液体疗法恢复

液体疗法恢复第1页/共84页水在人的生理活动中有着举足轻重的作用，犹如波涛滚滚的大河运载着南来北往的船只不分昼夜的航行，浇灌着两岸无数的田园。如果大河中没水了或水位下降、河床干枯了，那么，大河的运输功能就将消失，两岸将会是满目疮夷，一片凋零荒凉。第2页/共84页百年不遇的大旱，让昔日风光秀丽的田园变得荒芜凋零、满目疮夷。第3页/共84页黄果树瀑布的昔日：排山倒海，雷霆万钧，气势磅礴。第4页/共84页如今黄果树瀑布：清汤挂面，潺潺溪流，无声无息。第5页/共84页排队取水，本不该是这么小的孩子们的事，可没办法呀！第6页/共84页昔日碧波荡漾的湖泊，如今湖底皲裂，鱼虾绝迹。第7页/共84页桂林山水佳天下，美景令人神往、留连忘返。第8页/共84页从这张画面上你还能看出桂林佳天下的美景吗？第9页/共84页大旱面前，人的饮水都困难，牲畜就在劫难逃了。第10页/共84页什么原因？缺水！人在绝境中仅供水，可以存活10天到15天，如果没有水，最多活7天。水对于人体的重要性仅次于空气，没有水就意味着死亡。人在火星上月球上刻意寻找水，有水就意味着有生命存在。第11页/共84页机体缺水的恶果一、机体中一切有机化学反应和生理活动均在液体中进行，如氧的交换是通过溶解氧完成的，能量物质和代谢产物的交换也是在水中进行的。没有水，一切生命活动都将停止。二、江河一旦断流，船只就会被搁置在干枯的河滩上，它的运输功能就会丧失。同样，机体无水，就不可能把能量和氧（氧合血红蛋白）运送到机体各处进行新陈代谢。第12页/共84页三、严重缺水，就会造成细胞内脱水，细胞就会萎陷、干瘪、细胞的基本功能就会丧失。四、严重脱水，→低容量性休克，根据公式脑有效灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）—颅内压（ICP）。MAP↓，ICP↑，就会出现CPP↓↓→脑组织的缺血缺氧。而脑皮层细胞是最不耐受缺氧的，一旦缺氧，细胞必然变性、液化、坏死，出现不可替代的皮层细胞的缺损，脑功能丧失，即脑衰。第13页/共84页五、严重缺水，组织细胞→无氧代谢为主→产生大量乳酸→严重的代谢性酸中毒，影响到能量的产生和利用，也影响着凝血机制。例如pH从7.4降至7.0，重组VII因子（rFVIIa）活性下降>90%，当pH<7.2时，

即使应用rFVIIa，也难以制止出血，出现DIC。第14页/共84页当然最终影响到病人的预后，血乳酸<1.4mmol/L，病死率为0；若血乳酸>13mmol/L，则病死率为100%。如果24小时内恢复正常者，生存率为100％，若>48小时恢复正常者，生存率仅为14％

。第15页/共84页六、造成MODS肾衰：无正常肾灌流→肾小管上皮、肾小球坏死。心衰：心肌缺血，造成大面积心肌细胞的坏死，心律失常，心泵无力。肠衰：肠粘膜上皮细胞因缺血缺氧而坏死脱落，肠道的防卫屏障被破坏，肠道的大量的细菌和毒素进入门脉系统，造成内源性（肠源性）感染。第16页/共84页当然，也不是液体输注越多越好，多多宜善，就好像浇灌一样，天天无节制的浇水会把花儿淹死涝死一样，不浇又会干死旱死，故主张科学浇灌，不多不少，恰到好处。第17页/共84页在人的生理活动和病理过程中，体液的丢失是个司空见惯的现象，所以，补液是诸多治疗中非常重要的一环。应用得当适时，就能起死回生，转危为安；应用不当或有重大失误，则会适得其反，甚至会导致病人死亡。故对补液不可掉以轻心、粗疏大意。

