阑尾的组织结构及发生探讨与研究

#阑尾的组织结构及发生探讨与研究阑尾(Vermiformappendix)□□□□□□□□,□□□□□□□□□□□化的器官，随着高新技术手段的应用，大量实验结果显示阑尾在消化管免疫过程中有重要的作用，本文主要就阑尾的组织结构，组织发生和在消化管免疫中的作用作一概述。1阑尾的一般结构阑尾是从盲肠下端后内侧壁向外延伸的一条细管状器官，因其外形酷似蚯蚓，故又称引突，其长度因人而异，一般长约5口7cm，偶有长20cm或短至1cm者。阑尾缺如者极为罕见。阑尾根部较固定，多数在回盲口的后下方，约2cm处开口于盲肠，称此口为阑尾口。其下缘有一条不明显的半月形粘膜皱襞，称阑尾瓣， 该瓣有防止粪块或异物坠入阑尾腔的作用，阑尾尖端为游离盲端，移动性大，所以阑尾位置不固定；成人阑尾管径多在0.5口1cm之间,□□□□,排空欠佳，易形成阻塞性阑尾炎；阑尾系膜呈三角形或扇形，内含血管，神经，淋巴管及淋巴结等。由于阑尾系膜游离缘短于阑尾本身，致使阑尾呈钩形、S形或卷曲状等不同程度的弯曲。这些都是易使阑尾发炎的形态学基础。阑尾的位置主要取决于盲肠的位置，因此， 通常阑尾与盲肠一起位于右髂窝内，少数情况可随盲肠位置变化而出现异位阑尾，如高位，低位或右下腹位阑尾等[1]。2阑尾的组织结构阑尾管壁结构类似于结肠，可分为粘膜层，粘膜下层，肌层和浆膜层。粘膜层包括上皮、固有层和粘膜肌层，管壁无环形皱襞及绒毛，腔内常含有脱落的细胞碎片及肠内杂物[2]。2.1阑尾的粘膜阑尾粘膜的上皮为单层柱状上皮，由吸收细胞、杯状细胞和内分泌细胞组成，固有层中肠腺形状不规则，长度不等，组成肠腺的细胞也为吸收细胞、杯状细胞和内分泌细胞。肠腺内具有分裂活动的干细胞带较小肠的短[2]。2.1.1吸收细胞吸收细胞呈柱状，高20－36pm，宽约8pm,核呈卵圆形位于基底部。光镜下细胞游离面有明显的纹状缘和闭锁堤。电镜下，纹状缘由密集而整齐排列的微绒毛构成。每个吸收细胞有约2000根微绒毛，使细胞游离面面积扩大约20倍。微绒毛长1口1.4pm,直径约80nm,微绒毛表面的质膜较厚，为9.5－11.5nm，而细胞基侧面质膜仅厚7－8nm,冷冻蚀刻法观察，微绒毛质膜P面粒子较多，而E面较少，粒子大小不一，平均直径9nm。有的粒子由3－4个亚粒子集合而成，中央有小孔，可能是亲水性物质的吸收通道。在快速冷冻的微绒毛质膜表面，有比膜内粒子稍大的粒子密集分布， 一般认为这些粒子是从膜表面突向外侧的蛋白质。包括许多终末消化酶。据报道，氨基肽酶、碱性磷酸酶贯穿质膜，而双糖酶位于质膜的外层脂质中 [2]。□□□□□□□□□□□□□□□□, □□□□□□□□, 为0.1D0.5pm,在人较发达。细胞衣由吸收细胞产生的糖蛋白构成，其糖链含半乳糖、葡萄糖、岩藻糖、甘露糖、唾液酸等糖基。带正电荷的钌红染料可与带负电荷的糖基结合从而使细胞衣着色。 糖蛋白与细胞质膜的蛋白质和脂质结合牢固， 对细胞具有保护作用。 细胞衣表面的糖链可广泛吸附胰蛋白酶， 胰淀粉酶等消化酶， 而微绒毛表面具有双糖酶和多肽酶，故吸收细胞的微绒毛与细胞衣既是消化的关键场所，又是物质吸收的门户。每根微绒毛内部有 10－50条纵行微丝，微丝向下延伸并□□□□□□□□□□□□□□□□□ 5口7nm,为肌动蛋白丝，而终末网兼□□□□□□□□□□ □□□□□□□□□□□ Ca2+与ATP□□□□□□,微TOC\o"1-5"\h\z绒毛出现收缩， 一般认为微绒毛的肌动蛋白丝与终末网的肌球蛋白相互作用， 导致微绒毛缩短， 也有人认为， 终末网的横向收缩可使细胞顶面的凸度增大， 使微绒毛远端离散，而微绒毛并不缩短 [2]。吸收细胞侧面有连接复合体与镶嵌连接， 其中的紧密连接具有重要的屏障作用，可阻止肠腔内物质经细胞间隙穿过上皮， 保证了机体的选择性吸收机制， 又□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□,□□□□ 30nm□□□□□胚胎时期， 肠上皮与间充质之间的基膜发育不完善， 可见上皮细胞与间充质细胞直接接触，间充质在诱导上皮分化中可能发挥某种作用 [2]。吸收细胞的高尔基复合体较发达， 多位于核上区与核侧， 高尔基复合体内合成的糖蛋白构成细胞游离面的细胞衣。 滑面内质网多位于终末网与高尔基复合体之间， 膜上有合成三酰甘油所必需的酶， 与高尔基复合体共同参与乳糜微粒的形成。粗面内质网多位于基部胞质内， 线粒体散在分布， 溶酶体主要位于终末网下方。这些细胞器的发达程度与进食状态相关， 在高脂饮食后， 滑面内质网与高尔基复合体数量增多、体积增大 [2]。2.1.2杯状细胞散在于绒毛上皮以及肠腺的吸收细胞之间， 其形态酷似高脚杯。 细胞顶部膨大，内含大量粘原颗粒， 底部纤细， 有小而深染的不规则形核与少量嗜碱性胞质。电镜下， 细胞游离面的微绒毛少而短， 顶部侧面与相邻细胞形成连接复合体。 核下方与侧面有丰富的粗面内质网， 多呈平行排列。 核上方有发达的高尔基复合体，粘原颗粒大，电子密度低，有膜包裹，众多粘原颗粒紧密相贴，把顶部其他胞质成分挤到周边成一薄层， 颗粒常相互融合， 成为巨大分泌泡。 在标本制备过程中，粘原颗粒易于膨胀和破裂， 故较难研究其释放机制， 人们倾向认为杯状细胞以胞[2]。[2]。杯状细胞分泌的粘液的粘稠度与蛋清相仿，对肠上皮有润滑与保护作用。学分析表明，此粘液由相对分子质量为2000000的巨大糖蛋白构成，杯状细胞分泌的粘液的粘稠度与蛋清相仿，对肠上皮有润滑与保护作用。学分析表明，此粘液由相对分子质量为2000000的巨大糖蛋白构成，其分子未端富含唾液酸和硫酸类而呈酸性，可利用阿利新蓝或甲苯胺蓝染色显示，PAS富含唾液酸和硫酸类而呈酸性，可利用阿利新蓝或甲苯胺蓝染色显示，PAS反应强阳性。无论在绒毛或肠腺，杯状细胞分泌的粘液均无明显的质的差异。粘液糖强阳性。无论在绒毛或肠腺，杯状细胞分泌的粘液均无明显的质的差异。