《血管活性药物应用》

血管活性药物的临床应用

编辑ppt定义作用于血管系统改变血管平滑肌张力，调控血压影响前负荷（通容量）影响后负荷（SVR和小动脉收缩和舒张）多数血管活性药物有心脏正性/负性肌力作用编辑ppt对心脏和心血管系统的影响：维持血压改善心功能改善重要器官血流灌注编辑ppt血管活性药物调控机制

副交感节前纤维S2~4节后纤维自主神经脑干Ach神经（M、N)交感节前纤维

T1~L3节后纤维汗腺骨骼肌NA神经其他绝大多数纤维(α、β）编辑ppt血管活性药物调控机制血管活性药物血管调控神经调控一氧化氮编辑ppt血管调控受体血管调控受体肾上腺素能受体AR其他α肾上腺素能受体（α1、α2）β肾上腺素能受体（β1、β2）胆碱能受体血管紧张素受体多巴胺受体编辑ppt心脏：主要是β1受体，兴奋时产生正性变时、正性变力作用。皮肤黏膜血管：α受体，兴奋时血管收缩。骨骼肌血管：α和β2受体，兴奋时分别产生缩血管和扩张血管的作用。肾：α、β1、β2受体均有。支气管平滑肌：β2受体血管调控受体编辑ppt去甲肾上腺素（NE）是肾上腺素能神经的主要神经递质。血管活性药物通过控制肾上腺能神经释放神经递质--去甲肾上腺素产生作用。大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇（IP3）从而增加细胞浆内钙离子来发挥作用。大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平，从而抑制平滑肌的收缩机制来发挥作用。神经调控编辑pptNO是近年来被确定的心血管信使物质，由内皮细胞合成，1980年，美国科学家Furchaout在一项研究中发现了一种小分子物质，具有使血管平滑肌松弛的作用，后来被命名为血管内皮细胞舒张因子（endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF），EDRF被确认为是NONO通过以下途径引起血管扩张：减少神经末梢去甲肾上腺素的释放；激活鸟苷酸活化酶促使cGMP的形成，后者可降低胞浆内钙离子水平一氧化氮（NO）编辑ppt靶器官双重支配作用互相拮抗，互相统一、优势支配高级中枢：下丘脑、边缘叶编辑ppt效应器对肾上腺素能神经冲动的效应效应器官受体类型效应效应器官受体类型效应眼

胃

虹膜辐射肌α1收缩(散瞳)++活动性张力α2,β2减少+睫状肌β松弛(远视)+括约肌α通常收缩+心

肠

窦房结β1心率加快++活动性及张力α1,β1,β2减少+心房β1收缩性增强,传导速度增快++括约肌α通常收缩+房室结β1自律性及传导速度增快++胆囊及胆道β2松弛+希氏束-浦肯野纤维系统β1自律性及传导速度增快++肾β1肾素分泌++心室β1收缩性,传导速度,自律性及异位节律增加++胰腺胰岛α2,β2减少分泌+++增加分泌+++小动脉

膀胱

冠状动脉α,β2收缩+,扩张++逼尿肌β通常松弛+皮肤和粘膜α收缩+++三角区及括约肌α2,β2收缩++骨骼肌α,β2收缩++,扩张++输尿管

脑α收缩(轻度)活动性及紧张性α增加肺α,β2收缩+,扩张皮肤

腹腔内脏α,β2收缩+++,扩张+竖手肌α收缩++肾α1,β1,β2收缩+++,扩张+汗腺α局部分泌+(手掌等部分)静脉α1,β2收缩++,扩张++脾被膜α,β2收缩+++,松弛+气管

肝α,β2糖原分解,糖原异生+++支气管平滑肌β2松弛+骨骼肌β2增加收缩性,糖原分解,K+摄取,脂肪分解+++支气管腺体α1,β2减少分泌,增加分泌脂肪细胞α,β1

编辑ppt

受体

作用机制心脏作用

周围循环阻力肾血流平均动脉压气道阻力中枢神经兴奋

α1β1β2

心排血量心率心律失常内源性儿茶酚胺

肾上腺素+++++直接++++++++±--+--有去甲肾上腺素+++++0直接----++++---+++无变化无多巴胺+++++直接,间接+++++++++无变化无合成儿茶酚胺