18第18页/共84页输液的两个目的：一是内环境的改善，（液体复苏）：补液扩容，提高组织细胞的灌注，改善微循环，纠正代谢性酸中毒，补充电解质，调整血浆渗透压，营造一个适应机体各重要脏器活动的环境。二是进行营养支持，通过补液，补充热量，补充糖、脂肪和蛋白质以及各类元素，提供维持机体进行生理活动的动能。

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补液的核心就是三句话，输什么？输多少？怎么输？换言之，就是“调配好补液质量（输液成分），把握好输液总量，调节好输注速度。”这是补液中必须掌握的三个环节。

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为协调改善好内环境，首先需分清病人有无脱水，如果有，脱水的性质，即属高渗、等渗和低渗脱水中的哪一种？

一、调配好补液质量（输注什么成份）

第21页/共84页高渗性脱水：丢失的水＞钠，结果造成细胞外液中Na+＞正常值，细胞内水份外逸细胞外，最终导致细胞内脱水。常见于摄入不足，不能自行饮水（多见胃肠道手术后禁食、鼻饲高浓度要素饮食等），尿崩症，持久高热，气管切开后过度通气，口服高盐高糖饮食等。表现为口渴，唾液减少，口唇干燥，尿少，汗液分泌少。第22页/共84页

治疗：以5%葡萄糖溶液为主，同时给予0.45%NaCl低渗盐水。第23页/共84页

低渗性脱水：丢失的钠＞水，结果造成细胞外液中Na+<正常值，细胞外容量减少，渗透压<280mmol/L,细胞外水份内入细胞内，造成脑细胞水肿。表现为眼窝下陷，皮肤弹性差，可无口渴，脱水严重者，可出现心排量不足，血压低，脉搏细弱，头晕，甚至于低血容量性休克和肾功能受损，或伴有神志淡漠、意识模糊、昏迷。治疗：以含钠溶液为主。

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等渗性脱水：丢失的钠水一样多，又称为混合性脱水。水、钠成比例的丢失，血钠正常，体液渗透压不变。常见严重的呕吐，腹泻，大面积烧伤，严重创伤等，是外科病人中最常见的一种情况。第25页/共84页

由于主要是细胞外液即血浆容量和组织间液均等丢失，故症状很明显：脱水严重，血压下降，脉搏细弱，外周循环衰竭。如不及时纠正，水分继续丢失，则会很快转为高渗性脱水，处理起来就更棘手。治疗：以偏低渗液为主，中度脱水补1500ml~3000ml/d,重度脱水输液3000ml/d以上。

第26页/共84页补钾时要特别注意：1、应观察神经肌肉的表现，心电图和血钾、尿量的变化，严重的低钾血症可导致严重的心律失常。2、低钾血症，严重者或不能口服钾者，不能用10%KCl直接静脉推注。可配成10%KCl≤100ml/1000ml）的液体，以80滴/min速度滴入。

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3、尿量必须≥500ml/d以上或者≥30ml/h时才能静脉滴注，肾功能受损者补钾应特别慎重。4、静脉滴注补钾纠正低钾血症较费时，一般需要4~6天，严重者需2周才能使细胞内缺钾矫正，故可能的话，尽量早日改用口服。

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5、注意有无低镁血症，纠正了低镁血症常可以使低钾血症迅速纠正。重度高钾血症，积极治疗原发病和限制饮食后，多可自行缓解。必要时可给予葡萄糖酸钙对症处理。可给予胰岛素，促使钾向细胞内转移。

第29页/共84页液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。一般情况下，输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有1/3存留在血管内，而2/3则分布于血管外间隙。因此，低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。第30页/共84页另外，生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒；乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。

