消化性溃疡课件2015许文集

病例分享

病例摘要李某。男。19岁。以“剑突下饥饿性疼痛3年，再发1周”为主诉入院。疼痛发作时进食可缓解，不规则服药，症状时缓时发，多在秋冬或冬春之交发病。PE：腹平软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣不亢。辅助检查：血常规、急诊生化、淀粉酶均正常，B超：肝胆胰未见异常。2问题该患者病例特点？01考虑什么病？02下一步要行什么检查？03。。。。。。04胃镜4消化性溃疡(PepticUlcer)

许文集

2015年9月30日6教学目的与要求1、了解：流行病学。2、熟悉：胃黏膜的“攻击性因素与保护性

因素的平衡理论”及幽门螺杆菌

的作用。3、掌握：临床表现、诊断、治疗

原则。

3.消化性溃疡症狀1.何谓消化性溃疡

2.引起消化性溃疡的原因

4.消化性溃疡治疗本课主要内容8 消化性溃疡（pepticulcer）狭义主要指胃肠道粘膜被自身消化而形成的溃疡，即胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关而得名狭义定义9泛指胃肠道粘膜在某种情况下被自身消化而形成的溃疡食管、胃、十二指肠溃疡胃－空肠吻合口溃疡Meckel憩室溃疡广义定义10胃壁的组织结构粘膜单层柱状上皮固有层粘膜肌层粘膜下层肌层浆膜层糜烂溃疡11【流行病学】1、发病率高，估计约有10％的人口一生中患过此病2、临床上DU较GU为多见，两者之比约为3:1。3、DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚10年4、男性高于女性，约2-5:1

12【病因和发病机制】胃粘膜的防御功能1、粘液/HCO2-屏障、2、胃粘膜屏障3、上皮完整性的整复和细胞更新3、粘膜血流和酸碱平衡4、前列腺素、EGF等

侵袭因子胃酸胃蛋白酶微生物（Hp）胆盐乙醇药物（NSAID等）其他防御因子粘膜屏障粘液

HCO3－

分泌粘膜血流细胞更新前列腺素表皮生长因子其他粘膜损害的病因和发病机制14一、幽门螺杆菌感染

Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。

证据1、DU患者Hp感染率为90~100％，GU为80％～90％。2、Hp感染者中大约15％～20％的人可发生消化性溃疡。3、Hp感染者发生消化性溃疡OR明显增高。1、单独根除Hp可有效愈合溃疡；2、难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊愈；3、根除Hp可使DU、GU的年复发率由50％～70％降至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。4、根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。

.一、消化性溃疡患者中Hp感染率高二、根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率16一、Hp感染引起消化性溃疡的机制Hp感染引起消化性溃疡的机制胃窦部感染为主的患者中:易诱发十二指肠溃疡Hp→D细胞活性↓→高胃泌素血症→胃酸分泌↑Hp直接作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞)，后者释放组胺→壁细胞分泌↑

以胃体部感染为主的患者中：Hp直接作用于壁细胞，引起胃酸分泌↓、胃粘膜防御能力↓18二、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变。DU有1/3患者胃酸(MAO)增高，而GU胃酸(MAO,BAO)多正常或偏低。三、非甾体抗炎药1、2、3、4、5、NSAID与GU的关系更为密切长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出现出血、穿孔等并发症。溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制环氧合酶（COX）而抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。长期服用NSAID者中，约50％的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，15％～30％的患者有消化性溃疡。溃疡出血、穿孔等并发症发生率增加4－6倍。20四、遗传因素孪生儿观察表明，单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎；在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤病型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现的一部分。21五、胃十二指肠运动异常1、部分DU患者胃液体排空加快，使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史。2、部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流。反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用3、胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤。

通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症战争期间，本病发生率升高长期精神紧张、焦虑或情绪波动六、应激和心理因素消化性溃疡23七、其他危险因素（一）吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。（二）饮食 酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状。必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前体成分而促进前列腺素合成。（三）病毒感染 24【病理】

部位DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。

2023/4/1625pepticulcerdisease胃溃疡病26

【临床表现】

一、症状

（一）、疼痛：主要机制胃酸刺激；平滑肌肌张力增高和痉挛；痛阈的变化１、疼痛的部位２、疼痛的性质３、临床特点：慢性过程周期性、季节性节律性十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式．胃溃疡呈现“进食—缓解—疼痛—缓解”模式．