异丙肾上腺素0++++++直接+++++++++---±---有多巴酚丁胺0~++++0~+直接++++±无变化+++无变化

多培沙明0++++直接++++±--+++--

合成非儿茶酚胺

麻黄素++++间接+直接+++++++--++-有间羟胺++++间接--++++---+++无变化无去氧肾上腺素+++00直接--无影响+++---+++无变化无编辑ppt血管活性药物的临床应用编辑ppt血管活性药物的临床应用目的：调节血压：升压/降压调节心肌收缩力：正性/负性肌力作用给药方法：单次推注静脉维持：微量泵的应用编辑ppt已知需要剂量和配制浓度，换算输入毫升数：

ml/h=剂量g/(kg•min)×体重(kg)×60(min)

浓度（mg/ml)×1000

微量泵配置换算公式编辑ppt例：患者60kg，应用多巴胺5g/(kg•min)泵入，配制浓度200mg/100ml，计算输入速度？

ml/h=5g/(kg•min)×60(kg)×60(min)200mg/100ml×1000=180002000=9微量泵配置换算公式编辑ppt若已知输入速度及配制浓度，换算现在输入剂量？第一步：首先换算1ml/h时的剂量

1ml/h=浓度(mg/ml)×1000

体重(kg)×60(min)=g/(kg•min)

第二步：1ml/h时的剂量×ml=输入剂量g/(kg•min)

微量泵配置换算公式编辑ppt例：患者60kg，应用多巴胺，配制浓度200mg/100ml，现在输入速度为9ml/h,请计算现在患者应用的剂量?1ml/h=200mg/100ml×100060kg×60(min)=2000=0.55536009ml/h=0.555×9=4.995≈5g/(kg•min)

微量泵配置换算公式编辑ppt例：患者应用多巴胺，若要求1ml/h=1g/(kg•min)

时，需配置的药物浓度为：

1ml/h=1g/(kg•min)×kg×60(min)mg/50ml×1000=1×kg×60

？×100050

？

=kg×3微量泵配置换算公式编辑ppt标准剂量单位：g

/(kg•min)微量泵的配置：1ml/h＝1g

/(kg•min)时配制浓度（mg）=wt（kg）×3倍1ml/h＝0.1g

/(kg•min)时配制浓度（mg）=wt（kg）×0.3倍1ml/h=0.01μg/（kg•min）时配制浓度（mg）=wt（kg）×0.03倍以此类推微量泵的配置编辑ppt分类狭义的血管活性药物（自主神经系统药物）分为两大类：肾上腺能受体(α、β)激动剂和肾上腺能受体阻滞剂广义的血管活性药物以药物临床实际的主要作用依据，将血管活性药物分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。编辑pptα受体兴奋表现为血管、子宫、脾脏收缩；瞳孔散大、出汗、括约肌和支气管痉挛；促使组织胺释放；降低腺苷环化酶的活性。β受体兴奋则引起血管、支气管及子宫平滑肌松驰，心率增快和收缩加强，甚至心律失常。肾上腺素能受体激动剂编辑ppt药理作用又称拟交感胺，其作用与交感神经兴奋的效应相似，肾上腺能受体兴奋药和受体直接结合或通过促使肾上腺能神经释放介质产生作用α受体兴奋表现为血管、子宫、脾脏收缩；瞳孔散大、出汗、括约肌和支气管痉挛；促使组织胺释放；降低腺苷环化酶的活性β受体兴奋则引起血管、支气管及子宫平滑肌松驰，心率增快和收缩加强编辑ppt肾上腺素能受体阻滞剂α受体阻滞剂：主要作用于α受体，拮抗儿茶酚胺的心血管作用，其次是抑制肾上腺能的神经活动β受体阻滞剂：选择性与β受体相结合，从而干扰肾上腺能神经递质或拟肾上腺素药β型作用的药物编辑ppt临床常用的血管活性药物多巴胺×3

多巴酚丁胺

×3

肾上腺素

×0.03

去甲肾上腺素×0.03

异丙肾上腺素酚妥拉明（立其丁）乌拉地尔（亚宁定）拉贝洛尔（柳胺苄心定）硝酸甘油

×0.3

硝普钠

×0.3

尼卡地平（佩尔）硫氮卓酮（合贝爽）米力农氨力农编辑pptα1β1多巴胺受体激动剂：多巴胺α、β受体激动剂：肾上腺素α受体激动剂

α1α2受体激动剂：去甲肾上腺素间羟胺β受体激动剂β1β2：异丙基肾上腺素β1：多巴酚丁胺β2：沙丁胺醇临床常用的血管活性药物编辑pptα1

β1、多巴胺受体激动剂编辑ppt多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的化学前体，存在于肾上腺髓质、交感神经节后神经元和中枢神经系统，是一种内源性儿茶酚胺。多巴胺可兴奋α1、β1和多巴胺受体，其受体激活作用呈计量依赖性。多巴胺编辑ppt小剂量1～3g/(kg·min）：多巴胺受体作用，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及GFR增加，尿量增加，但目前公认：多巴胺对肾脏没有直接的保护作用，不作为肾脏保护剂使用；同时兴奋心脏β1，有正性肌力作用，但不影响心率和血压。中等剂量4～