第31页/共84页高张盐溶液的复苏方法起源于20世纪80年代。高张盐溶液包括高渗盐右旋糖酐注射液(HSD7．5％NaCl十6％dextran70)、高渗盐注射液(HS7．5％、5％或3．5％氯化钠)及11．2％乳酸钠等高张溶液，其中以前两者为多见。第32页/共84页资料表明，休克复苏时高渗盐右旋糖酐（HSD）扩容效率优于HS和生理盐水，但是，对死亡率没有影响。一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量。研究表明，在出血情况下，应用HSD和HS可以改善心肌收缩力和扩张毛细血管前小动脉。最近一项研究证明高张盐溶液有免疫调理作用。对颅脑损伤病人，由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液有很好的前景，第33页/共84页目前临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，最常用的为6％的HES氯化钠溶液，输注1LHES能够使循环容量增加700—1000mL。天然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解，而羟乙基化可以减缓这一过程，使其扩容效能维持较长时间。

第34页/共84页HES在体内主要经肾清除，分子质量越小，其肾清除越快。有研究表明，HES平均分子质量越大，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。第35页/共84页白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，构成了血浆胶体渗透压的75％-80％，因此常被选择用于液体复苏。目前，人血白蛋白制剂有4％、5％、10％、20％和25％几种浓度。白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。第36页/共84页人工胶体的使用是当前液体复苏的主流，在相当程度上可以取代天然胶体。目前主张联合使用晶胶体。晶体可为开始复苏首选液体，随后加用胶体。晶体：胶体=2：1或1：1第37页/共84页二、把握好液体总量

把握好输液总量的原则：针对病端、有的放矢、因病制宜、因人制宜、量出为入、力求动态平衡。第38页/共84页

例如，严重的颅脑外伤脑水肿，有明确的颅高压征，或者是合并肝性腹水的肝肾综合征，少尿无尿，或者癌症晚期、合并心衰，体液复苏就要求负平衡或零平衡，入量≤出量。脱水利尿，降低颅内压，减轻心脏负担，防止肺水肿和心衰发生，必要时，可用微量输液泵控制输液量，总量调节在≤1500ml/d。

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若病人体液代谢中存在着负平衡，以缺欠为主，就要计算病人实际补液量。计算的依据是根据病人的实际情况：即病种、病情、脱水程度、进食进水情况、重要脏器的功能、病人的年龄、体重、体温、应激状态、室温、体态（安静、亢奋、睡眠、运动）等综合分析，科学决断。第40页/共84页

输液总量应该包括三部分：

当日的生理需要量，已丢失的液量仍在继续丢失的液量。

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当日的生理需要量：不能进食的病人，每天仍有体液的丢失和热量的消耗，为维持生理需要补充水份：成人男性按30~40ml/kg.d供给,即2000ml~2500ml/d，婴幼儿则为120~160ml/kg.d；补充盐份：按NaCl4~5g/d,相当于生理盐水500ml(4.5g),KCl3~4g,相当于10%KCl30~40ml,葡萄糖：按2~3g/kg/d,平均150g/d。第42页/共84页欠缺的液体：

根据体液欠缺情况，可分为轻度脱水、中度脱水和重度脱水三种情况。第43页/共84页轻度脱水：如急性胃肠炎，上吐下泻等。生命体征可无显著改变，仅有口渴感觉。失水量占体重的2%左右，约1500ml。补充生理盐水1500ml即可，通过自身调节，可很快纠正。第44页/共84页

中度脱水：如感染性休克，体液重新分配，有效循环量显著不足，丢失液量约占体重的3~5%左右，即1500~3000ml/d。有明显口渴感，腋窝、腹股沟干燥无汗，血钠高≥150mmol/L,尿呈浓茶色、比重高。给予5%葡萄糖液+0.45%NaCl低渗液，补液总量1500~3000ml/d。

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重度脱水：如严重的多发伤，创伤性失血性休克，严重大面积烧伤等。丢失液量约占体重的6~8%以上，即3000~6000ml。口渴难耐，血钠显著升高，尿呈酱油样或者无尿，尿比重极高，血球压积上升，神志淡漠无欲，严重者可发生高渗性昏迷。补液量在3000~6000ml以上。

