气体运输和呼吸调节

气体运输和呼吸调节第1页/共48页第三节气体运输第2页/共48页一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中特征:①量小；②溶解量与分压呈正比化学结合动态平衡物理溶解（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合特征:①量大②主要运输形式。第3页/共48页二、氧的运输(一)物理溶解：(3%)(二)化学结合:(97%)⒈O2与Hb的可逆性结合:

血红蛋白的分子结构第4页/共48页PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2(鲜红色)(暗红色)Hb+O2PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)第5页/共48页

当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，皮肤呈蓝紫色称紫绀（cyanosis,一般是缺O2的标志）。第6页/共48页③1分子Hb可与4分子O2，可逆结合;Hb+O2结合的最大量——

氧容量(oxygencapacity)100ml血Hb+O2结合的实际量——

氧含量(oxygencontent)

氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度(oxygensaturation)

2.O2与Hb结合的特征:

①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；②是氧合(oxygenation)，非氧化;Fe2+PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2Hb+O2第7页/共48页④

Hb+O2的结合或解离曲线呈S形机制：与Hb的变构有关：氧合Hb为疏松型（R型）去氧Hb为紧密型（T型）R型的亲O2力为T型的数百倍

即当Hb某亚基与1个O2结合or解离后→Hb变构

→其他亚基的亲O2力↑

or↓→

Hb4个亚基的协同效应→呈现S形的氧离曲线特征第8页/共48页★（三）氧离曲线(oxygendissociationcurve)特征及生理意义表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线第9页/共48页1.上段60-100mmHg

:

坡度较平。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小

意义:保证低氧分压时的高载氧能力。上第10页/共48页2.中段:40～60mmHg

坡度较陡。上中下表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著

释放氧5ml/100ml意义:维持正常时组织的氧供。第11页/共48页表明：PO2稍有下降,

血氧饱和度就急剧下降释放氧15ml/100ml

上中下3.下段:15～40mmHg

坡度更陡。意义:维持活动时组织的氧供。第12页/共48页

P50：指氧饱和度50%时的PO2，26.5mmHg。

★（四）影响氧离曲线的因素●P50↓:表明Hb对O2的亲和力↑（氧离难）,

曲线左移●P50↑:

表明Hb对02的亲和力↓（氧离易）曲线右移第13页/共48页1.Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→曲线右移Pco2↓PH↑→曲线左移

波尔效应(Bohreffect)：酸度对Hb与02亲和力的影响意义：肺：促进氧合；组织：促进氧离第14页/共48页2.温度

T↑→氧离曲线右移

T↓→氧离曲线左移

(1)T↑→H+的活度↑→氧离易

如：组织代谢↑→局部T↑，CO2和H+↑

→氧离易

(2)T↓→H+的活度↓→氧离难

如：低温麻醉时，应防组织缺O2

冬天，末梢循环↓，氧离难→局部红、易冻伤第15页/共48页3.2,3-DpG

DpG↑→氧离曲线右移DpG↓→氧离曲线左移

高原缺氧：大量输入冷冻血：RBC无氧代谢↑→DpG↑→氧离易，低02适应DpG↓→氧离曲线左移→氧离难第16页/共48页

4.Pco↑： ①CO与Hb亲和力高，影响氧合； ②CO与Hb的结合影响氧离 高压氧疗治疗CO中毒。

5.Hb本身的性质

Fe2+→Fe3+:Hb失去结合O2的能力（如亚硝酸盐）

第17页/共48页三、CO2的运输(一)物理溶解：7％(二)化学结合：93％

⒈HCO3-的形式：

(1)反应过程：碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+CO2＋H2O

(2)反应特征:

①极快且可逆，反应方向取决PCO2差，需酶催化②RBC膜上有Cl--HCO3-特异转运载体，Cl-转移③在RBC内反应,在血浆内运输第18页/共48页细胞肺泡H2CO3CO2＋H2OCO2CO2CO2CACO2在血液中的运输示意图第19页/共48页⒉氨基甲酰血红蛋白的形式：

(1)反应过程：

HbNH2O2+H++CO2

在组织在肺脏HHbNHCOOH＋O2

(2)反应特征:

①反应迅速且可逆，无需酶催化； ②CO2与Hb的结合较为松散； ③反应方向主要受氧合作用的调节；

第20页/共48页(三)CO2解离曲线(carbondioxidedissociationcurve)是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线A：静脉血B：动脉血①血液中CO2含量随PCO2的↑而↑，几乎成线性关系，无饱和点。②血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2

。③当血PO2↑时，CO2解离曲线下移（促解离）——何尔登效应(Haldaneeffent）第21页/共48页(四)

影响CO2运输的因素

1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响

在组织中，H+高，HbO2释放出O2而成为HHb，促使血液摄取并结合CO2（波尔效应）；在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放(何尔登效应)。