10g/(kg·min）：β1受体作用，对心肌产生正性肌力作用，通过提高心排量增加CI，收缩压升高，舒张压无变化或轻度升高，全身血管阻力（SVR）常无变化。多巴胺--作用机制编辑ppt大剂量>10g/(kg·min）：α受体作用，导致SVR增加，收缩压及舒张压均升高；肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。随着计量的进一步增加，使

α受体强烈兴奋，可逆转肾及肠系膜等血管扩张，使其血流量减少，同时心率加快，甚至引起心率失常。>20μg/（kg•min）由于其较强的α作用，加重组织灌注不良。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20μg/（kg•min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素等多巴胺--作用机制编辑ppt微量泵配制：Wt(kg)×3mg/50ml一般用量：3～10g·kg-1·min-1<20g/(kg·min）极量：30g/(kg·min）多巴胺--用法编辑ppt多巴胺适应症：低血压、心功能不全、各种类型休克、机械通气的辅助治疗禁忌症：嗜铬细胞瘤；闭塞性血管病；频繁的室性心律失常编辑ppt

副作用减少内脏血流灌注较大剂量下心率增加，诱发或加重室上性或室性心率失常，增加心肌耗氧量和乳酸产生增加，可能加重心肌缺血。由于CI增加，导致通气功能不全使肺内血流增加，增加肺内分流编辑ppt应采用有效的最低剂量。用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速度均匀。停药前应逐渐减量，以防低血压。有指征的患者应尽早使用。多巴胺可加快心率，增加心肌耗氧量和乳酸产生增加。多巴胺不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药），大剂量可引起恶心、呕吐。多巴胺—注意事项编辑pptα、β受体激动剂编辑ppt去甲肾上腺素去甲肾上腺素是肾上腺素的化学前体，由交感神经节后神经纤维释放。具有较强的α和β1受体兴奋作用，对α1和α2受体无选择性。激动血管α受体使血管特别是小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最显著。其他如脑、肝、肠系膜和骨骼肌血管都呈收缩反应。大剂量时因血管剧烈收缩，组织的血液灌注量减少。但升压作用显著。编辑ppt激动心脏的β1受体，正性变时变力作用比肾上腺素弱。但因为外周阻力增加明显，心输出量不变甚至减低对β2受体的刺激作用较弱去甲肾上腺素编辑ppt适应症：高排低阻型休克；SVR明显降低的休克，如感染性休克和过敏性休克。去甲肾上腺素冰盐水口服治疗上消化道出血，每次服注射液1～3mg，1日3次。去甲肾上腺素—临床应用编辑ppt＜0.1μg/(kg•min)时，β受体激动为主。促进心肌收缩，增加心肌耗氧。冠心病者慎用＞0.1μg/(kg•min)时，强烈的α受体激动。显示强烈的缩血管效应微量泵配制：Wt(kg)×0.03倍/50ml

一般用量：0.01－0.10g/(kg·min)<0.20g/(kg·min)去甲肾上腺素—用量编辑ppt抢救时长时间持续使用本品或其他收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。遇光即渐变色，应避光储存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。不宜与碱性药物配伍注射，以免失效。去甲肾上腺素—注意事项编辑ppt浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，长时间可引起缺血性坏死。因此静脉使用时，严防外漏。外渗时给予普如卡因大剂量封闭，尽快给予含5-10mg酚妥拉明的盐水10-15ml，局部浸润注射。小剂量、低浓度给药，不宜长时间持续给药，以免血管强烈收缩，加剧循环障碍。用药过程中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。

去甲肾上腺素—注意事项编辑ppt肾上腺素是一种肾上腺髓质合成及分泌的儿茶酚胺，对α、β受体都有激动作用，可使心率加快，心排血量和心肌耗氧量增加。对血压的影响与剂量有关，常用剂量使收缩压上升而舒张压不升或略降肾上腺素编辑ppt

