大二生理学2细胞的基本功能

第三节细胞的生物电现象

bioelectricphenomenonofcell

静息电位及其产生机制(一)静息电位Restingpotential，RP

细胞在未受刺激时(静息状态下),质膜两侧存在着外正内负的电位差。

1.在微电极尖刚插入膜内的瞬间,记录仪器显

现一个突然的电位跃变；2.静息电位是一个稳定的直流电位；3.范围:-10mV~-100mV(随细胞种类而不同);

极化(polarization):外正内负

去极化(depolarization):|RP|值减小

超极化(hyperpolarization):|RP|值增大

反极化(reversepolarization):去极到正值

复极化(repolarization):去极后向RP恢复

超射(overshoot):膜电位高于0电位部分(二)静息电位产生机制1.生物电活动的基础:钠泵活动造成膜内外离子不均衡分布:胞外[Na+]>胞内[Na+],胞内[K+]>胞外[K+]2.离子扩散与离子平衡电位：

①扩散驱动力：浓度差和电位差②膜通透性：安静状态下,膜主要对K+通透③扩散平衡：电位差=浓度差,驱动力=0④根据Nernst公式可计算出离子平衡电位Nernst公式(环境温度为27℃时)

EK=60log—————(mV)∴RP相当于EK，但实测值总是小于Nernst公式的计算值，原因是静息时，细胞膜对Na+等离子也存在一定的通透性

[K+]o

[K+]i

钠平衡电位(+50~+70mV)离子平衡电位

ionequilibriumpotential

钾平衡电位(-90~100mV)膜主要对K+通透↓细胞内外K+势能差↓K+经通道易化扩散↓扩散出的K+形成阻碍K+继续扩散的电场力↓K+的浓度差动力和电场力阻力平衡RestingPotential:影响RP因素：

①胞内、外的[K+]:

∵[K+]o与

[K+]i的差值决定EK，

∴

[K+]o↑→

EK

↓②膜对K+、Na+通透性:K+的通透性↑,则RP↑,更趋向于EK

Na+的通透性↑,则RP↓,更趋向于ENa③

Na+-K+泵的活动水平RestingPotential1.cl-在膜两侧的分布主要取决于跨膜电位,静息电位总是接近于或等于cl-平衡单位2.钙的浓度远低于钠和钾,膜安静时对钙的通透性很低三、动作电位及其产生机制(一)动作电位Actionpotential,AP1.在RP基础上，细胞受到一个适当刺激时，其膜电位所发生的一次可扩布、迅速的、短暂的波动。

实质：是膜电位在RP基础上发生的一次可扩布、快速的倒转和复原；是细胞兴奋的本质表现。2.动作电位的波形:①升支(去极化相)②降支(复极化相)③锋电位

spikepotential

④后电位

负后电位

negativeafter-potential正后电位

positiveafter-potential(二)动作电位产生机制1.生物电活动的基础:钠泵活动造成膜内外离子不均衡分布:胞外[Na+]>胞内[Na+],胞内[K+]>胞外[K+]2.离子扩散与离子平衡电位：

①扩散驱动力：浓度差和电位差②膜通透性：刺激状态下,膜主要对Na+通透③扩散平衡：电位差=浓度差,驱动力=0④根据Nernst公式可计算出离子平衡电位内向电流

inwardcurrent,如Na+,Ca2+内流外向电流outwardcurrent,如K+外流,Cl-内流)

膜片钳(patchclamp):钳制一小片膜，

记录单个通道离子电流的技术。膜片钳技术AP期间的离子通道ionchannels活动：膜片钳的实验研究表明，AP期间有两种离子通道活动：①Na+通道：通道特异性阻断剂

河豚毒(tetrodotoxin,TTX)②K+通道：通道特异性阻断剂

四乙铵(tetraethylammonium,

TEA)刺激后,膜对Na+通透↓膜内外Na+势能贮备↓Na+经通道易化扩散↓扩散的Na+抵消膜内负电位,形成正电位↓直至正电位增加到足以对抗由浓度差所致的Na+内流ActionPotential：∴AP的超射值等于Na+平衡电位(+50~+70mV)Na+通道去极化↓激活↓失活↓恢复↓再激活ActionPotential：Na+通道激活开放,Na+内流形成AP上升支ActionPotential:K+通道激活开放,K+外流形成AP下降支K+通道关闭↓激活