第46页/共84页应补液量也可用血钠值来计算：应补液量(L)=（测得血钠—正常血钠）/正常血钠ⅹ

正常体液量（体重kgⅹ0.4）例如：一60kg体重男子，血钠160mmol/L,其应补液量=（160—142）/142ⅹ60ⅹ0.4=18/142ⅹ24=0.127ⅹ24=3.05L。第47页/共84页

继续丢失的液量：就是胃肠减压丢液量，体内第三间隙的转入量，气切后呼吸道排出量，发热和出汗等异常情况丢失量，合并多发性肠瘘，尿崩症，烧伤大面积丢液量等。第48页/共84页发热时，体温每升高10C，应补加日需要量的10%，如体温390C时，应另增加输液量2500mlⅹ20%=500ml。明显出汗者，应补加日需要量的10%，即250ml；大汗淋漓者，应补加日需要量的20%~30%，即2500mlⅹ20%~30%=500ml~750ml。

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应激状态较明显，如发热、燥动、心率快、血相高、代谢快等，补液量应增加日需要量的10%~20%，若应激状态异常增高，如持续高热、燥动不宁、兴奋不已、呼吸急促、血相很高、代谢快等，补液量应增加日需要量的20%~30%，甚至更高。有个量化指标，具体操作就较容易些，减少盲目性随意性，增加科学性准确性。第50页/共84页

轻、中、重程度脱水与高、低、等性质渗脱水之间有较密切关系，但并非是一一对应的。前者从脱水的量的多少上评估，后者从脱水中丢失的钠盐的程度上来计算。

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一般来说，脱水越严重，丢失的电解质相对也越显著。但也有时等渗性脱水可能是重度脱水，重度脱水可以是低渗的，也可能是高渗的或者等渗的，故不可生搬硬套。第52页/共84页三、调节好输液速度

掌握好合适的输液速度是落实液体复苏的切实保证。由于病种间、病情间和病人个体间的巨大差异，各脏器的损害程度不尽相同，没有一个补液公式能涵盖了所有这一切。

第53页/共84页补液速度过快过量，超过了脏器的承受能力，易发生泵功能衰竭、肺水肿、脑水肿；补液速度过慢缺欠，组织灌注和内环境难以及时改善，直接影响到疗效。故只能提出了几个有指导意义的指标和几个必须遵循的原则。因补液发生脑水肿肺水肿就常见有两个原因：输入的总量太多，输液的速度过快，超过了心脏的承受能力。第54页/共84页

体重（W）：体重意味着机体对液体的容纳能力。在危重病阶段，由于发热、休克、创伤、感染、组织缺氧、脏器功能衰竭等因素，引起血管通透性改变，大量的液体外渗到第三间隙。体重愈重，在相同应激状态下丢失的液体相对也愈多，补液不论在总量上或输入速度上都应当跟上。体重每增减5kg,补液量应增减10%。。

第55页/共84页休克指数（S）脉搏（次/min）/收缩压（mmHg）之商。虽然起源于对休克状态严重度的评估，但它比较客观反映了机体体液盈亏的现状。

成年男性休克指数S正常值为0.54±0.021；（老人和小孩例外）第56页/共84页S=0.5,机体液体容量相对正常或接近正常；若S＜1，丢失液体量＜血容量的1/4，即＜1000ml；S=1，表明丢失的液体占总容量的1/4~1/3，即1000~1500ml；若S=2，丢失液体>血容量的1/3，即>2000ml；

若S>2或者血压测不到，丢失液体>血容量的1/2，即2500~3000ml。第57页/共84页值得注意的是，休克指数S的变化是非常灵敏的，像创伤性失血性休克病人，及时彻底的止血，液体的迅速补充，诸多措施的实施，均可使机体的脉搏和血压迅速发生变化，S可以在几个小时内从2降到正常值（0.5）。所以必须重点动态地观察S的变化，不断调整补液速度。切不可自始止终一成不变。

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例如,一个完全禁食、靠静脉补液维持体液平衡的60~65kg成年男子，一日总液量2000ml~2400ml，或者说每小时补80~100ml液体是合适的安全的。