（二）、消化不良的症状二、体征三、特殊类型的消化性溃疡1、无症状性溃疡临床表现多不典型，无症状或症状不明显者比率较高，疼痛多无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较突出。位于胃体上部或高位的溃疡以及胃巨大溃疡较多见，需与胃癌鉴别。3、复合性溃疡幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症。锐得PPT炫彩立体图表

15%消化性溃疡无症状，以出血、穿孔等并发症为首诊。可见于任何年龄，但以老年人为多见。用NSAID药引起半数以上无症状。2、老年人消化性溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU。复合性溃疡的幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。4、幽门管溃疡5、球后溃疡具有十二指肠球部溃疡的临床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物治疗反应较差、较易并发出血。球后溃疡超越十二指肠第二段者，常表示有促胃液素瘤存在。6、巨型溃疡直径大于２cm，称为巨型溃疡，该类溃疡症状较明显，并发症的发生率较高，治疗时间较长，对药物治疗反应差，愈合较慢，容易复发。【并发症】

出血：1、PU是上消化道出血是常见的病因，约占50%2、DU较GU易发生

3、出现呕血和(或)黑便症状，可伴有头晕、面色苍白、心率增快、血压降低等周围循环衰竭征象4、有慢性腹痛的患者，出血后腹痛可缓解【并发症】穿孔：1、溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎

2、溃破穿孔并受阻于毗邻实质性器官，如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）

3、穿入容腔器官形成瘘管【并发症】幽门梗阻：多由DU或幽门管溃疡引起：炎症消肿或平滑肌痉挛引起瘢疤收缩收起临床症状【并发症】癌变几率小，胃溃疡﹤1%，DU一般不癌变33【辅助检查】一、胃镜检查和粘膜活检一、胃镜检查和粘膜活检

胃镜检查诊断消化性溃疡的首选方法胃镜检查过程中应注意溃疡的部位、形态、大

小、深度、病期以及溃疡周围黏膜的情况胃镜检查对鉴别良、恶性溃疡具有重要价值并发出血者镜下止血治疗评估疗效35

一、胃镜检查和粘膜活检

慢性溃疡：１、胃溃疡部位以胃角和胃窦部多见，以小弯侧为多

2、十二指肠溃疡多发生在球部，前壁或后壁多见3、溃疡的直接征象和分期（崎田分类法）36

1活动期(activestage,A)溃疡基底部蒙有白色或黄白色厚苔。（1）周边粘膜充血、水肿(A1)（2）周边粘膜充血、水肿开始消退，四周出现再生上皮所形成的红晕(A2)37十二指肠球部溃疡(A1期)38十二指肠球部溃疡(A2)期392愈合期(healingstage,H)

溃疡缩小变浅，苔变薄。(1)四周再生上皮所形成的红晕向溃疡围拢，粘膜，粘膜皱襞向溃疡集中(H1)(2)溃疡面几乎为再生上皮所覆盖，粘膜皱襞更加向溃疡集中(H2)40胃角溃疡(H1)期41十二指肠球部溃疡(H2)期423瘢痕期(scarstage,S)

(1)溃疡基底部的白苔消失，呈现红色瘢痕(S1)

(2)最后转变为白色瘢痕(S2)43胃窦小弯溃疡(S1)期44十二指肠球部溃疡(S2)期45二.胃及十二指肠溃疡的X线表现胃溃疡直接征象：龛影——突出于胃腔外，多见于小弯侧乳头状或锥型龛影的特征：(1)颈圈征、狭颈征(2)粘膜纠集征：

皱襞从四周向病变处集中呈车辐状或放射状见于慢性溃疡瘢痕收缩46间接征象：

⑴痉挛性改变龛影对侧胃壁深大痉挛切迹⑵十二指肠球部激惹⑶十二指肠球部变形47十二指肠球部溃疡X线表现：常见于球部直接征象：龛影，类圆形间接征象：球部变形，斑痕，水肿，痉挛所致、三叶状，山字形，葫芦形，假憩室激惹征 幽门痉挛 分泌亢进 局部压痛48龛影内侧外侧龛影4950项圈征51穿通性溃疡狭颈征52粘膜皱襞纠集皱襞从四周向病变处集中呈车辐状或放射状 *见于慢性溃疡瘢痕收缩2023/4/16532023/4/1654Radiation55间接征象：