粘液糖蛋白是在粗面内质网与高尔基复合体中形成的，与一般糖蛋白的形成过程相同[2]蛋白是在粗面内质网与高尔基复合体中形成的，与一般糖蛋白的形成过程相同[2]。2.1.3潘氏细胞（2.1.3潘氏细胞（Panethcell)潘氏细胞为德国解剖学家Paneth□□,□□□□□□,□□□□□□□□潘氏细胞为德国解剖学家Paneth□□,□□□□□□,□□□□□□□□分布于肠腺基底部，人及大鼠、小鼠、猴牛和羊等的潘氏细胞数量颇多，猪、犬、猫等动物则无。有的书中认为潘氏细胞是小肠腺的特征性细胞，而不存在于大肠腺中[51]。潘氏细胞核为卵圆形，略靠近基底部，该部胞质中有丰富的板层排列的粗面内质网，故呈嗜碱性。分布于肠腺基底部，人及大鼠、小鼠、猴牛和羊等的潘氏细胞数量颇多，猪、犬、猫等动物则无。有的书中认为潘氏细胞是小肠腺的特征性细胞，而不存在于大肠腺中[51]。潘氏细胞核为卵圆形，略靠近基底部，该部胞质中有丰富的板层排列的粗面内质网，故呈嗜碱性。核上方可见发达的高尔基复合体，也有线粒体与溶酶体。潘氏细胞最显著的特征是顶部胞质中有嗜酸性颗粒，可被伊红或偶氮桃红染体。潘氏细胞最显著的特征是顶部胞质中有嗜酸性颗粒，可被伊红或偶氮桃红染为鲜红色。电镜下，颗粒为圆形，直径约1为鲜红色。电镜下，颗粒为圆形，直径约1pm,有膜包裹，口的颗粒内为均质的高电子密度物质；大鼠的颗粒内可见板状类结晶体；小鼠的颗粒高电子密度内容物与膜间有透明晕轮，也有人观察到其内容物由高电子密度的芯与低电子密度的周围部构成。颗粒的数量因细胞分泌状态不同而异，可用胃蛋白酶或糜蛋白酶处理切片标本，潘氏细胞中的颗粒消失。表明颗粒内含蛋白质。潘氏细胞分泌颗的高电子密度物质；大鼠的颗粒内可见板状类结晶体；小鼠的颗粒高电子密度内容物与膜间有透明晕轮，也有人观察到其内容物由高电子密度的芯与低电子密度的周围部构成。颗粒的数量因细胞分泌状态不同而异，可用胃蛋白酶或糜蛋白酶处理切片标本，潘氏细胞中的颗粒消失。表明颗粒内含蛋白质。潘氏细胞分泌颗粒含有与防御功能有关的蛋白，包括隐窝蛋白、溶菌酶、磷脂酶A2粒含有与防御功能有关的蛋白，包括隐窝蛋白、溶菌酶、磷脂酶A2及生长因子等，颗粒内容物释入肠腺腔，参与粘膜免疫[2]等，颗粒内容物释入肠腺腔，参与粘膜免疫[2]。.4内分泌细胞消化管内分泌细胞呈锥体形，卵圆形，柱状或不规则形，多数细胞胞体基底部较宽而顶部狭窄；细胞核多为圆形，异染色质较多。胞质内有丰富的游离核糖体和粗面内质网，发育良好的高尔基复合体及明显的微丝微管系统。消化管内分泌细胞一般可分两种类型。一种是“开放型”，此类细胞呈锥体形，卵圆形或柱状，细胞大多基部膨大而顶部狭窄，顶部可伸达管腔，人的消化管大部分内分泌细胞属此型。电镜下开放型内分泌细胞游离面有微绒毛，并较毗邻细胞的微绒毛消化管内分泌细胞呈锥体形，卵圆形，柱状或不规则形，多数细胞胞体基底部较宽而顶部狭窄；细胞核多为圆形，异染色质较多。胞质内有丰富的游离核糖体和粗面内质网，发育良好的高尔基复合体及明显的微丝微管系统。消化管内分泌细胞一般可分两种类型。一种是“开放型”，此类细胞呈锥体形，卵圆形或柱状，细胞大多基部膨大而顶部狭窄，顶部可伸达管腔，人的消化管大部分内分泌细胞属此型。电镜下开放型内分泌细胞游离面有微绒毛，并较毗邻细胞的微绒毛长且粗，伸向管腔，能感受肠管内食物，消化液及酸碱度变化的刺激，具有化学感受器的功能，故有“消化道味觉细胞”之称，其基底面又可接受来自体液的刺长且粗，伸向管腔，能感受肠管内食物，消化液及酸碱度变化的刺激，具有化学感受器的功能，故有“消化道味觉细胞”之称，其基底面又可接受来自体液的刺激，引起激素释放活动的变化。另一种是：“封闭型”，这类细胞的顶端不暴露于激，引起激素释放活动的变化。另一种是：“封闭型”，这类细胞的顶端不暴露于[2]。内分泌细[2]。内分泌细分泌颗粒肠腔，而被其他细胞所遮盖，细胞基部常沿基膜伸出突起，偶见突起穿过基膜。此型细胞主要是感受局部组织内环境的变化和腔内容物压力的刺激胞最显著的超微结构特征是其基底部胞质中含有大量成簇的分泌颗粒，周围有界膜包绕，颗粒内有一个位于中央或偏位的核芯， 核芯与界膜之间有不同□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□ 50口500nm，多数为 100口400nm，有膜包裹。各类细胞内的颗粒大小、数量、形状、电子密度、有无核芯和晕轮以及免疫组化染色特征等均有所不同， 可作为鉴别不同类别内分泌细胞的指征，功能相同的神经内分泌细胞其分泌颗粒的形态和大小基本相同。 分泌颗粒的形成过程与其他腺细胞的相似，但胃肠激素的合成需要进行一系列的修饰过程，分泌物在细胞内形成后， 储存于细胞的基底部， 激素是通过调控性途径分泌的，一旦接受到信号后， 分泌颗粒的内容物由细胞的基底面与侧面释放， 经过基膜进入固有膜中的毛细血管内， 成为消化道特定的激素， 故可应用放射免疫检测术查出。 毛细血管与消化管内的某些物质的氨基酸等可由细胞的基底面或顶面进入细胞，□□□□□□□□□□ 尚含Ca2+、Mg2+、ATP等多种物质， □□□□□-COOH基与-SOOH□□□合□□□□□□□□□□□□□□□□□□原因 ⑵。2近年来许多研究资料表明， 胃肠内分泌细胞的种类繁多， 作用广泛， 与机体其他内分泌细胞及神经系统之间的关系极为复杂。 目前认为胃肠内分泌细胞合成和释放的肽类激素主要有以下作用。 ①调节消化腺分泌和消化道运动的作用， 其作用的靶器官有唾液腺、胃腺、胰腺、肠腺、肝细胞、食管一胃括约肌，胃肠平□□□□□；□□□□□□□□□□□□□□□□ GIP)□□□□□□□□□分泌的作用； 生长素、 胰多肽、 血管活性抑肽对生长激素、 胰岛素、 胰高血糖素、胃泌素释放有调节作用； ③一些胃肠激素具有刺激消化道细胞的代谢和促生长作□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□ ⑵。