若S由0.5→1，应增加的液量为1000ml;S由1→1.5,增加的液量为1500ml;S由1.5→2,增加的液量为2000ml~3000ml；

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若为创伤性失血性休克时，扩容补液抗休克是当务之急，当S≥2，或者血压为0，则应快速给予血管活性药物（多巴胺、去甲肾上腺素）与此同时，利用各种管道通路，在1h内快速补液1500~2000ml，等到血压稳定或有尿后，逐渐将血管活性药物浓度减下，同时按150ml/h速度补液，等休克完全纠正后，再强心利尿。第60页/共84页介绍一个创伤失血性休克补液速度调节公式V=R+B补液速度V（ml/h）=

调节值R（ml/h）+定值B（100ml/h）。调节值R根据休克指数S的变化来确定：当0.5<S<1时，R=10Sml/h；当S=1时，R=100Sml/h；当1<S<2时，R=200Sml/h；当S>2时，R=200S2ml/h。

第61页/共84页使用方法：将S换算成的R值代入公式V=R+B即可。如果病人存在有出血性病灶，则应实施“限制性液体复苏”，减慢补液速度减少补液量，为公式计算值的1/2至2/3，使病人处于“可允许性低血压”状态，即维持MAP在60mmHg~70mmHg。若彻底止血后，休克指数（S）仍≥1，且心功能是正常的，则可利用此公式大胆补液。第62页/共84页

中心静脉压（CVP）：正常值6~12cmH2O,是表明右心前负荷的常用指标。超过正常值，示右心前负荷过高或示心泵乏力，心功能不全，必须限量限速补液；低于正常值,示容量负荷不足，需加快足量补液。

第63页/共84页心功能（C）：表明机体对补液的纳入和排出的运送能力。心功能状态对于补液的量和速度是有严格要求的，心功能愈差，心脏的排血能力愈低。补液过多过快，势必引起肺水肿和肺淤血，影响氧的弥散和输送。所以在补液时必须考虑心脏功能。

第64页/共84页年龄（A）：年龄越高龄或越幼小，机体对外界的生理调节能力越衰减或越不健全。特别是70岁以上老人和15岁以下的儿童，在调节补液速度时必须把年龄因素考虑进去。

第65页/共84页酸硷失衡：当机体出现代谢性酸中毒时，可适当加大补液量，改善微循环，提高组织的血流灌注，减少因组织缺氧而产生的乳酸的量。在严重的代谢性酸中毒（PH<7.20）时，可加用碳酸氢钠以中和乳酸，若7.25<PH时，可不用补硷，仅靠补液就可以自行解决代酸。第66页/共84页

病种因素：病种不同，补液的量和速度可有显著差别。像四肢伤的创伤性失血性休克病人，液体的量就可以大些，速度可快一些。而有颅高压表现的颅脑外伤脑水肿阶段，不仅补液的量不能多，速度不能快，而且要总入量≤出量，这样对治疗才有益。

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再如，有活动性出血休克病人、彻底手术止血以前，特别是胸部创伤和心脏外伤来说，快速大量补液效果并不理想，相反，将MAP（平均动脉压）调整到60mmHg的限制性液体复苏却取得显著效果。

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其原因,就是在彻底止血前，按超常补液会造成血压升高，加重出血；血液过度稀释，不易形成新的凝血块或者使已形成的凝血块脱落，易引发再出血；会造成肺水肿、肺间质水肿，不利于氧的弥散；血液过度稀释，血色素降低，不利于氧的携带和运送等。国外的临床观察和动物试验都证实了这点。

第69页/共84页一般来说，外科病人补液总量相对要多一点，速度要快一点；内科病人补液总量相对要少一点。速度要慢一点，特别是心功能不全病人的补液速度要控制到几滴/分钟（20~30ml/h）,稍多即发生心衰。第70页/共84页疾病阶段：同为创伤性休克病人，在抗休克早期，补液量可适当大些，速度可适当快些，甚至于可以在8小时内输入全天总量的一半以上，但是休克一旦纠正，特别是在病情完全稳定后，就不宜再快速大量补液了。