHCⅠ类分子结合。CD4T细胞与免疫系统细胞表示MHCⅡ类分子结合。形成对应特异MHC(人类主要组织相容性复合体)或肿瘤抗原复合物提升抗原性,经过机体免疫效能毁灭肿瘤细胞。58外科总论肿瘤58/140外科总论肿瘤2)机体存在有免疫逃逸机制:肿瘤无特异抗原表示,缺乏MHC分子,缺乏共刺激分子,存在免疫抑制因子,发生T细胞凋亡。宿主免疫缺点,免疫抑制治疗,缺乏免疫提呈抗原细胞。59外科总论肿瘤59/140外科总论肿瘤临床表现普通早期无显著症状,晚期症状始显著,共同特点为

(一)局部表现

1.肿块:良性肿瘤:界清,光滑,活动好,生长慢。恶性肿瘤:生长快,表面不光滑,固定,界不清。60外科总论肿瘤60/140外科总论肿瘤2.疼痛:中晚期恶性肿瘤常见症状之一。因为肿块膨胀生长,破溃或感染→神经末梢或神经干受刺激或压迫。61外科总论肿瘤61/140外科总论肿瘤1)经典痛:隐痛,钝痛→剧痛,夜重→昼夜不休。2)阵痛:胃肠,胆系梗阻,绞痛。3)灼痛:合并感染。4)放射痛:神经干受累。62外科总论肿瘤62/140外科总论肿瘤3.溃疡:肿瘤坏死后,由体表或窥镜下可见火山口样或菜花样坏死物,并发感染,恶臭。4.出血:溃疡或肿物破溃出血。体表可见,体内可有血便、呕血、咯血、血痰、血尿、阴道出血等,常重复出血。63外科总论肿瘤63/140外科总论肿瘤5.梗阻:部位不一样可出现不一样症状,黄疸、呕吐、肺不张;有不全及完全性梗阻。6.浸润与转移:局部浸润症状、淋巴结压迫症状、骨折,胸、腹水。64外科总论肿瘤64/140外科总论肿瘤

(二)全身症状良性肿瘤和早期恶性肿瘤多无显著全身症状。

1.无力和/或消瘦。

2.发烧:坏死感染,高代谢

65外科总论肿瘤65/140外科总论肿瘤3.贫血:出血及造血功效减弱。4.恶病质:全身衰竭.恶性高血压→嗜铬细胞瘤高颅压→颅内恶性肿瘤骨质改变→甲状旁腺瘤66外科总论肿瘤66/140外科总论肿瘤

诊断诊疗目标:有没有肿瘤及其性质,恶性者深入了解范围和程度,方便拟订治疗方案和预计预后。依据病史、体检、化验、X射线、B超和CT检验,症状经典者诊疗不难,如困难,依据辅助检验确诊。综合诊疗是当前早期诊疗有效方法。67外科总论肿瘤67/140外科总论肿瘤(一)病史

1.年纪:儿童肿瘤多为胚胎性肿瘤和白血病,青少年肿瘤多为肉瘤,癌多发生在中年以上。

2.病程:良性肿瘤病程较长,恶性肿瘤短。

3.过去史:家族史、癌前病变史、个人史。

68外科总论肿瘤68/140外科总论肿瘤(二)体格检验

1.全身体检。

2.局部检验:肿块部位肿瘤性状区域淋巴结或转移灶检验69外科总论肿瘤69/140外科总论肿瘤(三)试验室检验常规化验:血、尿、便常规,血沉。阳性结果提供诊疗线索。

肿瘤标志物是指表示或表示水平与肿瘤相关分子。70外科总论肿瘤70/140外科总论肿瘤归为两类:包含:1)理化致癌物造成细胞癌变后细胞产物。2)病毒介导在正常细胞产生表示特异标志。3)体细胞或生殖细胞突变表示产物。71外科总论肿瘤71/140外科总论肿瘤

肿瘤特异标志:肿瘤细胞表示而正常细胞不表示(BRCA1、BRCA2、APC基因)