正常成人阑尾内分泌细胞研究较少， 周济远等研究儿童阑尾炎观察到， 表面□□□□5-HT和SS□□□□□□□□ □□□□□□□□ □□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□ 5-HT□□□□□□□□ 5-HT可口□□□□□□ 5-HT。□□□□□ □□□□中分泌5-HT□□□□□□□ D细胞，EC细胞。2.1.5干细胞( Stemcell)干细胞分布于肠腺中下部。 分裂期间的干细胞呈柱状， 胞质嗜碱性， 核位于近基底面。 电镜下细胞顶面微绒毛比吸收细胞的短而少， 细胞衣菲薄， 侧面质膜较平直， 也有细胞之间的各种连接结构， 终末网不发达。 丰富的游离核糖体均匀的分布于细胞质内，表明该细胞器不甚发达。干细胞常见分裂象，它可增生，分化和补充从绒毛顶端脱落的吸收细胞和杯状细胞； 一般认为肠内分泌细胞与潘氏□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□ 3H-□□□□□□□□□□□□观察瞬间标记后的肠腺细胞， 显示肠腺下 1/2段细胞 (除基底部潘氏细胞未标记外)标记指数为 50%－60%。从肠腺上 1/2至肠腺开口处，细胞标记指数从 50%下降为0%。这表明肠上皮中的干细胞主要分布于肠腺的下段下降为0%。这表明肠上皮中的干细胞主要分布于肠腺的下段[2]。2.2阑尾内的淋巴组织阑尾固有层含有丰富的淋巴组织，这是阑尾最显著的组织学特征。阑尾淋巴阑尾固有层含有丰富的淋巴组织，这是阑尾最显著的组织学特征。阑尾淋巴组织多深入粘膜下层，致使粘膜肌层不完整［2］组织多深入粘膜下层，致使粘膜肌层不完整［2］。在许多书中阑尾的淋巴组织被归为肠相关淋巴组织（gut-assoiciatedlymphoidtissue,GALT□。肠相关淋巴组织可大致分为组织性淋巴样组织及散在于整个肠壁中的淋巴细胞，前者包括peyer's结，孤立淋巴滤泡和肠系膜淋巴结，后者主要是指散在于粘膜固有层及为肠相关淋巴组织（gut-assoiciatedlymphoidtissue,GALT□。肠相关淋巴组织可大致分为组织性淋巴样组织及散在于整个肠壁中的淋巴细胞，前者包括peyer's结，孤立淋巴滤泡和肠系膜淋巴结，后者主要是指散在于粘膜固有层及上皮细胞层内的淋巴细胞［4，5］。Heatley等还提出了腔内淋巴细胞，它们可能形成另一类免疫细胞种群[3]成另一类免疫细胞种群[3]。2.2.1淋巴小结阑尾有大量形态和功能与小肠黏膜淋巴滤泡组织相似的淋巴小结2.2.1淋巴小结阑尾有大量形态和功能与小肠黏膜淋巴滤泡组织相似的淋巴小结［4］。根据T细胞和 B细胞的分布特点，可将淋巴小结划分为细胞和 B细胞的分布特点，可将淋巴小结划分为3个区：滤泡区（Follicular□Sub-epithelialdomearea)□□□□□Interfollicular□Sub-epithelialdomearea)□□□□□Interfolliculararea）。滤泡区靠近浆膜面，主要由 B细胞组成。无菌动物的小结无明显的生发中心。受抗原刺激后或肠道受感染后，小结内可出现明显的生发中心，在小结及生发中心也可见到一些T细胞。生发中心是抗原诱导T细胞依赖性增殖、前B细胞分化、以及B细胞分化成浆细胞前体的位点。area）。滤泡区靠近浆膜面，主要由 B细胞组成。无菌动物的小结无明显的生发中心。受抗原刺激后或肠道受感染后，小结内可出现明显的生发中心，在小结及生发中心也可见到一些T细胞。生发中心是抗原诱导T细胞依赖性增殖、前B细胞分化、以及B细胞分化成浆细胞前体的位点。滤泡间区也称滤泡旁区是T细胞所在区，此区还分布毛细血管后微静脉，是淋巴细胞进出淋巴组织的通道，此区内也有许多B细胞和浆细胞。上皮下圆顶区既有T细胞，又有B细胞⑶。GorgollonP等用电镜观察3－12岁儿童的阑尾，这三个区域也是明显可见的。他们认为这三个区域如同其他淋巴器官的胸腺依赖区和非胸腺依赖区[6]。2.2.2膜细胞（membranouscell,M□□□19世纪20年代如同其他淋巴器官的胸腺依赖区和非胸腺依赖区[6]。2.2.2膜细胞（membranouscell,M□□□19世纪20年代，Kumgai发现了M细胞的存在。60年代，Schedtje把这种特色细胞称为淋巴上皮细胞；70年代， Owemn］和Jones及Bockman和Cooper[i2]分别对此类细胞的结构特征作了详细描述，后二者将此细胞称为滤泡相关上皮，而前二者称之为微皱细胞[7]而前二者称之为微皱细胞[7]。M细胞出现于肠形态发生的相对早期，与初级淋巴滤泡的出现同行。关于细胞的来源有两种观点：一种认为M细胞直接来源于分化完全的滤口吸收细胞，另一种认为M细胞的来源有两种观点：一种认为M细胞直接来源于分化完全的滤口吸收细胞，另一种认为M细胞同其它分化的肠上皮细胞一样来源于周围隐窝的干细胞［7］。另外，在局部，围的隐窝细胞的增生[7]。M细胞为一种特化扁平上皮细胞，位于粘膜淋巴小结的滤泡上皮中。电镜下，啮齿类M外，在局部，围的隐窝细胞的增生[7]。M细胞为一种特化扁平上皮细胞，位于粘膜淋巴小结的滤泡上皮中。电镜下，啮齿类M细胞腔表面缺乏整齐的刷状缘很少或几乎无皱襞，而以短而少的不规则的绒毛为特征。其顶端胞质中有许多线粒体和丰富的囊泡，溶酶体很少，M细胞M细胞可由肠上皮细胞转化而来，其更新依赖于围绕在淋巴滤泡周的核位于基底部，基底面基膜常不连续。胞膜向顶部呈穹隆状突起，穹隆内含有的核位于基底部，基底面基膜常不连续。胞膜向顶部呈穹隆状突起，穹隆内含有□□□□□□□□□ M细胞与相邻上皮细胞之间有紧密连接， □□□□□□□,□□□□□□□□□□□ □□□□□,M细胞表面的微绒毛稀而短， 有时较粗，口嵴状。幼稚M细胞微绒毛可合并并增粗增长， □□□□□□□□□□, 可将细菌和异物吞入胞质内。 [13,14,15,16]。□□□□□□□ M细胞基底膜口细胞颈部仅 3微米，□□□□□□□□□□□□□□□□M上皮的距离，□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□[45]。