心脏心肌以β1受体为主，故有正性变时变力作用血管皮肤黏膜血管以α受体占优势，故有显著收缩反应。骨骼肌以β2受体占优势，故有舒张反应。肾脏血管以α受体占优势，减少肾脏血流量。肾上腺素编辑ppt增加冠脉血流：正性变时，正性变力，使腺苷生成增多。

血压小剂量和治疗剂量，心肌收缩力增强，皮肤黏膜血管收缩，使收缩压和舒张压均升高；大剂量时α兴奋占优势，使收缩压、舒张压均升高。肾上腺素编辑ppt心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药治疗支气管哮喘与局麻药合用，减少局麻药的吸收而延长药效低心排综合症大剂量多巴胺无效时的二线药治疗低血糖症，如胰岛素作用过度所致者局部给药，0.1%以控制皮肤粘膜(鼻腔、牙龈）表面出血肾上腺素—临床应用编辑ppt抢救过敏性休克：0.5～1mg皮下或肌肉注射，危急时刻可以0.1～0.5mg缓慢静推（以生理盐水稀释至10ml）。如有需要可每隔5－15分钟重复给药支气管痉挛：初量0.2－0.5mg皮下，必要时可每隔20分钟到4小时重复一次肾上腺素—用法用量编辑ppt肾上腺素在心肺复苏中的应用剂量及给药方案一直是争议的热门话题。标准剂量给药方案：AHA:CPR和ECC指南2010年更新版：成人心脏骤停时每3－5分钟给予1mg肾上腺素静推。肾上腺素—用法用量编辑ppt用量过大或皮下注射时误入血管后可引起血压突然上升导致脑溢血。常见副作用为心悸、头痛，有时可引起心律失常，严重者可引起心室颤动而致死。配制溶液露置空气与光中时即分解变为红色，应避光及避免与空气接触。肾上腺素—注意事项编辑ppt为α1α2受体激动剂。比去甲肾上腺素升压效果弱，但作用持久。可反射性减慢心率略增加心肌收缩力间羟胺编辑ppt常用量：成人10～2Omg/次，每0.5～2h肌肉注射或静脉注射l次；用微量泵缓慢静注1～5ug/(kg·min)。儿童每次0.2～0.4ug/kg，每0.5～2h静脉注射l次。用量随血压情况调节极量：静脉滴注0.2～0.4mg/min间羟胺—用量编辑ppt有蓄积作用，如用药后血压上升不明显，必须观察10分钟以上，才能决定是否增加剂量，以免贸然增量致使血压上升过高。连用可引起快速耐受性。不宜与碱性药物合用，因可引起分解。间羟胺—注意事项编辑pptβ1β2受体激动剂编辑ppt主要兴奋β1受体，增强心肌收缩力，正性变时作用更强；治疗剂量的异丙肾上腺素有可能诱发心律失常。作用于血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显舒张，血管总外周阻力下降。心血管作用使收缩压升高，舒张压降低，脉压变大。作用于支气管平滑肌的β2受体，使支气管平滑肌松弛。促进糖原和组织分解，增加组织耗氧量。异丙肾上腺素编辑ppt常见心悸、头痛、头晕、恶心、软弱无力及出汗等副作用。在已有明显缺氧的哮喘患者，用量过大，宜致心肌耗氧量增加，导致心律失常，甚至可致室性心动过速及心室颤动。异丙肾上腺素—注意事项编辑pptβ1受体激动剂编辑ppt多巴酚丁胺是一种人工合成的、结构与多巴胺和异丙肾上腺素有关的正性肌力性药物。选择性β1受体激动剂对外周阻力和心率影响小，增加心排血量适应症：各种不同原因引起心肌收缩力减弱的心力衰竭，特别是急性心肌梗死引起的心力衰竭及难治性心力衰竭禁忌症：梗阻型肥厚性心肌病；特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄。快房颤、室性心律失常及低血容量时应慎用多巴酚丁胺编辑ppt。改善左心室功能的作用优于多巴胺。

多巴酚丁胺—临床应用编辑ppt2.5~10μg/(kg•min)时有良好的增加心排血量的作用，对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，此点是与多巴胺的不同之处，也正是多巴酚丁胺的优点，国外临床上应用正性肌力药首选多巴酚丁胺

多巴酚丁胺—药理作用编辑ppt多巴酚丁胺配置微量泵配制：Wt(kg)×3mg/50ml一般用量：2－10g·kg-1·min-1（<15g·kg-1·min-1)用量过大时，可能出现血压下降、心律失常编辑pptα受体阻断剂编辑pptα受体阻滞剂：对α1、α2均阻滞，属竞争性，有血管舒张作用。

