医学微生物学-肠道病毒、急性胃肠炎病毒

第27章肠道病毒1教学大纲掌握：脊髓灰质炎病毒的致病性、免疫性及特异性预防熟悉：其他肠道病毒（柯萨奇病毒、ECHO病毒）的致病性了解：肠道病毒的微生物检查法，防治原则2肠道病毒（enterovirus）：是一类生物学性状相似、形态最小的正链ssRNA病毒。3分

类

病毒血清型

脊髓灰质炎病毒（poliovirus）

1,2,3柯萨奇病毒（Coxsackievirus）

A组（1-22,24）

B组（1-6）埃可病毒（Echovirus）

1-9,11-27,29-33新肠道病毒（newenterovirus）

68,69,70,714肠道病毒的共同特征：形态结构：球形，无包膜小RNA病毒，+ssRNA

（感染性）。能在易感细胞中增殖，迅速产生CPE。抵抗力：较强。耐酸、乙醚、胆汁和去垢剂。

在污水、粪便中存活数月（传播有关）传播途径：粪—口，隐性感染多见。致病性：V在肠道中增殖，却引起多种肠道外感染性疾病。5第一节脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎（poliomyelitis）的病原体。侵犯脊髓前角运动神经细胞，导致弛缓性肢体麻痹（小儿麻痹症）。分三个血清型，型间很少有交叉免疫。6脊髓灰质炎（小儿麻痹症）本世纪初：婴幼儿成人1921年，美国总统－罗斯福海湾度假落入海中感染poliovirus

一侧肢体瘫痪美国高度重视:20年内，用免疫的方法完全控制了脊灰炎1988年，WHO提出2000年全球消灭脊灰炎全球病少数病分布在亚洲和非洲我国现有残疾人5000万，5%脊灰炎的后遗症78一、脊髓灰质炎病毒生物学性状形态：小球形病毒，无包膜，直径27nm结构：衣壳:结构蛋白核心:+SSRNA分型：根据Ag结构不同，分为：I、II、III型。

各型间很少有交叉免疫。VP1-VP3位于V表面机体产生中和AbVP4位于病毒内部，维持病毒空间构型9脊髓灰质炎病毒10脊髓灰质炎病毒结构示意图11致病性与免疫性传染源：患者或无症状携带者传播途径：粪口途径60％～80％患者经粪便排毒易感人群：普遍易感，特别是儿童受体：ICAM，只有脊髓前角细胞、背根神经节细胞、运动神经元、骨骼肌细胞及淋巴细胞等少数组织。12致病过程粪－口途径传播以咽喉，肠道为侵入门户先在咽喉部、扁桃体、肠粘膜上皮细胞、淋巴结中增殖入血，形成第一次病毒血症全身淋巴组织增殖，入血形成第二次病毒血症侵入中枢神经系统，临床症状仅有咽痛腹部不适轻度发烧轻者肢体轻度麻痹，重者引起迟缓麻痹延髓麻痹：呼衰心衰—死亡少数13致病机制病毒经口肠粘膜细胞及淋巴组织增殖入血第一次病毒血症全身淋巴组织中增殖第二次病毒血症10%1%-2%侵犯中枢神经破坏脊髓前角运动细胞隐性感染90%-95%，无症状或轻微粪便排毒顿挫型，5-10%呼吸道、胃肠及全身症状（发热、不适）免疫力：对同型可获得牢固免疫力非麻痹型（无菌性脑膜炎）发热、头痛、颈项强直、疼痛等麻痹型—肢体麻痹暂时型永久型延髓麻痹1415脊髓灰质炎后遗症16免疫性病后获得长期而牢固的型特异性免疫，主要以体液中和抗体为主sIgA:

清除肠道内病毒，阻止病毒进入血流IgG、IgM:

阻止血流中的病毒进入CNS

17双份血清ELISART-PCR中和试验2、血清学检查：3、快速诊断1、病毒分离鉴定：细胞培养CPEPCR法三、微生物学检查18防治原则一般预防：隔离患者、保护水源、注意饮食卫生特异预防：口服减毒活疫苗紧急预防：丙种球蛋白19防治原则疫苗接种灭活脊髓灰质炎疫苗（inactivatedpoliovaccine,

IPV,Salk苗）；口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（live

oralpoliovaccine,

OPV,Sabin苗）；IPV和OPV均为三价混合疫苗；（口服减毒活疫苗）类似自然感染途径产生间接免疫优点刺激肠道局部产生SIgA2021脊髓灰质炎疫苗接种2月龄开始，连服3次，每次间隔一个月，4岁加强免疫一次。22口服减毒活疫苗