当粘膜表面的抗原与 M细胞膜结合后， M细胞溶酶体中停留，直接迅速被转运至M细胞基底膜侧，并将抗原释放入上皮下淋巴组织 ⑻。M细胞主要功能摄取并转运抗原至其下组织，尤其是颗粒性抗原 [10，14，15]。M细胞将大分子颗粒和微生物直接转运至粘膜淋巴滤泡的特殊微环境， 这似乎是启□□□□□□□□□□□□ [11,16]。M细胞是构成大分子物质非受体转运的主要生理途径， □□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□； 关于M细胞是否有抗TOC\o"1-5"\h\z原提呈功能 ,仍有争议。因为对于 MIC-II类分子在M细胞表面的表达及 M细胞内溶酶体的存在的实验观察结果并不一致， M细胞表面缺乏完好的糖衣 ,膜内粒子较少,其顶端的碱磷酶活性也较弱 ,提示M细胞顶端质膜不具有像吸收细胞那种消化吸收营养物质的酶学机制 [7]。2.2.3弥散性粘膜淋巴样细胞□□□□□□GALT□□□□□□□□□□,□□□□□□□□□□□□□的淋巴细胞。 它们弥散分布于整个肠道的粘膜中， 包括固有层和上皮内淋巴细胞[9]。固有层内淋巴细胞□□□□□□□□□□□□ Laminiapropria)□□□□□□□□□□□□□□Lymphoidcell),包括□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□ □□□□□□□□□□□ T细胞，又有B细胞，二者数□□□□ [10]。B细胞由小淋巴细胞和浆细胞组成，大部分具有 IgA合成潜能。产生IgA□□□□□□□□□□ 80%~90%，□□□□□□□□ IgM细胞，IgG、IgE□□□□□□□，□ IgD则非常罕见 ⑶。□□□□□□□□，□□□□□□□□□□□□□ IgA，大多数粘膜固有层□□□□□□□□□□□□□□□， □□□□□□□□□□ B细胞群，在达到□□□□□□□□□□□ □□□□□□□□□□□□□ IgA细胞，□□□□□□□□□□IgM可以与IgA□□□□□□□□□□□□□□□□□□□ IgA不□□□，□□□□ IgM□□□□□□□□□□□□□□□□ 30%为T细胞，其□□□□□□□ T细胞(Th),□□□□□□□□□□□□□□□□□□ T细胞□□□□，是T细胞标志阴性，而且LP□□□□□□□□□□□□□ 这些特征明确表明，尽管很显然移行中上皮内淋巴细胞也一定会再现于这个部位， 但许多□□□□□□□□□□□ T细胞是显著不同的群体，二者在功能上有差异 ⑶。上皮内淋巴细胞(Intestinalintraepitheliallyphocyte)上皮内淋巴细胞是指位于基膜上方， 绒毛上皮细胞之间的一些表型和功能异质的淋巴细胞，占上皮细胞总数的 15%。它们主要是从固有膜穿过基底膜进入上皮内的。IEL□□□□□□□□□□, IEL□□□□□□□□□□□□□□□□5口9pm),核深染，□□□□□□□ □□□□□□ 60%胞浆内含有大量的小颗粒，这些颗粒均匀一致， 有界膜，用甲苯胺蓝染色具异染性， 比肥大细胞的颗粒着色浅，且排列稀疏。许多IEL□□□□□□□□, □□□□□□□□, □□□□□□□□□□□□上皮内淋巴细胞在上皮内停留时间并不长，越 3－4天，它们有的可能重新穿过基底膜而重新离开上皮进入再循环， 有的可能排入肠腔， 在那里行使局部防卫作□□□□□□□□□□□□□□□□□□, IEL主要为T细胞，也有一定数量K细胞和NK细胞。许多研究表明 IEL中多达 70%的淋巴细胞携带细胞毒性标志T-suppressor/cytotoxica)而且这些细胞中大部分是全 T细胞抗原阴性□PanTcell)。辅助性T细胞约占15%,且有些可能是无标志性淋巴细胞或称口细胞(nudecell).IEL□□□□□□□□□□□□ T□□,□□□□□□□□□□□□□□IEL□□□□□□□□□ ⑶。腔内淋巴细胞在组织切片上,经常可在肠道内观察到淋巴细胞。有游离的,也有的是与脱落的上皮一起存在, 而且相当数量的淋巴细胞是生活状态的。 这些细胞中许多□□□□□□□, 既有T细胞，又有含IgA浆细胞。□□□□□□□□□□□□弱,它们的存在依赖于局部的抗原 [3]。2.2.4其它细胞□□□□□□□□□□□□□,□□□□□□□□□□□□( GALT)中还分布有大量的非特异性免疫递呈细胞和效应细胞, 包括粘膜肥大细胞, 自然杀伤□,□□□□□□□□□□□□□□□□□□) □□□□□□□□ .□□□□□口分布于GALT□□□□,□□□□□□□□□□□□,□□□□□□,□□□直接溶解杀伤病原体及受损伤的细胞。 □□□□□□□( DC)是目前已知体内功能最强的抗原提呈细胞。 但到目前为止, 人们并未寻找到非常理想的能用于鉴定所有DC□□□□□□,但与DC□□□□□□□□□□□□ S-100蛋白，因此□□□□□□□□□□□,□□ S-100□□□□□□□□ DC。DC呈S-100蛋白阳性反应，胞质和胞核染成棕褐色，细胞外形不规则，大小不一，胞体向外伸出许多突起，突起粗细不一，有的突起又伸出一些小的分枝。□□□□□□□□,□□□□□□□, DC数量逐渐增多，约 24周开始，可以看到在一些区域它们的突起经常互相连接，在固有层形成网络结构。