肿瘤相关标志:不一样肿瘤间及正常组织一些细胞类型都有表示(PSA),仅是表示量差异。多为这类。72外科总论肿瘤72/140外科总论肿瘤

1.血清学检验:(用生化方法)酶学检验(AKP、GGT-Ⅱ、酸性磷酸酶、乳酸脱氢酶)糖蛋白(α-酸性糖蛋白、CA19-9、CA50)激素类(HCG、等)73外科总论肿瘤73/140外科总论肿瘤

2.免疫学检验:(放免测定法:应用放射性核素灵敏性+免疫反应特异性)CEA:大肠癌术后监测,预测有否复发。AFP:肝癌普查、效果良好。74外科总论肿瘤74/140外科总论肿瘤VCA-IgA抗体:鼻咽癌阳性率90%,正常人6%-35%。时间分辨荧光分析技术(TRF—非放射性微量分析技术—稀土离子标识抗原、抗体、探针—灵敏、特异、无污染)75外科总论肿瘤75/140外科总论肿瘤

3.流式细胞分析术(FCM):了解细胞分化一个方法。染色体倍体特征、DNA倍体类型、DNA指数。4.基因诊疗:(核酸中碱基排列含有极严格特异序列,查有否肿瘤或癌变特定基因存在)76外科总论肿瘤76/140外科总论肿瘤肿瘤发生是因为体细胞中基因改变积累结果:原癌基因激活、过分表示(HER-2/neurasmyc)抑癌基因突变、丢失(p53RbAPCDCC)微卫星不稳定(核苷酸异常串联重复分布于基因组)错配修复基因突变77外科总论肿瘤77/140外科总论肿瘤※了解基因序列和突变特异性改变→制备可识别探针→PCR、凝胶电泳、核酸杂交技术→测定作出判断。

(四)影像学检验

1.X线检验:1)透视与平片(钼靶X线)

78外科总论肿瘤78/140外科总论肿瘤2)照影检验:应用照影剂、器官照影、血管照影、空气照影。3)特殊X线显影术:干板摄影、钼靶X线、断层摄影。2.CT:螺旋CT→三维图象→CT血管造影→仿真内镜检验。3.超声显像79外科总论肿瘤79/140乳腺癌早期诊疗80外科总论肿瘤80/140乳腺癌早期诊疗81外科总论肿瘤81/140乳腺癌早期诊疗3、彩色多谱勒超声检验。

82外科总论肿瘤82/140外科总论肿瘤

4.放射性核素显像:大于2厘米病灶。经过扫描,r摄影,ECT,查出冷区(结节)或热区。惯用131碘,198金,99m锝等;甲状腺,肝,胃,脑,骨等。正电子发射型计算机断层(PET):氟化脱氧葡萄糖(18F-FDG)。定位+定性。

5.MRI(神经系统、软组织)83外科总论肿瘤83/140乳腺癌早期诊疗84外科总论肿瘤84/140外科总论肿瘤(五)内镜检验:应用金属或纤维光导内镜直接观察脏器或体腔并取活检。

(六)病理形态学检验:

1.细胞学检验:脱落细胞、黏膜细胞、细针穿刺。2.病理组织学检验:快速冰冻切片、常规石蜡切片诊疗。85外科总论肿瘤85/140乳腺癌早期诊疗86外科总论肿瘤86/140外科总论肿瘤肿瘤分期为了合理制订治疗方案,正确地评定治疗效果,判断预后,国际抗癌联盟提出TNM分期T→tumorN→nodeM→metastasis87外科总论肿瘤87/140外科总论肿瘤预防1/3癌症是能够预防;1/3癌症如能早期诊疗是能够治疗;1/3癌症能够减轻痛苦,延长寿命。普查→癌前病变及时治疗→是二级预防中一级预防效应88外科总论肿瘤88/140外科总论肿瘤Ⅰ级预防:消减致癌原因,预防发生,降低癌发生率。Ⅱ级预防:早发觉,早诊疗,早治疗降低死亡率。Ⅲ级预防:康复,提升生存质量,减痛,延长寿命。

