糖尿病酮症酸中毒中西医诊治新进展

糖尿病酮症酸中毒中西医诊治新进展第1页，共33页，2023年，2月20日，星期二糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一可作为糖尿病的首发表现是内科重要急症之一要求迅速、合理的治疗对内科医师(或全科医师)专业知识的要求对医师职业精神的高度要求对医师工作锻炼和考验第2页，共33页，2023年，2月20日，星期二DKA发病主要发生在T1DM一部分T2DM以DKA首发表现DKA患病率37.2%酮症倾向的T2DM占新诊断DKA的42%死亡率<5%，老年人及严重并发症的死亡率仍较高第3页，共33页，2023年，2月20日，星期二DKA酮症糖尿病酮症酸中毒酮症酸中毒昏迷第4页，共33页，2023年，2月20日，星期二

酮体的生成酮体三种成份乙酰乙酸最先生成丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物β-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物，酸性最强乙酰乙酸和β-羟丁酸是酮酸酮体主要在肝脏生成第5页，共33页，2023年，2月20日，星期二

酮体生成的意义酮体是供能物质是一种有效的代偿机制酮体生成超过氧化能力，形成酮症大量消耗碱储，引起DKA第6页，共33页，2023年，2月20日，星期二DKA

发病基本环节胰岛素↓↓↓，糖的利用↓，肝内糖异生↑，脂肪酸生成酮体↑↑胰岛素反调节激素↑，周围组织糖和酮体利用↓糖和脂肪代谢紊乱第7页，共33页，2023年，2月20日，星期二DKA

主要病理生理改变失水：高渗利尿、呕吐血浆渗透压↑代谢性酸中毒：脂肪分解加速，大量产生乙酰乙酸、-羟丁酸电解质紊乱：渗透性利尿大量钠、钾、氯、磷酸根丢失；酸中毒时，钾离子由细胞内移向细胞外循环障碍：微循环障碍及脱水,引起低血容量

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诱因感染创伤手术妊娠分娩心肌梗塞胰岛素治疗中断或不足饮食失调饮酒药物精神刺激第9页，共33页，2023年，2月20日，星期二

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临床表现烦渴、多尿加重食欲减退、恶心、呕吐极度乏力、头痛、嗜睡腹痛第10页，共33页，2023年，2月20日，星期二

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临床体征轻、中度脱水（皮肤干燥、眼眶下陷、舌绛红）酸中毒（Kussmaul呼吸，烂苹果味）不同程度意识障碍、昏迷循环衰竭（尿量减少、脉细数、血压下降、四肢厥冷）第11页，共33页，2023年，2月20日，星期二

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几个特殊表现腹痛急腹症低体温及异常的“正常体温”外周血管扩张白细胞数↑

＞25×109高度提示感染血淀粉酶、转氨酶、肌酸激酶↑第12页，共33页，2023年，2月20日，星期二

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实验室检查血糖升高16.7-33.3mmol/L(300-600mg/dl)血酮体增高，尿酮体阳性酸中毒(血气分析)

轻度：pH＜7.3，HCO3-＜15mmol/L

中度：pH＜7.2，HCO3-

＜10mmol/L

重度：pH＜7.1，HCO3-

＜5mmol/L电解质、血CRE、WBC异常

血钠（校正）=1.6×【（GLU-5.6）/5.6】+Na

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诊断血糖＞11mmol/L血酮体＞5mmol/L、尿酮体（+）糖尿病酮症：pH正常，无酸中毒表现糖尿病酮症酸中毒：pH＜7.3

或HCO3-

＜15mmol/L第14页，共33页，2023年，2月20日，星期二DKA鉴别诊断DKA:高血糖、酮症和酸中毒高血糖高渗透状态

（Hyperosmolarhyperglycemicstate，HHS）乳酸性酸中毒（Lacticacidosis，LA）其他原因引起的酸中毒饥饿性酮症第15页，共33页，2023年，2月20日，星期二HHS血糖﹥33.3mmol/L血气：pH﹥7.3，HCO3-

﹥15mmol/L小量酮尿、微量或无酮血症有效血浆渗透压﹥320mOsm/L意识障碍或昏迷与DKA并存：pH﹤7.3，

尿酮体（+）血酮体升高第16页，共33页，2023年，2月20日，星期二LA口服苯乙双胍或二甲双胍、有心肾肺疾病、近期使用造影剂病史血LA﹥5mmol/LDKA可与LA合并第17页，共33页，2023年，2月20日，星期二其他原因伴阴离子间隙增加的酸中毒肾功能不全、乙醇性和甲醇性酸中毒等相应病史血糖不高第18页，共33页，2023年，2月20日，星期二饥饿性酮症进食不足造成脂肪分解加强血酮体增高尿糖（-）血糖不高无酸中毒，HCO3-

﹥18mmol/L第19页，共33页，2023年，2月20日，星期二特殊类型DKA正常血糖性DKA10%起病时血糖可正常或轻度升高（﹤11.1-16.7mmol/L）年轻空腹时间长、DKA发生后仍在使用胰岛素治疗、合并妊娠正常pH性DKA43-50%混合性酸碱平衡紊乱呼吸性或代谢性碱中毒部分抵消代谢性酸中毒AG=Na-(CL+HCO3-)第20页，共33页，2023年，2月20日，星期二