Sarsfeild□□□□□□□□□□□ S-100+DC主要□□□□□□□□□□,□□□□□□□□□,□□□□□ DC多位于较浅表的部位 [17]]2.3高内皮毛细血管后微静脉 (Highendothelialvenul，eHEV)高内皮毛细血管后微静脉是分布于淋巴组织内的一种特殊的毛细血管后微□,□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□ HEV广泛分布于除口以外几乎所有淋巴器官和淋巴组织中，包括胸腺、淋巴结、扁桃体、阑尾、咽、胃肠等□□□□□□□□, HEV在□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□,□见于淋巴小结之间的弥散淋巴组织 [18]]□□□□□, HEV壁□□□□□□□□□□□□□□□,□□□□□□□□□□□□□□ HightEndothelialcell)由于经常有淋巴细胞穿越，口内皮细□□□□□□□□□□□□□ HEV□□,□□□□□□□□□□□□□□□□较一般内皮细胞的大，呈椭圆形或不规则状，异染色质稀少，核仁明显]内皮细胞胞质丰富， 并极易见到正在被转运的淋巴细胞内吞泡， 内吞泡的淋巴细胞为游□,□□□□□□□□□ HEV的□□□□□□□□□,□□□□□□□□□□噬细胞 [18]]□□□□□, HEV内皮细胞有发达的高尔基复合体，丰富的粗面内质网和多□□□,□□□□□□□□□□□□□□□□□□ HEV具□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□ Weibel-Palade小体及致密小体□□□□□□□□□□□, HEV内皮细胞之间存在着不连续的“焊点”样连接结构，可能是它允许大量淋巴细胞从内皮细胞之间快速迁出的结构基础因素之一[18]]□□□□□□□□□□□□□□□□ HEV的□□□□□□□ HEV内皮细胞可分□□□□□□□,□□□□ CD34、ICAM-1、ICAM-2、CD31、Hevin、LSST等，□□□□□□□□□□□□□ L-选择素结合而引起 HEV对□□□□□□□□□外，Sassetti等证实在 HEV上还存在一种 Podocalytin样蛋白 □PCIP)它是一种穿□□□□□,□□□□□□ HEV内皮滚动和触发粘附时起重要作用口HEV的□□□□□□□□□□□□□□□□□□, 包括HEV内皮细胞对粘附的□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□, HEV内皮细胞是通过分口ICAM-1和ICAM-2两种分子来激活其捕捉， □□□□□□ □□□□□□,这两种分子还与 HEV转运淋巴细胞时，淋巴细胞成串口状现象有密切关系，但有关淋巴细胞HEV内皮细胞间的快速迁出机制尚不清楚 [18]]2.4阑尾淋巴管近年来，阑尾作为具有丰富淋巴组织的器官，已引起关注 .有关阑尾内淋巴□□□□□□□□□□□□□□□□□□□ [22].有人采用Mercox淋巴管间接注射法[20]冰冻断裂和半薄切片方法 [19]，详细观察了家兔阑尾内淋巴管及滤泡周围淋巴窦的立体结构。2.4.1粘膜层的毛细淋巴管Mercox注入粘膜层的样品，清晰地显示出该层毛细淋巴管的三维立体形态。阑尾粘膜层存有完整的毛细淋巴管网， 构成网的毛细淋巴管大都围绕在一个或几□□□□□□, □□□□□□□□□□, 口径为 10-30〃m,□□□□□□□□发出几条短的指状突起， 向深层伸出数条垂直毛细淋巴管直达小结周围淋巴窦的顶端并与之相通， 而且与胸腺依赖区的毛细淋巴管有广泛的吻合。 从形态学方面支持了 WaksmanM等提出的胸腺依赖区是淋巴细胞再循环的部位的观点。垂直毛细淋巴管大部分呈三棱状， 管径较粘膜浅层毛细淋巴管粗 (40-60〃m)但未见到瓣膜的压迹。 有些部位的垂直淋巴管未端发出许多侧支互相吻合细网， 然后与小结周围淋巴窦相连接。 半薄切片的样品， 在粘膜浅层也观察到丰富的毛细淋巴管，它们位于粘膜腺间，有的伸入到粘膜上皮的下方。阑尾粘膜深层有丰富的呈短树枝的毛细淋巴管， 它们互相交织， 连接成密集的环形毛细淋巴管丛，每个环形丛恰好围绕在 1个小结周围淋巴窦顶部，并以数条短垂直管注入该窦。 从腔观察， 环状毛细淋巴管丛与小结周围淋巴窦窦顶共同构成篮状外观。 环状丛位于胸腺依赖区， 其毛细淋巴管末端常略微膨大， 有的互□□□,□□□□□□□□□□□□□□ 7-10〃m的半卵圆形或半球形凹窝，这与其他部位的毛细淋巴管铸型结构有明显不同， 与滤泡周围淋巴窦相连的短树枝样毛细淋巴管于冰冻断裂样品也得到了证实， 其管腔内往往可见到集聚的淋巴细胞[19]。2.4.2淋巴滤泡和滤泡周围淋巴窦阑尾固有层存在密集的， 排列整剂的淋巴滤泡。 在每个淋巴滤泡周围都存在淋巴窦。淋巴窦从粘膜深层伸向粘膜下层，淋巴滤泡的顶部(腔面侧)不存在周围淋巴窦。所以，从腔面观察，每个滤泡的周围淋巴窦呈环状，相邻窦之间有许多吻合管相连通。 淋巴管的环状窦顶恰好与粘膜浅层的毛细淋巴管网眼一一相对[43]。每个淋巴小结的侧面都围绕着较完整的周围淋巴窦， 形成一个近似橄榄状的壳，壳上可见大小不等的缺口， 这可能是血管穿越的部位。 相邻两个滤泡周围淋巴窦的侧方，大多数有许多吻合管相通，也有的互相融合成一个扩大的窦。 3个或4个窦相遇，形成三棱状或四棱状外观。淋巴滤泡内未见到淋巴管和毛细淋巴管，与王云祥研究结果相同[23]。淋巴管。2.4.3粘膜下层淋巴管于淋巴管铸型样品及半薄切片样品在家兔阑尾粘膜下层观察到丰富的毛细毛细淋巴管较短，连接在滤泡周围淋巴窦窦底与粘膜下淋巴管之间。粗大的粘膜下淋巴管多位于各滤泡周围淋巴窦间，并与血管伴行，粘膜下层淋巴管注入肌层淋巴管，同时，在较粗的淋巴管表面，可见到淋巴管瓣膜的切迹[43]。2.4.4肌层及浆膜层淋巴管阑尾肌层和浆膜层毛细淋巴管及淋巴管也很丰富。肌层毛细淋巴管位于肌束间，淋巴管大多位于环行肌与纵行肌之间，管内常见大小不等的淋巴细胞。浆膜层毛细淋巴管及淋巴管位于浆膜深层紧贴纵肌表面。毛细淋巴管和淋巴管位于同一层次，互相交织存在，并连接成完整的淋巴管网，浆模层淋巴管由系膜侧注入阑尾系膜集合淋巴小结，继而注入局部淋巴结。3、阑尾淋巴细胞的动态以及与淋巴结和脾的关系[24]在体外分别培养家兔的骨髓细胞和各种淋巴器官的淋巴细胞，3H胸腺嘧啶核甙， 测细胞的标记率（标记细胞的%）发现除骨髓外，阑尾的标记率最高（17%），而脾和淋巴结的标记率是很低的（2-4%）这说明，阑尾进行着比淋巴结和脾高得多的DNA合成，也就是进行旺盛的细胞分裂。