注意事项宜在冬季服用宜用冷开水服需加强免疫：三价混合糖丸（活疫苗）2月龄开始，连服3次，每次间隔一个月4岁加强免疫一次。23柯萨奇病毒、埃可病毒

新肠道病毒第二节2425EHCO病毒26共同特点形态及生物学性状：与脊髓灰质炎病毒相似识别的受体：在组织细胞中分布广泛传播途径：粪-口途径传播，也可呼吸道感染。致病性：病毒在肠道中增殖却很少引起肠道疾病。型别多，引起的疾病谱复杂。不同的肠道病毒可引起相同的临床综合症，同一种病毒也可引起几种不同的临床疾病。预防：目前尚无疫苗用于预防。27所致疾病无菌性脑膜炎（asepticmeningitis）

所有肠道V都与无菌性脑膜炎、脑炎和轻瘫有关。疱疹性咽峡炎（hepanging）

由柯萨奇A组病毒某些血清型引起。手足口病（hand-foot-moothdisease）由柯萨奇病毒A16、新肠道病毒71型引起。28疱疹性咽峡炎由肠道病毒引起的以急性发热和咽峡部疱疹溃疡为特征的自限性疾病，以粪-口或呼吸道为主要传播途径，感染性较强29手足口病3031

流行性胸痛常由柯萨奇病毒B组病毒引起。心肌炎和心包炎主要由柯萨奇病毒B组病毒引起，新生儿病毒性心肌炎死亡率高。

急性结膜炎和急性出血性结膜炎分别由柯萨奇病毒A24型和新肠道病毒70型引起。所致疾病32新肠道病毒70型

引起急性出血性结膜炎（红眼病）33红眼病

水性的分泌物增多，球结膜下出血，淋巴结肿大，多合并角膜病变，部分患者可有发热34思考题1.肠道病毒的共同特征是什么？2.肠道病毒主要包括哪几种？可引起哪些疾病？3.脊髓灰质炎病毒的免疫性及特异性预防有哪些特点？35Takeabreak？36腹泻是主要症状呼肠病毒科：轮状病毒腺病毒科：肠道腺病毒杯状病毒科：SRSV、“典型”杯状病毒星状病毒科：星状病毒第28章急性胃肠炎病毒37一、轮状病毒（rotavirus）形态：球形无包膜，双层衣壳，外壳辐射呈轮状核酸：双链RNA病毒,分11个节段结构核心VP1~VP3衣壳：内衣壳VP6外衣壳VP4、VP7

抵抗力强，耐酸碱、乙醚和胰酶，不耐热。38病毒内衣壳病毒外衣壳39ROTAVIRUSErskinePalmer,CDC40轮状病毒的分组A组4个亚组，人类致病的主要病原体，对动物也有感染(猴子、小牛、小鼠)B组感染人、猪和鼠，曾在中国造成大面积流行C组感染猪，偶尔也感染人D组感染鸟类E组感染猪41轮状病毒致病性及免疫性传染源：病人和无症状带毒者传播方式：粪-口途径，或呼吸道传播，秋冬季

多见。最为常见：引起6个月～2岁婴幼儿严重胃肠炎，

常称为秋季腹泻。42致病性及免疫性致病机制：病毒入侵，造成小肠黏膜细胞微绒毛破坏和细胞溶解死亡，使肠道吸收功能受损；

病毒NSP4有肠毒素样的作用，使肠液过度分泌；电解质失衡，大量水分进入肠腔，出现严重腹泻。

腹泻可自愈，严重出现脱水、酸中毒，死亡。免疫性：主要保护性抗体SIgA，同型V有保护作用异型有部分保护作用，细胞免疫有交叉保护作用43微生物学检查及防治检测方法：检测病毒或病毒抗原：电镜检查、细胞培养、免疫电镜、ELISA核酸检测：PAGE，RT－PCR防治原则：控制传染源，切断传播途径：严格消毒，常洗手疫苗：试用中对症治疗，注意补液；纠正电解质平衡44第二节

肠道腺病毒

entericadenovirus，EAd双链DNA病毒，二十面体立体对称，无包膜。

引起婴儿病毒性腹泻。45

腺病毒模式图肠道腺病毒

46

第三节

杯状病毒

calicivirus球形，无包膜，+ssRNA病毒。

引起人类急性病毒性肠炎的病毒属：

沙波病毒Sapovirus

诺如病毒Norovius47原型为诺瓦克病毒(Norwalkvirus)，引起急性病毒性胃肠炎的爆发流行。诺如病毒（Norovirus）48沙波病毒（Sapovirus,SV）也称为典型杯状病毒。形态特点：表面有典型的杯状凹陷。致病性：引起5岁以下小儿腹泻，发病率低。49病毒呈球形，无包膜，核酸为单股正链RNA

电镜下表面结构呈星形，有5～6个角。

主要引起婴幼儿腹泻。第四节

星状病毒50流行方式5岁以内婴幼儿腹泻：轮状病毒肠道腺病毒杯状病毒科的沙波病毒星状病毒与年龄无关的腹泻杯状病毒科的诺如病毒51肠道病毒科婴幼儿腹泻星状病毒星状病毒科（+ssRNA线形）腹泻诺如病毒沙波病毒杯状病毒科（+ssRNA线形）婴幼儿腹泻肠道腺病毒40、41、42型腺病毒