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治疗目的：

—纠正急性代谢紊乱—防治并发症—降低病死率原则：

—及时—合理—个别化第21页，共33页，2023年，2月20日，星期二

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治疗准备

立即测血糖、血酮体、尿酮体立即取静脉血测血糖、电解质、肌酐、尿素氮和动脉血气分析血、尿常规，胸片，心电图开放静脉第22页，共33页，2023年，2月20日，星期二

DKA治疗原则

补液纠正脱水小剂量胰岛素持续静脉滴注纠正电解质紊乱纠正酸中毒祛除诱因第23页，共33页，2023年，2月20日，星期二

输液是首要的治疗措施恢复血容量重建器官有效灌注利于胰岛素发挥作用降低血糖降低血酮降低胰岛素对抗激素浓度第24页，共33页，2023年，2月20日，星期二

补液补液量按体重的10%估算24h内纠正，前4h补充计算所得失水量的1/3，

前8h补充到1/2，余下的1/2在后16h补足开始NS，血糖<13.9mmol/L改5%GS/5%GNS先快后慢第25页，共33页，2023年，2月20日，星期二

胰岛素治疗小剂量胰岛素

0.1u/kg/h，每2h测血糖一次血糖下降幅度每小时2.8-4.2mmol/L为好

2h血糖下降不理想，重新评估脱水程度，充分补液

补液充分血糖下降不理想，胰岛素计量加倍当血糖<13.9mmol/L改5%GS或

5%GNSGS（g）：RI（U）=2–4：1血糖达11.1mmol/L，尿酮体转阴可停输液停液前1h可皮下RI8U第26页，共33页，2023年，2月20日，星期二纠正电解质紊乱

肾功能不全、无尿或高血钾时暂缓补钾血钾﹤3.3mmol/L，立即补钾20-30mmol/L(KCL1.5-2g)

暂不予胰岛素血钾3.3-5.2mmol/L，尿量﹥40ml/h以上，同时补钾尿量﹤30ml/h暂缓补钾，尿量增加后补钾血钾﹥5.2mmol/L,暂不补钾每小时补钾量限20mmol/L(KCL1.5g)，6-10gKCL/日目标：血钾维持在4-5mmol/L恢复饮食后继续口服KCL1-3g/d,1周第27页，共33页，2023年，2月20日，星期二纠正酸中毒轻、中度酸中毒随输液胰岛素治疗后纠正快速补碱后，血pH↑，CSFpH仍低，易发生脑水肿补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧快速补碱后，易引起低钙血症第28页，共33页，2023年，2月20日，星期二纠正酸中毒重度酸中毒的治疗如血pH﹤7.1，HCO3-﹤5mmol/L给碱性液等渗碳酸氢钠1.25-1.4%50mmol/L

（5％NaHCO384ml+注射用水300ml）1-2次当pH﹥7.2或HCO3-﹥10mmol/L时停止补碱禁输乳酸钠溶液

第29页，共33页，2023年，2月20日，星期二其它消除诱因积极控制并发症第30页，共33页，2023年，2月20日，星期二ADA2004推荐治疗流程静脉补液评估脱水低血容量休克心源性休克轻度低血压0.9%盐水或血浆代用品血液动力学监测下补液使用升压药低Na：0.9%盐水4-14ml/kg/hivgtt血Na正常或升高0.45%盐水4-14ml/kg/h监测血糖第1hGLU下降是否达到2.8-3.9mmol/L/h?否是GLU降到12.9mmol/L改GNS或GS150-250ml/hivgttINS:0.05-0.1u/kg/hivgtt或5-10u/2hih

使GLU维持8.3-12.9mmol/LINS4-6u/h增加INS8-10u/h补钾成人<3.3mmol/L;<20岁<2.5mmol/L暂不补INS;静脉补K40mEq/h,直至K≥3.3mmol/L监测每2-4h查1次BUNCRE电解质和GLU直至稳定DKA纠正后：如无法进食，继iv予INS；进食后INS分次ihIv给予INS需持续到ihINS开始1-2h以后寻找DKA诱因治疗监测血钾每1-2h1次K3.3-5mmol/L*继续补K浓度20-30mEq/L*维持K4.0-5mmol/LK≥5mmol/L停止补K，每2h复查1次纠正酸碱失衡pH<6.9：*SB100mmol/L加入400ml，200ml/hivgtt*每2h重复1次，至pH>7,监测血Na（不应高于155mEq/L）

pH6.9-7：上述剂量减半pH>7:停止SB第31页，共33页，2023年，2月20日，星期二DKA

中医治疗气阴两虚、湿热中阻型：酮症酸中毒早期或酮症证候烦渴引饮，乏力倦怠，恶心呕吐，纳呆头晕，舌暗红，苔薄黄或黄厚腻，脉细数或濡滑治法益气养阴，清热化湿方剂生脉饮合白虎汤太子参30麦冬10五味子10

生石膏30