把家兔阑尾用铅板保护，作500rx线全身照射，17小时后静脉注射3H胸腺嘧啶核苷，再隔3小时后注射羊红细胞，隔4小时后，取阑尾作组织切片，用放射自显影术检查。发现其标记的淋巴细胞占总数的20.2%，而这些动物的脾及肠系膜淋巴结，由于受到x线照射，其组织切片中的淋巴细胞受损呈破坏状态，标记淋巴细胞分别只占0.1%及0.3%，经五天后，阑尾的标记淋巴细胞增至27%，脾及肠系膜淋巴结的标记细胞分别增至17.5%、15.8%，倘若对阑尾不用铅板保护，作同样的实验，则阑尾内就没有标记的细胞，脾及肠系膜淋巴结内也都看不到标记的细胞，这就说明，阑尾产生的淋巴细胞是输送向脾和淋巴结。为了了解阑尾与胸腺对淋巴结的作用，也即查明在淋巴结中，哪些部位的淋巴细胞是来自阑尾的，哪些部位的淋巴细胞是来自胸腺的，分别摘除新生家兔的阑尾或胸腺，两周后用7-8周后注射羊红细胞、伤寒菌苗，10周后取动物的淋巴结作组织切片进行对比观察。在摘除阑尾动物的淋巴结中，明显的变化是生发中心的消失。此外， 皮质与髓索内小淋巴细胞也显著减少，网状细胞明显可见。但在毛细血管小静脉周围有岛状密集的小淋巴细胞群（淋巴结的毛细血管后小静脉是血流中的淋巴细胞返回淋巴组织的部位。血管内淋巴细胞，在这里穿越血管壁进入淋巴组织，在这里的血管壁内皮的形态特殊，呈立方状），髓索内可见许多浆细胞。在摘除胸腺动物的淋巴结与摘除阑尾动物的淋巴结构的主要不同点是发生中心不消失，而毛细血管后小静脉周围密集的小淋巴细胞消失。皮质及髓质的其他部分，淋巴细胞也减少，在髓索内也可见浆细胞。以上实验说明：淋巴结生发中心的淋巴细胞是依赖于阑尾的。这现象和鸟类以上实验说明：淋巴结生发中心的淋巴细胞是依赖于阑尾的。这现象和鸟类淋巴结的生发中心的淋巴细胞依赖法氏囊是一样的。4、阑尾的免疫功能长久以来把阑尾看作是无用的退化了的器官，并以此作为生物进化证据的例长久以来把阑尾看作是无用的退化了的器官，并以此作为生物进化证据的例子。而从组织学看，阑尾的结构并不是肠管结构的萎缩退化，在阑尾的粘膜、粘膜下组织内有发达的大块淋巴组织。过去曾有人认为：阑尾的淋巴组织能造出大量的抗体流入肠管内，对肠管内腔起冲洗、消毒作用。但用免疫组织学荧光抗体膜下组织内有发达的大块淋巴组织。过去曾有人认为：阑尾的淋巴组织能造出大量的抗体流入肠管内，对肠管内腔起冲洗、消毒作用。但用免疫组织学荧光抗体法观察，阑尾组织内很少有产生抗体的细胞。在阑尾的组织结构方面，近六、七年来的研究发现，阑尾决不是过去所认为的那样，只是在粘膜内有一大堆密集的年来的研究发现，阑尾决不是过去所认为的那样，只是在粘膜内有一大堆密集的[25~31][25~31]。淋巴小结。现在证明，阑尾是有独特的构造，独特的功能的4.1阑尾在粘膜免疫中的作用阑尾内存在着大量的淋巴组织，主要包括：上皮内淋巴细胞，固有层浆细胞，淋巴细胞和淋巴小结，构成肠道免疫的第一道防线。这些淋巴组织属于肠相关淋巴组织（BALT),Peyer'spatch(pp),肠系膜淋巴组织（巴结□ MLN),□□,□□,□□□□□□□□□□□,□□□□□□□□□□□这种上皮淋巴结构即是粘膜相关淋巴组织（巴组织（O-MALT□□□□□□□□□□□□□□D-MALT□□□□□□□□□□□为两个部位：诱导部位和效应部位。在诱导部位和效应部位之间，主要通过淋巴巴组织（O-MALT□□□□□□□□□□□□□□D-MALT□□□□□□□□□□□为两个部位：诱导部位和效应部位。在诱导部位和效应部位之间，主要通过淋巴80%）归巢到抗原致敏部位（即诱导部位的粘膜固有层或上皮内），发挥效应功能，由此粘膜免疫相对独立于系统免疫，表现为局部性。另外，约80%）归巢到抗原致敏部位（即诱导部位的粘膜固有层或上皮内），发挥效应功能，由此粘膜免疫相对独立于系统免疫，表现为局部性。另外，约20%的免疫细胞进入其它的粘细胞归巢发生联系。即在一个诱导部位致敏的免疫细胞，经胸导管进入血循环，逐步分化成熟，在特异性归巢受体的介导下，多数免疫细胞（约膜部位，发挥为局部性。4.2初生动物摘除阑尾后对机体免疫功能的影响研究者对阑尾与初生动物免疫功能的关系作了许多实验[49,50]。例如为了对比阑尾与胸腺对机体免疫功能的作用，分别摘除新生家兔阑尾或胸腺，并以模拟手术的动物作为对照，先用致死量以下的X线（450r）照射全身。在第30天后，对其中有的动物作肌肉注射流产布氏杆菌或伤寒沙门氏菌。经44天测定，研究者对阑尾与初生动物免疫功能的关系作了许多实验[49,50]。例如为了对比阑尾与胸腺对机体免疫功能的作用，分别摘除新生家兔阑尾或胸腺，并以模拟手术的动物作为对照，先用致死量以下的X线（450r）照射全身。在第30天后，对其中有的动物作肌肉注射流产布氏杆菌或伤寒沙门氏菌。经44天测定，血清中的抗体效价，对其中有的动物则进行皮肤异体移植实验或结核菌素反应，以观察阑尾或胸腺被摘除后，对细胞性免疫的影响。实验结果表明，摘除阑尾的新生兔对P<0.01),P<0.01),而对细流产布氏杆菌及伤寒沙门氏菌抗体的产生都受到显著的抑制（胞性免疫（皮肤异体移植免疫反应）则不受影响。相反地，在摘除胸腺后的新生家兔，细胞性免疫受到抑制； 而流产布氏杆菌及伤寒沙门氏菌抗体的产生则不受影响。根据2巯乙醇□Z-ME）□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□,□□□□□□□,□□□ IgM的生成，而对 IgG的生成则没有显著影响。4.3阑尾在初生动物体液免疫中的作用□□□□□□□□□, 是IgM产生所必需的； □□□□□, IgM产生就要受影响，但 IgM是阑尾本身产生的还是体内别的淋巴组织产生的。以铅板保护家兔的□□□□,□□□□□□ X线（900r）全身照射，而后以明矾沉淀的牛血清丙□□□□BrGD□□□,□□□□□□□□ 8天后，当血清中 IgM值增高时，对全身淋巴组织（阑尾、淋巴结、脾）的组织切片，用荧光抗体法及荧光抗原法进行免疫组织学的观察， 在全身各种淋巴组织中找寻具有抗体的细胞。 