O2和CO2的运输相互影响。

2.PCO2差对CO2运输的影响

因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差。在肺脏在组织HHbNHCOOH＋O2HbNH2O2+H++CO2第22页/共48页复习思考题

1.Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？

2.影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？

3.波尔效应有何生理意义？

4.CO2运输的形式有哪些？各有何特征？

5.影响CO2运输的因素有哪些？

6.何尔登效应有何生理意义？

7.为什么血PO2↑，CO2解离曲线会下移？

8.组织代谢活动增强时，如何获得更多的O2

，以适应机体代谢的需要？第23页/共48页第四节呼吸运动的调节第24页/共48页一、呼吸中枢(respiratorycenter)

中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。脊髓：联系上位脑和呼吸肌的中继站；整合某些呼吸反射的初级中枢。第25页/共48页脑桥上部有呼吸调整中枢（抑制吸气）脑桥中下部有长吸中枢（兴奋吸气）延髓有呼吸节律基本中枢三级呼吸中枢理论：脑干呼吸有关核团（左）和在不同平面横切脑干后呼吸的变化（右）示意图DRG：背侧呼吸组VRG：腹侧呼吸组NPBM：臂旁内侧核A、B、C、D为不同平面横切2.低位脑干第26页/共48页起源：大脑皮层、边缘系统和下丘脑通路：皮质脊髓束、皮质-红核-脊髓束作用：控制低位脑干呼吸神经元的作用特点：

1、随意调节在脊髓背内侧索下行；自主控制在脊髓背外侧索下行；自主呼吸和随意呼吸分离

2、控制是有一定限度的。3.高位脑——呼吸的随意调节系统第27页/共48页二、呼吸节律(respiratoryrhythm)的产生H+CO2呼吸节律形成机制简化模式图+：表示兴奋-：表示抑制1.基本呼吸节律的起源部位：前包钦格复合体(面神经后核腹尾侧)2.基本呼吸节律形成的学说：(1)起步细胞学说：(2)神经元网络学说：如吸气活动发生器和吸气切断机制模型。第28页/共48页三、呼吸运动的反射性调节(一)肺牵张反射(黑-伯反射，pulmonarystretchreflex)

指肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。迷走神经

1.肺扩张反射(pulmonaryinflationreflex)

：

感受器：气管到细支气管的平滑肌中

传入神经：迷走N中枢：延髓适宜刺激：呼吸道受牵拉第29页/共48页2.肺萎陷反射(pulmonarydeflationreflex，肺缩小反射)

肺萎陷较明显时引起吸气的反射。平静呼吸调节中的意义不大。对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加；②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。

意义:

过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制→吸气转化为呼气。第30页/共48页（二）防御性呼吸反射(protectivereflex)咳嗽反射(coughreflex)：感受器：喉、气管和支气管粘膜传入神经：迷走神经。效应：声门关闭2.喷嚏反射(sneezereflex)：感受器：鼻粘膜传入神经：三叉神经效应：腭垂下降第31页/共48页(三)化学感受性反射调节第32页/共48页⑴中枢化学感受器①部位：延髓腹外侧浅表部位,左右对称,分嘴中尾三区②适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液的H+。但H+不易透过血脑屏障，因此主要感受血液中的CO2，有延迟。③作用：调节脑脊液的[H+]。1.化学感受器(chemoreceptor)第33页/共48页⑵外周化学感受器组成：颈动脉体和主动脉体。主动脉体在循环调节方面较为重要，颈动脉体主要调节呼吸。适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对PO2↓敏感，对O2含量↓不敏感)舌咽N迷走N第34页/共48页颈动脉体的结构①两种细胞②窦神经末梢：

③I型细胞感受所处环境的PO2、PCO2、[H+]第35页/共48页2.CO2、H+和O2对呼吸的调节

⑴CO2的影响轻度↑，刺激呼吸兴奋呼吸的生理性体液因子；超过一定水平（>60mmHg）后，压抑和麻醉中枢神经活动。↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。第36页/共48页呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑

机制:第37页/共48页作用途径中枢化学感受器：占80%；灵敏度2mmHg外周化学感受器：占20%；灵敏度10mmHg第38页/共48页①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用；③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血Pco2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低时，起着重要作用。特点第39页/共48页[H+]↑→呼吸加强

[H+]↓→呼吸抑制

[H+]↑↑→呼吸抑制机制:类似CO2③[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓→限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止①外周与中枢两条途径，中枢敏感性为外周25倍，但通过血脑屏障较慢②[H+]↑对呼吸的调节作用＜PCO2↑；特点:⑵H+的影响中枢第40页/共48页低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。对中枢的直接作用是抑制。外周化学感受器对低O2适应较慢。慢性病的给氧原则：低流量，持续给氧⑶低O2的影响第41页/共48页3.PCO2↑、[H+]↑、PO2↓在