89外科总论肿瘤89/140外科总论肿瘤WHO提出癌症三级止痛阶梯治疗方案:

1.最初用非吗啡类药,效果不显著用吗啡类药,仍不显著用强吗啡类药,直至药品以外治疗。

2.从小剂量开始,逐步增量。

3.口服为主,无效时直肠给药,最终注射给药。

4.定时给药。90外科总论肿瘤90/140外科总论肿瘤治疗良性肿瘤及临界性肿瘤以手术切除为主。恶性肿瘤:Ⅰ期手术治疗为主。Ⅱ期局部治疗为主,手术或放疗(包含转移灶治疗)辅助化疗。91外科总论肿瘤91/140外科总论肿瘤Ⅲ期综合治疗,手术前后及术中放疗或化疗。Ⅳ期全身治疗为主,辅助对症治疗。92外科总论肿瘤92/140外科总论肿瘤93外科总论肿瘤93/140外科总论肿瘤(一)手术:

1)诊疗手术

2)根治手术扩大根治手术

3)预防性手术

4)姑息性手术

5)对症手术

6)复发肿瘤手术

7)化学手术激光手术超声手术冷冻手术94外科总论肿瘤94/140乳腺癌早期诊疗95外科总论肿瘤95/140外科总论肿瘤

(二)抗癌药品疗法当前单独应用化疗能够治愈肿瘤有:绒癌、睾丸精原细胞瘤、Burkitt淋巴瘤、急性淋细胞白血病一些肿瘤化疗可取得长久解:粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌。96外科总论肿瘤96/140外科总论肿瘤1.药品分类按作用原理分为:1)细胞毒素类药品:氮芥基团→直接破坏DNA、RNA、酶蛋白质→烷化剂类、CTX(环)、氮芥、BCNU、CCNU。2)抗代谢药品:影响核酸合成→5-FU、MTX(甲氨喋呤)、Ara-C(阿糖胞苷)、替加氟。97外科总论肿瘤97/140外科总论肿瘤3)抗生素类:抗肿瘤作用→MMC、ADM(阿霉素)。4)生物碱类:干扰细胞内纺锤体形成,使细胞停留在有丝分裂中期→VCR、VP-16。98外科总论肿瘤98/140外科总论肿瘤5)激素类:改变内环境,增强抵抗力→他莫昔芬、乙烯雌酚、强松、地塞米松、甲状腺素。6)其它:抗肿瘤作用,甲黄苄肼,顺铂。99外科总论肿瘤99/140外科总论肿瘤依据药品对细胞周期作用分类:1)周期非特异性药品:烷化剂,抗生素。2)周期特异性药品:5-FU等抗代谢药。3)周期时相特异性药品:阿糖胞苷、VCR。100外科总论肿瘤100/140外科总论肿瘤2.给药方式:单药、联适用药。ivgtt,iv,im,po,TAI,TAE、腔内注射、局部涂抹。101外科总论肿瘤101/140外科总论肿瘤3.化疗副反应:1)造血系统反应:白细胞↓,血小板↓2)消化道反应:恶心,呕吐,腹泻,口腔溃疡。3)毛发脱落。4)血尿。5)肝、肾功效改变。6)免疫功效降低。102外科总论肿瘤102/140外科总论肿瘤

4.分子靶向治疗针对分子事件干预阻断与治疗→Hercptin、抗COX-2药品(大肠肿瘤)、伊马替尼103外科总论肿瘤103/140外科总论肿瘤(三)放射治疗

1.光子类:深部X机,γ射线,各种同位素,如60钴,镭,187铯。

2.粒子类:粒子加速器(电子束。中子束→乏氧细胞)。

3.方法:外照射:各种治疗机。

内照射:组织内插植镭针。104外科总论肿瘤104/140外科总论肿瘤放疗高度敏感:淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、骨髓瘤、肾母细胞瘤。放疗中度敏感:鳞癌、基底细胞癌、宫颈鳞癌、鼻咽癌、乳癌、食管癌、肺癌。