发现在阑尾□□□□,□□□□□□□□□□□□ 1-2个）产生 IgM的细胞外，在阑尾淋巴□□□□□□□□□ IgM的□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□ IgM□□□□□□□□□,□□□□□□□□□□□,□□□□□□□ IgM所必需的，□□□□□□□□□□□□ IgM的细胞。 现今,□□□□□□□□□□□□ [32,33，34]。这些实验结果使人们想到鸟类的法氏囊（ BursaFabricii,腔上口） ，它是鸟类近肛门管壁的一个淋巴器官，新生雏鸟摘除了法氏囊，抗体产生便发生障碍，但细胞性免疫不受影响。因此认为，哺乳动物的阑尾可能是法氏囊的等同物Bursa-equivalerM□□□□□□□□□□□□□□□□，□□□□□□，但它能把来自骨髓的， 还不能担当免疫工作的免疫活性细胞前身， 分化成能担当体液免疫工作的免疫活性细胞（淋巴细胞）□□□□,□□□□□□□□□□□□□体液免疫工作的免疫活性细胞（淋巴细胞）□□□□,□□□□□□□□□□□□□巴细胞。因此有人认为，阑尾可能和法氏囊一样，。由于这种淋巴细胞是依赖于法氏囊Bursa-dependentlympholyte）或B淋起着把骨髓来的免疫活性细胞□□□□ B淋巴细胞的作用 [24]。另一些人则认为，哺乳动的B另一些人则认为，哺乳动的B淋巴细胞可能是直接在骨髓分化形成的；口认□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□,□□ B淋巴细胞□免疫活□□□□□□□□□□□□□□ B淋巴细胞的分化是否不依赖骨髓外组织的作用，而只依赖骨髓。B淋巴细胞是否能算作骨髓依赖淋巴细胞Bonemarrow-dependentlymphocyte）关于这个问题，曾有这样的实验，若对□□□□□□□□□□, □□□□□□,用900rx线作全身照射后， 注射200mg抗原BrG,发现血清中 IgM值几乎没有任何增高，但若将骨髓与阑尾同时都保护，□□□□□□,□□□□ IgM含量显著增高，这实验说明，抗体 IgM的产生， B淋巴细胞的分化是依赖于阑尾的。关于这个问题的解决,还需更多的实验。有的哺乳动物包括人类，除阑尾外，在回肠壁内还有许多肠淋巴集结(peyer氏斑），有的动物在回盲部还有圆小囊（saeculusRutrndus），这些组织的结构和阑尾很相似；因此认为，哺乳动物B淋巴细胞的分化场所，亦即有关体液免疫的中枢淋巴组织，不似鸟类那样集中在消化管壁的一个地方（法氏囊），而是分散地分布在消化管壁的许多地方。5、阑尾的组织发生5.1胎儿期阑尾的形态学盲肠和阑尾作为消化管的一部分，是在胚胎发生的早期，即受精龄6周时，中肠已突入脐带内形成脐疝时，在中肠尾支侧壁上长出一个盲突，称盲肠突，作为大小肠的分界线，近端稍粗呈圆锥状，即为盲肠，远端细小即为阑尾原基[35]。胚胎时期，8周末，肠腔上皮迅速增殖，上皮的增殖超过了肠腔的扩大，使肠腔变得更小或完全阻塞。8-12周时， 上皮间又出现一些小的腔隙，随之小腔隙相互合并而形成永久肠腔，Weiss称此过程为口腔的重建[43]。Moxey报道在肠的组织发生中，胎9-11周出现少量分化中的杯状细胞[44]。何丁[36]等根据光镜所见其形态，将人胎阑尾结构变化的特点，分为四个阶段描述：第12－20周，阑尾总长1.6－2.5cm，壁厚 0.2口0.367cm，上皮由复层柱状上皮演变为单层柱状上皮。杯状细胞由无到有。腺体由无到有，但数量少，形态短小。杯状细胞在上皮和腺体中约占细胞总数的1/6－1/5。淋巴组织由无到有，并呈类小结样结构。粘膜下层和肌层逐渐分化。肌间神经丛不明显，镀银及免疫组化反应均未见阳性细胞。有的哺乳动物包括人类，除阑尾外，在回肠壁内还有许多肠淋巴集结(peyer氏斑），有的动物在回盲部还有圆小囊（saeculusRutrndus），这些组织的结构和阑尾很相似；因此认为，哺乳动物B淋巴细胞的分化场所，亦即有关体液免疫的中枢淋巴组织，不似鸟类那样集中在消化管壁的一个地方（法氏囊），而是分散地分布在消化管壁的许多地方。5、阑尾的组织发生5.1胎儿期阑尾的形态学盲肠和阑尾作为消化管的一部分，是在胚胎发生的早期，即受精龄6周时，中肠已突入脐带内形成脐疝时，在中肠尾支侧壁上长出一个盲突，称盲肠突，作为大小肠的分界线，近端稍粗呈圆锥状，即为盲肠，远端细小即为阑尾原基[35]。胚胎时期，8周末，肠腔上皮迅速增殖，上皮的增殖超过了肠腔的扩大，使肠腔变得更小或完全阻塞。8-12周时， 上皮间又出现一些小的腔隙，随之小腔隙相互合并而形成永久肠腔，Weiss称此过程为口腔的重建[43]。Moxey报道在肠的组织发生中，胎9-11周出现少量分化中的杯状细胞[44]。何丁[36]等根据光镜所见其形态，将人胎阑尾结构变化的特点，分为四个阶段描述：第12－20周，阑尾总长1.6－2.5cm，壁厚 0.2口0.367cm，上皮由复层柱状上皮演变为单层柱状上皮。杯状细胞由无到有。腺体由无到有，但数量少，形态短小。杯状细胞在上皮和腺体中约占细胞总数的1/6－1/5。淋巴组织由无到有，并呈类小结样结构。粘膜下层和肌层逐渐分化。肌间神经丛不明显，镀银及免疫组化反应均未见阳性细胞。柱状细胞的微绒毛排列整齐，清晰可见，有的长短不一。近游离端连接复合体明显，深部多见散在桥粒结构，细胞核多为长椭圆形，靠近细胞的基底部。粗面内质网及线粒体丰富，但线粒体分散存在，排列不固定。可见高尔基复合体。另一类其微绒毛稀少，排列不规则，线粒体较前者少，高尔基复合体不明显。而杯状细胞胞质内充满粘原颗粒，细胞顶部质膜被拥挤的分泌颗粒推向管腔，微绒毛稀少或消失，细胞基底部较细核位于基部，呈扁椭圆形，两侧有粗面内质网和线粒体。高尔基复合体较少。第21－28周，阑尾长2.1□4.5cm，壁厚0.5□0.7cm，有皱襞和绒毛出现。绒毛长，单层柱状上皮，可见纹状缘。