⑴痉挛性改变龛影对侧胃壁深大痉挛切迹⑵分泌亢进，滞留液增多⑶胃蠕动增强或减弱⑷紧张力增强或减弱⑸排空加快或减弱 ⑹幽门梗阻

56十二指肠球部溃疡X线表现：常见于球部直接征象：龛影，类圆形间接征象：球部变形，斑痕，水肿，痉挛所致、三叶状，山字形，葫芦形，假憩室激惹征 幽门痉挛 分泌亢进 局部压痛2023/4/1657球底部近幽门管处钡斑2023/4/1658十二指肠多发溃疡2023/4/1659

黏膜纠集60球变形61假性憩室【实验室及其他检查】三、Hp感染的诊断

1、侵入性方法：依赖胃镜活检，包括RUT、胃黏膜直接涂片染色镜检、胃黏膜组织切片染色镜检、细菌培养、基因检测方法、免疫快速尿素酶试验（IRUT）

2、非侵入性检测方法：不依赖内镜检查，包括：13C-或14C-UBT、粪便Hp抗原检测（依检测抗体可分为单抗和多抗两类）、血清和分泌物（唾液、尿液等）抗体检测、基因芯片和蛋白芯片检测等

三、Hp感染的诊断

1、Hp现症感染

①胃黏组织RUT、组织切片染色、Hp培养三项中任一项阳性；②13C或14C-UBT阳性；③HpSA检测（单克隆法）阳性；④血清Hp抗体检测阳性提示曾经感染（Hp根除后，抗体滴度在5至6个月后降至正常），从未治疗者可视为现症感染。

三、Hp感染的诊断

2、Hp感染的根除标准

首选推荐非侵入性方法，在根除治疗结束至少4周后进行，符合下述三项之一者可判断Hp根除：①13C-或14C-UBT阴性；②HpSA检测（单克隆法）阴性；③基于胃窦、胃体两个部位取材的RUT均阴性。

65四、血清胃泌素测定

该项检查对溃疡病诊断无价值，但是怀疑Zollinger-Ellison`Syndrome（Gastrinoma）时,应做胃泌素检查，包括球后溃疡或空肠溃疡;

溃疡伴腹泻;

胃粘膜粗大;顽固性腹泻;溃疡术后复发;Gastrinoma患者血清胃泌素与正常相反，呈同向增高并伴高酸分泌。

66五、胃液分析

意义同上，现常用五肽胃泌素作刺激试验，下列情况下有一定的参考价值：良恶性胃溃疡的鉴别，胃酸缺乏应高度怀疑恶性溃疡；Gastrinoma，BAO>15mmol/h，MAO>60mmol/h,BAO/MAO>0.6提示该病存在;胃手术前后的对比测定以估计手术效果。

五、粪便隐血判断溃疡有无出血68【诊断】

症状：慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛。 确诊：胃镜及活组织检查、GI有龛影。69【鉴别诊断】

一、功能性消化不良 二、慢性胆囊炎和胆石症三、胃癌四、促胃液素瘤

70功能性消化不良①症状和体征可同消化性溃疡。②多见于年轻妇女。③通常无消化道出血。④胃镜、钡餐检查可明确诊断。鉴别诊断之71慢性胆囊炎和胆石症①疼痛与进食油腻有关，多位于右上腹、可向背部放射。②进食或服用胃药后不能缓解。③可伴有发热、黄疸。④非急性发作期一般不出现上消化道出血。⑤B超或内镜下逆行胆道造影检查可明确诊断。鉴别诊断之72胃癌①可有上腹痛，但病情常呈进行性加重，无周期性和节律性。②可有上消化道出血，但常出现于中晚期，同时可伴有贫血、消瘦、纳差、乏力等全身症状。③钡餐、胃镜检查及活检能确诊。鉴别诊断之73胃良、恶性溃疡的鉴别