酚妥拉明（立其丁）

编辑ppt

适应症高血压危象控制嗜铬细胞瘤术中高血压治疗急性心肌梗塞和伴肺水肿的充血性心力衰竭处理肾上腺素能受体激动剂外溢

酚妥拉明（立其丁）编辑ppt用法：对于高血压患者先静脉注射5mg,起效后以0.1－1.0mg/min静脉维持。会反射性引起心率增快，必要时合用β受体阻滞剂。

酚妥拉明（立其丁）编辑ppt容易导致血压极度下降，应注意监测。作用短暂，停药后15-30分钟即可失效，所以应持续静脉滴注。用药后病人可以迅速耐药，只适用于急性期用药。

酚妥拉明—注意事项编辑ppt具有阻断突触后α1受体的作用和阻断外周α2受体的作用，但以前者为主。此外它尚可激活中枢5-羟色胺-1A受体的作用，可降低延脑心血管调节中枢的交感反馈而降低血压。可降低心脏前后负荷和平均动脉压，改善心搏量和心输出量，降低肾血管阻力，对心率无明显影响。乌拉地尔（亚宁定）编辑ppt适应症：各种高血压急症及高血压危象；控制围术期高血压。用法：静推10－50mg，迅速控制血压，可重复给药。

微量泵配制：100mg/50ml（最高浓度4mg/ml）一般用量：初始速度可达2mg/min，维持速度9mg/h。

乌拉地尔（亚宁定）编辑ppt是一种强效、速效的血管扩张剂，直接作用于血管平滑肌，能均衡的扩张小动脉和小静脉，降低体循环和肺循环的阻力，增加组织灌注量。主要用于治疗急性左心衰和心源性休克。起效快，作用时间约2～3min，失效也快

控制性降压药--硝普钠

编辑ppt微量泵配制：wt(kg)×0.3倍/50ml或30mg/50ml：1ml/h=10μg/min。以此类推可翻倍或减倍配置。

硝普钠50mg/支编辑ppt高血压患者，一般0.1～3μg/kg.min，可先从小剂量开始，直到效果满意为止。用药不宜超过72小时。用于治疗心衰时，开始剂量宜小（一般是25μg/min），并逐渐加量。伴高血压者用量为25～400μg/min；血压正常者用量为25～150μg/min。

硝普钠—用量编辑ppt容易导致低血压，应注意监测血压、心率。用药时间过长或用药量过大，可出现硫氰化物蓄积中毒。可出现运动失调、视力模糊、谵妄、意识丧失、恶心、呕吐。溶液需现用现配，并于24小时内用完。应在避光条件下使用，不宜与其他药物混合。停药时应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以免出现反跳。硝普钠—注意事项编辑ppt作用机制较复杂，主要释放NO，刺激cGMP环化酶，使cGMP增加而导致血管扩张。硝酸甘油直接作用于血管平滑肌，是静脉血管扩张药物，主要作用于静脉容量血管，降低前负荷，减少心室充盈，促使肺血流向外周分布。硝酸甘油也可使冠状动脉扩张，通过改善侧支循环降低心脏后负荷。控制性降压药--硝酸甘油编辑ppt用于缓解和预防心绞痛发作及以肺淤血或肺水肿为主要表现的心力衰竭。硝酸甘油常用于治疗缺血性心脏病、继发于缺血性心脏病或心肌梗死后的心功能不全。控制血压