杯状细胞较上一阶段逐渐增多。腺体增多，仍较短小。腺体中的杯状细胞较上皮中多。固有膜内淋巴组织丰富，但没有淋巴细胞浸润上皮的现象。淋巴小结可见，但未见生发中心。有肌间神经丛。镀银有阳性细胞出现，每断面有1~2个，呈椭圆形，多分布于腺体内。镀银阳性细胞的基底面附于基膜上，属于“封闭型细胞”。核多为椭圆形，胞质基底部含有大小不等的颗粒，一类为圆形，长椭圆形及杆状的高电子密度的颗粒，有较窄的晕。一类为低电子密度，无晕，呈均匀颗粒状，并见少量颗粒紧贴质膜。粗面内质网丰富，线粒体发达。第29口34周，阑尾长 3.8口5.8cm。有皱襞和绒毛，皱襞较上一阶段不明显，绒毛变短。单层柱状上皮，有纹状缘，杯状细胞数量增加，腺体多、小、短，其中杯状细胞较上皮中多。 淋巴小结数量增加， 仍未见到生发中心。 肌间神经丛发达。镀银及免疫组化均可见阳性细胞。 镀银细胞每断面有 3－6个，分布于腺体中者多于上皮。5-羟色胺阳性细胞在部位上没有明显的一致性。第35－40周，阑尾长3.4－5.8cm，近侧段腔小壁厚约 0.8－0.9cm，远侧段腔□□,□ 0.4口0.7cm。皱襞和绒毛均不明显，上皮仍以单层柱状上皮为主，纹状缘清晰，杯状细数量多。腺体稀、短、小。淋巴小结增多。且有穿过粘膜肌进入粘膜下层的现象。 肌间神经丛发达。 镀银及免疫组化可见阳性细胞， 镀银细胞每断面可见4－9个。其分布于腺体与上皮中数量相近。 5-羟色胺阳性细胞每断面可见1－4个[36]。刘存仁 即等实验： □□□□□□□□□□□□□□□ PP的发生基本相同， 光镜观察新生兔阑尾， 可见粘膜上皮下间质内有极少量嗜碱性细胞， 而在其血管中则有许多嗜碱性细胞。 生后两天， 细胞数量明显增加， 其中多数细胞聚集成团分布。6天时， 淋巴组织其粘膜表面外凸成圆顶， 圆顶下可见形成的淋巴小结雏形，□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□□ B细胞。且在□□□□□□□□□□□ B细胞相近，生后 15天时，淋巴组织发育较完善，淋□□□□, B细胞数量增多，至一个月时，阑尾的淋巴组织已十分发达。对家兔阑尾的系统观察结果表明， 阑尾的淋巴组织在生后逐渐发育形成， 这与家兔 PP的发生一致。 □□□□□□□□□□□□□□□□□□□□, 以上特点与鸟类法口囊滤泡髓质的形成不同。 □□□□□□□□□□□□ PP相同，可能不是B细胞的最早来源部位，而是外周淋巴器官。5.2胎儿期阑尾淋巴组织发育蔡兆明 [38]等观察阑尾出现淋巴细胞和淋巴小结的胎龄： 在全部材料中胚胎早期（胎龄第 10周－第 16周）的 11例中，仅 1例16周胎龄的阑尾壁内可到少量散在的淋巴细胞， 其他的均未发现淋巴细胞。 在胎龄第 17周—第 38周的46例中， 在阑尾的固有层和粘膜下层内除了可见到少量或较多的弥散的淋巴细胞外， 尚可见到淋巴细胞群或淋巴小结者 30例，占 65.2%，此30例阑尾断面上的淋巴细胞群或淋巴小结数共有 96个，每个断面最少 1个，最多 8个。其中自胎龄第 29周以后的 11例均出现淋巴小结，且数量剧增，共 44个，占小结总数的 45.83%。在胚胎期阑尾内出现的 96个淋巴小结均无典型的暗区和亮区之分， 故均无生发中心出现。 仅见少量网状细胞和大小一致的淋巴细胞集中成球形， 椭圆形或长梭形。 在阑尾壁内淋巴小结的位置情况不一。 96个小结中有 52个在固有层内， 占滤泡总数的 54.2%；有18个在粘膜下层内，占滤泡总数的18.75%。有26个把粘膜肌层穿破而介于固有膜而介于固有膜与粘膜下层之间，占滤泡总数的 27.08%。□□□□□□□□□ ,Harr就报道了 13.5口人口阑尾固有膜中出现单个淋巴细胞[48]。梁文妹 [39]等实验发现13－13.5周固有膜已可见弥散的淋巴组织 ,与Bockman40,4i结果一□□□□□□□□□□□□□,□□□□,□□□□□□□□□□□□□□□□□□ EA花环和 E花环的方法，于 13.5周已可分离出淋巴细,□□□□□□□□□□,□□□□□ T或B淋巴细胞。但对 T、B细胞出现时序尚有争议 [46，47]。14－15周固有膜的淋巴组织发育良好， 多例有淋巴小结出现。 16周开始，上皮内常见淋巴细胞浸润并可见到淋巴细胞巢。有 2例（19.5周，新生儿）可见到淋巴细胞从上皮排入肠腔。 电镜下观察发现， 在覆盖淋巴组织的表面上皮中有 M细胞，主要特点为细胞顶端口浆充满小囊和小泡，细胞表面有短而不□□□□□□ 18周胎于淋巴小口周边或小结之间，即 Morita所谓胸脉腺依赖，多例具有高内皮的毛细血管后微静脉， 可见到淋巴细胞正穿过内皮。 21周胎，粘膜下层出现淋巴小结， 与粘膜肌的发育同时进行， 不能证实从粘膜层侵入， 足月前的阑尾淋巴小结均未见到生发中心。 岁半儿童阑尾的淋巴小结中， 生发中心□□□□,□□□□□ [38]和Bockman[40]的观察一致。6结语阑尾虽然在组织发生过程是肠管退化的一部分， 但在其粘膜固有层和粘膜下层中含有丰富的淋巴组织， 近年来研究表明阑尾有着一定的免疫功能， 为粘膜免疫的一部分， 但在通过临床研究发现阑尾炎时切除阑尾并不会影响机体的免疫功能，关于阑尾在胚胎发育过程淋巴组织的发生及其在胎儿所具有的免疫作用等的问题需要深入了解。为肠道免疫提供更多的形态学基础。参考文献柏树令.系统解剖学.北京:人民卫生出版社， 2004.130成令忠,钟翠平,蔡文琴 ,等.现代组织学 .上海科学技术文献出版社， 2003年5月第一版 :佘锐萍,高齐瑜,王彩虹,等.肠相关性淋巴样组织研究概况.动物医学进展,2002,23（4）:29-33.[4]成令忠.现代组织学 （第2版）[M].北京：人民卫生出版社 ，1994.899-982;1118—1125.沈霞芬.家畜组织学与胚胎学 （第3版）[M].北京:中国农业出版社 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