小结—AP的形成的离子基础：

①升支:Na+内流；②降支:K+外流；③静息水平:Na+-K+泵活动,离子恢复静息时的分布状态；

④负后电位(后去极化,afterdepolarization):复极时外流的K+蓄积在膜外,阻碍了K+外流；⑤正后电位(后超极化,afterhyperpolarization):生电性钠泵作用的结果AP的特点：

①“全或无”allornone：幅度不随刺激强度增加而增大②不减衰传导

③有不应期:因而锋电位之间不发生融合或叠加(4)脉冲式发放4.动作电位的引起(1)局部兴奋及其向锋电位的转变①阈下弱刺激→电紧张电位→刺激稍加强

→去极化电紧张电位→少量Na+通道开放,

少量Na+内流→被K+外流抵消→不能发展

成AP→只能与电紧张电位叠加→局部反应(localresponse),又称局部兴奋或局部电位(localexcitationorpotential)②刺激强度增加→较多Na+通道开放,较多Na+内流→当刺激强度使膜去极化程度达

某一临界膜电位时→Na+内流>K+外流→膜发生更强的去极化→从而使更多Na+通道开放和Na+内流(形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈)→直至接近ENa→AP

局部电位及其向锋电位的转变

(2)

阈电位

thresholdpotential，TP

能引起大量Na+通道开放和Na+内流并形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈过程进而诱发动作电位的临界膜电位值。

阈电位一般比RP小10~20mV。

如神经细胞RP=-70mV，TP≈-55mV

AP幅度只取决于膜电位(去极化)、Na+通道和Na+电流之间的正反馈过程，而与外加刺激强度无关。(3)局部反应Localresponse

阈下刺激因强度较弱而不能使膜的去极化达到阈电位，不能触发AP，但可引起局部反应。

局部反应的特征：①非“全或无”：反应幅度随刺激强度的增大而

增大②在局部形成电紧张性扩布③可以总和:

空间总和

spatialsummation

时间总和

temporalsummation

LocalPotential：（1）肌细胞的终板电位EPP（2）感受器细胞的感受器电位（3）N元突触的突触后电位1.无髓鞘神经纤维AP传导机制

——局部电流localcurrent2.有髓鞘神经纤维AP传导机制

——局部电流发生在郎飞结间的跳跃式传导

saltatoryconduction(三)动作电位在同一细胞上的传导ActionPotentialAP的发生部位与邻接的静息部位之间存在电位差，从而产生局部电流AP的传导传导速度：（1）轴突直径：电阻、钠通道密度（2）跳跃式传导saltatoryconductionActionPotentialActionPotentialSaltatoryConduction：提速、节能组织的兴奋和兴奋性

Excitation&excitabilityoftissue

(一)刺激和反应1.刺激stimulation：细胞和组织所处的内外环境的变化。

①刺激的形式：物理化学机械等

②刺激的三要素：强度；持续时间；强度-时间变化率(方波刺激时不变)③阈强度(阈值)thresholdintensity

(value):刺激的持续时间固定,引起细胞或组织发生反应(产生AP)的最小刺激强度

④阈刺激thresholdstimulus:具有阈强度的刺激2.反应response:可兴奋组织或细胞对刺激所发生的应答。

①兴奋excitation

②抑制inhibition(二)可兴奋细胞或组织和兴奋性1.可兴奋细胞(电可兴奋细胞）或组织excitablecellortissue:受刺激后能产生反应(即AP)的细胞或组织。神经、肌肉、腺体的细胞或组织属于此类。2.兴奋性excitability:可兴奋组织、细胞接受刺激后产生动作电位的能力。衡量兴奋性高低的指标——阈值Excitability∝————————

阈上刺激supraliminalstimulus阈下刺激subthresholdstimulus1thresholdintensity细胞一次兴奋后兴奋性的周期性变化绝对不应期

absoluterefractoryperiod

兴奋性=0Na+通道全部关闭相对不应期

relativerefractoryperiod

正常>兴奋性>0Na+通道渐恢复

超常期(相当于负后电位)supranormal