良性溃疡 恶性溃疡

年龄青、中年居多 中、老年居多

病程 较长，慢性反复发作史 病程短、发展快、无间歇性

临床表现疼痛多有典型节律性，疼痛无典型节律性，进食后加进食、呕吐及制酸剂有效重及制酸剂无效

无上腹包块 可有上腹包块

全身表现轻 全身表现明显（如消瘦、贫血）

无并发症时呕吐少见，常有恶心、呕吐，明显食欲减退 食欲多正常

内科治疗效果好内科治疗无效或暂时有效

粪便隐血 可暂时阳性 持续阳性

胃液分析 胃酸正常或减低 缺酸者较多

Ｘ线检查 龛影直径＜2.5cm，壁光滑，龛影位于胃腔轮廓内，周围胃壁位于胃腔轮廓外；可呈星状聚合征僵硬呈结节状，皱襞有融合、中断

胃镜检查 溃疡圆形或椭圆形，底平滑， 溃疡形状不规则,底凹凸不平,边边光滑，灰白苔，周边粘膜缘结节隆起,污秽苔,周围胃壁僵硬, 柔软，可见粘膜集中 增厚,蠕动差,可有结节、糜烂,易出血

鉴别诊断之

胃泌素瘤亦称Zollinger-EllisonSyndrome，是胰腺非细胞瘤分泌大量的胃泌素所致，特点是高酸分泌；高胃泌素血症和难治性溃疡（具有多发性和部位的不典型性）；部分病人有腹泻．诊断要点胃酸检查，BAO>15mmol/h，MAO>60mmol/h,BAO/MAO>0.6；Ｘ线检查示不典型部位溃疡，特别是多发性溃疡，伴有大量胃液和粗大的胃粘膜；难治性溃疡；伴有腹泻；血清胃泌素＞200pg/ml（常>500pg/ml）.75【治疗】治疗目的：消除病因解除症状愈合溃疡防止复发和避免并发症76（一）一般治疗生活规律停NSAID饮食、戒烟、酒77胃泌素组胺乙酰胆碱H+（二）、抑酸剂

壁细胞受体78小管膜HCICl-H+K+壁细胞H+,K+-ATP酶…质子泵791、抗胆碱能药物临床药理

抗胆碱能药物可阻断迷走神经节后纤维所释放的乙酰胆碱对效应组织的作用．临床效果

抑制胃酸分泌作用不强，治疗量可使BAO排出量减少40～50%；MAO排出量减少30～40%。802、H2受体拮抗剂抑酸效果：口服雷尼替丁400mg，可降低BAO80～90%；或抑制食物刺激后的胃酸排出量60～80%；法莫替丁、雷尼替丁是西米替丁的6～8倍、尼沙替丁是20～50倍；临床应用效果好：十二指肠溃疡的４周和胃溃疡６周疗程，溃疡愈合率分别为55～70%和50～70%，服药一周后症状可明显改善；813、质子泵抑制剂１、临床药理

质子泵抑制剂经吸收入血再分布到壁细胞内分泌小管后，在酸性环境下转变为活化体，作用H+-K+-ATP酶（质子泵），使其失活。待新的H+-K+-ATP酶生成时，壁细胞才恢复泌酸功能．因此，质子泵抑制剂的抑酸作用时间较长．可达72小时２、剂量与用法

奥美拉唑（Omeprazole），20mg/次,1次/日；兰索拉唑（Lansoprazole），30mg/次,1次/日；潘托拉唑（Pantoprazole），40mg/次,1次/日

82３、临床效果

抑酸效果强：BAO和MAO降低80-90%；同时胃液及胃蛋白酶分泌量也受到抑制。

临床疗效佳：十二指肠溃疡疗程为一般4周，溃疡愈合率为90～100%；胃溃疡疗程一般为6～8周，溃疡愈合率为80～96%；症状消失平均时间为2～3天。83抑酸与治疗的关系

质子泵抑制剂与H2受体拮抗剂荟萃分析比较ChibaNetal.Gastroenterology.1997;112:1798-1810

P<0.001vsH2RA

.质子泵抑制剂H2受体拮抗剂周020406080100246812治愈率%84%

52%084（四）粘膜保护药１、硫糖铝：

疗效与H2受体抑制剂相当；偶可导致便秘。２、胶体次枸橼酸铋

疗效与H2受体抑制剂相当。副作用少,可出现舌和粪便发黑，大便隐血实验可与消化道出血相鉴别。