硝酸甘油—临床应用

编辑ppt微量泵配制：Wt(kg)×0.3倍/50ml使用一般从小剂量0.1～5ug/(kg·min)开始，根据患者容量状况和治疗目标进行调整。心绞痛发作时舌下含化0.3～0.6mg/次，极量2mg/d。硝酸甘油编辑ppt舌下含服起效快，2～5分钟即发挥作用，维持30分钟，长期连续服用可产生耐药性。副作用：常有头昏、搏动性头痛、颜面潮红、心悸等。青光眼忌用。使用时常见的问题是低血压，停药后可立即逆转。连续应用2～3周后可出现耐受性，停药1～2周后耐受性消失。硝酸甘油—注意事项编辑ppt抗心律失常药利多卡因可达龙编辑ppt利多卡因作用机理:利多卡因对激活和失活状态的钠通道都有阻断作用。利多卡因能减少动作电位4相去极斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。编辑ppt利多卡因临床应用局麻药：主要用于浸润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉及神经传导阻滞。抗心律失常药：本品也可用于急性心肌梗死后室性早搏和室性心动过速，亦可用于洋地黄类中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心律失常。编辑ppt注意事项肝功能不良患者静脉注射过快，可出现头晕、嗜睡或激动不安或感觉异常。剂量过大可引起心率减慢、房室传导阻滞和低血压；二、三度房室传导阻滞禁用。长期应用可引起蓄积至中度。眼球震颤是利多卡因中毒的早期信号。编辑ppt作用机理：对心脏多种离子通道均有抑制作用，降低窦房结、普肯野氏纤维的自律性及传导性，明显延长心肌细胞的动作电位时程，减慢窦性心律，减慢心房和房室的传导，并能非竞争性阻滞α和β肾上腺素能受体，增加冠脉血流，减少心肌氧耗，维持心输出量。可达龙编辑ppt1.房性心律失常：心房颤动或心房扑动的转律，以及转律后窦性心律的维持。2.结性心律失常。3.室性心律失常(有生命危险的室性期前收缩，室性心动过速，室性心动过速或心室纤颤的预防）。4.伴有预激综合症的心律失常。

综观其药理特性，可达龙可适用于上述心律失常，尤其是伴随器质性心脏疾病而出现的心律失常。可达龙---临床应用编辑ppt静脉滴注:第一个24小时用药，负荷量按体重3mg/kg，稀释后静脉推注10分钟以上，然后以1～1.5mg/min维持6小时，后18小时减至0.5/min,一日总量1200mg。以后逐渐减量，静脉滴注胺碘酮最好不超过3～4天。

可达龙---用量编辑ppt静脉注射可能引起中等度、短暂性血压下降，窦房结和房室结病变患者会产生明显的心动过缓和房室传导阻滞，当用药过快<3分钟时会引起循环衰竭。角膜微粒沉积，通常是无症状的；皮肤光敏感和色素沉着；甲亢或甲减；弥散性间质性肺炎；外周神经病；肝脏转氨酶升高；共济失调，锥体外束震颤；恶心，呕吐和金属味觉。有报道血小板减少和附睾炎。可达龙—不良反应编辑ppt静脉炎：可达龙静脉给药可引起急性血栓性静脉炎和化学性静脉炎。高浓度胺碘酮从外周静脉泵入时，静脉炎发生率高达88.2%，选择中心静脉给药可减少静脉炎的发生。因此，在使用可达龙静脉注射时，采取积极有效的护理措施对其所致静脉炎的预防控制及转归极其重要。编辑ppt西地兰作用机理：（1）正性肌力作用：增加兴奋时心肌细胞内钙离子的浓度，心肌内可利用的钙离子增多，心肌收缩力加强。（2）负性频率作用：继发于强心甙的正性肌力作用，使心排出量增加，敏化颈动脉窦、主动脉弓，提高迷走神经的兴奋性使得心率减慢。编辑ppt西地兰临床应用⑴主要用于心力衰竭。由于其作用较快，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全性加重的患者。⑵亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。⑶终止室上性心动过速起效慢，已少用。编辑ppt西地兰用量成人常用量：用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，首剂0.4－0.6㎎，以后每2－4小时可再给0.2－0.4㎎，总量1－1.6㎎。小儿常用量：按下列剂量分2－3次间隔3－4小时给予。早产儿和足月新生儿或肾功能减退、心肌炎患儿，肌内或静脉注射按体重0.022㎎/㎏，2周－3岁，按体重0.025㎎/㎏。该品静脉注射获满意疗效后，可改用地高辛常用维持量以保持疗效。编辑ppt西地兰注意事项1、在洋地黄的中毒表现中，心律失常最重要，最常见者为室性早搏，约占心脏反应的33%。其次为房室传导阻滞，阵发性或加速性交界性心动过速，阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞，室性心动过速、窦性停搏、心室颤动等。

2、中枢神经系统反应：视力模糊或“黄视”（中毒症状）、精神抑郁或错乱及嗜睡。编辑ppt3、消化系统症状：胃纳不佳或恶心、呕吐（刺激延髓中枢）、下腹痛、异常的无力、软弱。4、罕见的反应包括：嗜睡、头痛及皮疹、寻麻疹（过敏反应）。编辑ppt作用机理：阿托品可竞争性的拮抗M胆碱受体，阻断胆碱受体激动药与其受体结合从而阻断对M受体的激动作用。阿托品编辑ppt解除平滑肌痉挛：使用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛，膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好。抑制