水肿edema的学习课件

水肿edema的学习课件第1页/共23页水肿edema第2页/共23页一、定义液体在组织间隙或体腔中积聚过多。二、分类（一）按水肿波及的范围1、局部性水肿：2、全身性水肿（二）按原因心、肝、肾、营养不良性、淋巴性、炎性水肿。第3页/共23页

水泡第4页/共23页

显性水肿（凹陷性水肿）第5页/共23页（三）按部位皮下、脑、肺、喉头水肿（四）不明原因特发性水肿第6页/共23页三、水肿的发生机制（一）血管内外液体交换失衡（见图）原因：1、毛细血管流体静压升高

2、毛细血管壁通透性增加

3、血浆胶体渗透压降低

4、淋巴回流受阻（二）机体内外液体交换失衡（见图）

1、肾小球滤过率下降（GFR）

2、肾小重吸收增加第7页/共23页动脉端静脉端毛细血管有效滤过压（+）有效滤过压（-）凝胶网状物毛细淋巴管有效滤过压=（Cap平均血压组织间液流体静压）（血浆胶体渗透压组织间液胶体渗透压）第8页/共23页（一）血管内外液体交换失平衡动脉端静脉端毛细血管有效滤过压（+）有效滤过压（-）毛细淋巴管有效滤过压=（Cap平均血压组织间液流体静压）（血浆胶体渗透压组织间液胶体渗透压）第9页/共23页血浆白蛋白减少的原因：1、蛋白质摄入不足2、蛋白质合成障碍3、机体消耗或丢失过多4、稀释性低蛋白血症第10页/共23页1、GFR减少的原因：（1）、肾小球广泛受损：见于急、慢性肾炎（2）、肾血流量减少：有效循环血量减少（3）、肾小球囊内压升高2、肾小管重吸收增加：(球-管失衡）（1）ALD（2）ADH（3）心房利钠肽分泌减少（4）FF（5）肾内血流重分布第11页/共23页水肿的发生机制球-管平衡急性肾小球肾炎原发性醛固酮增多症心力衰竭球-管失平衡第12页/共23页四、水肿类型及其特点（一）心性水肿1、机制1）、心输出量减少，钠、水潴留（1）肾血流减少,GFR（2）肾血流减少,R-A-A活性增强（3）容量感受器刺激减弱,ADH分泌增加（4）心房利钠肽分泌减少（5）肾血流重分布、FF2）、静脉回流障碍第13页/共23页2、心性水肿的临床特点及对机体的影响对机体的影响要看部位：皮下、心包、胸腔等心性水肿首先出现在低垂部位，这和重力效应有关，距心脏水平面垂直距离越远的部位，外周静脉压与毛细血管流体静压越高第14页/共23页（二）肾性水肿1、肾病性水肿：病人大量蛋白尿（1）血浆胶体渗透压下降：组织间液生成多（2）钠水潴留：上述因素使ECBV减少，ADH、ALD均增加2、肾炎性水肿因肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞肿胀增生及炎性物挤压，使肾小球毛细血管腔受压和阻塞，肾小球囊腔变窄，导致GFR下降。第15页/共23页（三）肝性水肿1、机制1）、肝静脉回流受阻：肝淋巴液生成增加2）、门静脉高压：肠系膜区淋巴液生成增加3）、血浆蛋白减少：肝合成白蛋白减少4）、钠水潴留：ADH、ALD2、临床特点及对机体影响以腹水为主要临床表现：和局部血液动力因素有关第16页/共23页（四）肺水肿1、发生机制1）肺毛细血管流体静压升高：见于左心衰2）肺微血管壁通透性增高：缺氧、炎症、DIC、中毒、休克肺3）血浆胶体渗透压降低：大量输晶体液4）肺淋巴循环受阻：肺癌、硅沉着病2、对机体的影响：影响气体交换，临床表现：呼吸困难、紫绀第17页/共23页（五）脑水肿1、血管源性脑水肿：脑白质机制：脑内毛细血管通透性增强见于脑部炎症、外伤、出血。2、细胞中毒性脑水肿（细胞水肿）见于急性脑缺血缺氧、水中毒、脑膜炎机制：1）ATP减少致钠泵功能障碍

2）急性低钠血症：ECF低渗3、间质性脑水肿：脑脊液循环障碍致脑室积水。第18页/共23页五、水肿对机体的影响（一）有利方面1、水肿是循环系统的“安全伐”2、稀释细菌、毒素3、渗出液将抗体输送到炎症部位（二）不利方面1、细胞营养障碍2、组织器官功能活动障碍：肺、脑、喉头、心包第19页/共23页六、水肿的防治和护理原则（一）治疗原发病：肝、心功能改善（二）针对发生机制进行治疗利尿剂、限钠水、用糖皮质激素治疗血管源性脑水肿以减低管壁通透性。（三）动态测量体重第20页/共23页复习题1、关于水肿发生机理，下列哪项有误？A、毛细血管流体静压增加B、淋巴循环障碍C、血浆胶体渗透压增加D、血管通透性增加2、心力衰竭患者钠水潴留的主要机理是A、水摄入过多B、钠摄入过多C、肾小球滤过率下降D、肾小管重吸收水、钠增多第21页/共23页3、下列哪一项是急性肺水肿发生的最直接因素？A、左心房压力升高B、左心室舒