105外科总论肿瘤105/140外科总论肿瘤放疗低度敏感:胃肠道腺癌、软组织及骨肉瘤。4.放射性副反应:抑制骨髓、皮肤改变及胃肠反应。106外科总论肿瘤106/140外科总论肿瘤(四)生物治疗:

1.免疫治疗:非特异性免疫疗法:卡介苗,短小棒状杆菌,麻疹疫苗,转移因子,白介素-2,干扰素。特异性免疫疗法:自体或异体瘤苗,肿瘤免疫核糖核酸。

2.基因治疗。107外科总论肿瘤107/140外科总论肿瘤(五)中医中药配合化疗,放疗,手术。(六)内分泌,冷冻,激光,电灼疗。疗效按生存率计:三年,五年,十年生存率。定时随诊。108外科总论肿瘤108/140谢谢!109外科总论肿瘤109/140外科总论肿瘤

第二节常见体表肿瘤与肿块体表肿瘤是指起源于皮肤、皮肤附件、皮下组织等浅表组织肿瘤。110外科总论肿瘤110/140外科总论肿瘤一、皮肤乳头状瘤

1.乳头状瘤:表皮乳头样结构上皮增生所致,易恶变。

2.乳头状疣:非真性肿瘤,多为病毒所致。

3.老年色素疣111外科总论肿瘤111/140外科总论肿瘤

二、皮肤癌多见于头面及下肢:(一)基底细胞癌:源于皮肤或附件基底细胞,浸润生长,慢,少见血行转移,(呈黑色)。放疗敏感,手术。112外科总论肿瘤112/140外科总论肿瘤

(二)鳞状细胞癌:早期呈溃疡,常继发于慢性溃疡或慢性窦道开口或瘢痕,溃疡经久不愈而癌变。呈菜花状,底不平,易出血,恶臭,手术治疗为主,放疗敏感。113外科总论肿瘤113/140外科总论肿瘤

1.黑痣:良性色素斑块1)皮内痣:位于表皮下,真皮层,少见恶变。2)交界痣:位于基底细胞层,向表皮延伸,易激惹,受外伤及感染后易恶变。114外科总论肿瘤114/140外科总论肿瘤3)混合痣:色素加深,变大,搔痒不适或疼痛时,可能恶变。

2.黑色素瘤:高度恶性肿瘤。广泛彻底切除。晚期免疫治疗。115外科总论肿瘤115/140外科总论肿瘤

四、脂肪瘤正常脂肪组织瘤状物,多位于皮下,少数位于内脏,腹膜后,多为单发,少为多发,多不伴疼痛,局限,生长迟缓,分叶状,界清。单发切除,多发不动,深部手术。116外科总论肿瘤116/140外科总论肿瘤

五、纤维瘤及纤维瘤样病变位于皮肤及皮下组织肿瘤,质硬,不大,生长快:1)纤维黄色瘤:真皮层及皮下,多见躯干及上臂近端,呈深咖啡色,质硬,界不清。117外科总论肿瘤117/140外科总论肿瘤2)隆突性皮纤维肉瘤:多见躯干,低度恶性,似菲薄瘢痕疙瘩样,低度恶性,易复发。3)带状纤维瘤:位于腹壁,无包膜。118外科总论肿瘤118/140外科总论肿瘤

六、神经纤维瘤

(一)神经鞘瘤:1)中央型:源于神经干中央。2)边缘型:源于神经边缘。119外科总论肿瘤119/140外科总论肿瘤

(二)神经纤维瘤:皮肤常伴咖啡样色素斑,肿块如乳房样下垂,可伴疼痛,伴智力低下或原因不明头痛,头晕。(法兰西帽、狮臀)120外科总论肿瘤120/140外科总论肿瘤

七、血

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