病理生理学习题和重点知识点复习资料

病理生理学习题+考试重点一名词释：（每题2分 共20分1shock lung2edema34、poptosis5、hypoxia6、离心性心肌肥大7、功能性分8、uremia9、fever10calcium overload二填空：（每空0.5分 共15分）1、性低血症,心兴奋,传性 ,自性 ,收性 。2、性失偿性吸性中毒时PaCO2 、SB ，AB SB AB 。3、中央性气道阻塞若位于胸外，吸气时大气压＿＿＿＿气道内压，呼气时大气压＿＿气道内压，患者表现为＿＿＿＿性呼吸困难。4、导致血管内外液体交换失衡的因素有＿＿＿＿＿＿＿＿,＿＿＿＿＿＿＿＿,＿＿＿＿＿＿＿＿,＿＿＿＿＿＿＿＿。5、硝酸中毒起 缺,其氧变的特是动脉血分压 血含量 ,动血氧和度 。6、疗对 性氧效最好。7、慢性肾功能衰竭时血磷

，钙 。8、克初,微环血收缩主要制是 此微循灌流点、 。9、心衰病人吸困的表形式， 。10、性肾时肾位进性丧的机为 。三单项择题：（每选出个最答案，标号在题括号，每题1分 共30分）1、下哪不属病理程 （ ）A脱水 B酸毒 C亚酸盐毒 D弥性血内凝2、一类水钠乱最易发休克（ ）A、低渗性脱水B、高渗性脱水C、等渗性脱水D、水中毒3、发热病人容易发生（）A、渗性水 B、渗性水C、渗性水 D、中4、钾血患者出现 （ A、常性性尿 B反性碱C正性酸尿 D中尿5、患者液化结:AB为10mmol/L,SB为11mmol/L,说有（ A代性酸毒 B 代性碱毒C急呼吸酸中毒 D 急呼吸碱中6、心呼吸停常起ABD7DIC（）A、量微栓形。 B、血物大量耗C、发性溶亢。 D、血功障碍。8某者血检查果:PaO2100mmHg,CaO219ml/dl,CvO210ml/dl,CaO2max20ml/dl,SaO295%,该人属A低性缺氧 B 血性缺氧C循性缺氧 D 组性缺9、重贫患者（ ）A、脉血饱和降低。 B、PaO2降低C、氧容正常 D、脉血含量低偿性吸性中毒者出精神乱和妄时列治措施一项是误的：（ ）A、疗原病 B、用中镇静剂C、用呼中枢奋剂 D、善肺气功11应性溃发生主要制是A胃膜缺血 B 糖质激分泌C胃膜合前列素增多 D全性酸毒12发热高峰期的热代谢特点是A产超过热 B产低于热C产与散在高平上对平行 D辐热明减13DIC引的贫属于A失性贫血 B缺性贫血C中性贫血 D溶性贫血14下列那种不是休克时引起血管收缩的物质A血紧张素 B儿酚胺 C前腺素 D血15休时最出现酸碱衡紊是ABDABCDB灌流液的pHC灌流液的温度D灌流液的压力18缺-再注时胞内超负发生直接制是A H+-Ca2+交加强 B Na+-Ca2+交加强C Mg2+-Ca2+交加强 D 交加强19关心性大下哪一概念正确的AD心肥大防止力衰的发生20、气性吸困可见于（ A、头部异物塞 、瘤压气管胸内分C、性细气管炎 、性阻性肺患。21、缺血再灌损伤治疗，列哪方法当。（ AVitE 、SODC、通道抗剂 、压再住22（ARDS）（）A肺内DICBCD（）ABD（）A呼吸性碱中毒B呼吸性酸中毒C代谢性碱中毒D混合性酸中毒25、中毒神经肉应性增主要由于清中种离减少（ A、、 B、镁C、、 钾26、谢性中毒增多且对枢神系统抑制用的（ Aγ-氨丁酸 B、氨酸C、氨酸 D、门冬酸27、性肾能衰病人生出的主原因是（ A、血因消耗多， B、小板附性低C、小板量减少 DFDP的凝血28、腔样气是指（ ）A、吸浅快 B、分肺泡V/Q比升高C、分肺泡V/Q比降低 D、内—静短路放、29、心衰时发呼吸难的制是为平时（ ）A、吸中兴奋增高 B、顺应增高C、淤血水加重,肺量减少 D、吸肌奋性高30、性呼性酸毒时体的要代机制是（ ）A、调节 B、胞内外离交换细胞缓冲C、脏调节 D、浆碳氢盐冲四多项择题：（每选出个或个以答案，标号在题括号，每题1分 共10分）要因有；（ ）A、毒素 B、盂肾炎 C、尿病D、持续性肾缺血2、染容诱发力衰是因（ ）A、起发,代率高心前负增加 B、律加快耗量增加C、素损心肌 D、呼吸碍引缺氧3、渗性水对体的响；（）A、胞内明显少B、胞外明显少C、渴明显 D、发生环哀竭4、克微环缺期的床表有（ A、尿或尿 B、压进性下降C、肤苍白 D、压减少5、克期循环血的要机是由于 （ A、中毒血管儿茶胺反性降。B、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多。D白细胞黏附。C、血液浓缩，血液流变学的改变。6、列哪疾病能引起DIC（ ）A、盘早剥离 B、兰氏性杆败血症C、性肿瘤 D、性溶血7、胞凋与坏的区包括（ A 细凋亡局部炎症应细胞凋亡时DNA坏死，线体保完整其余胞器核完溶解D 细坏死，DNA弥降解电泳均一状8、吸衰本身引起酸碱衡紊有：（ A、吸性中毒 B呼性碱毒D、谢性中毒 E、和性中毒9、性肾竭患病人出现： （ A、尿 、尿C、钠血症 D、钠血症10、克晚可发内毒血症主要于 （ A 肠膜废性萎缩 B 胃缺血氧C 继革兰阳性败血症 D 肝能衰竭五、问答题：（15分）1、何谓肾性骨营养不良？试述其发生机制？（8分）2、源性脏病发生制是么？ （7分六论题: (10分)一挤压综合征患者刚度过休克阶段,血压110/70mmHg,但24小时尿量少于300ml,试分析其少尿的机制,近期内可能出现的主要机能代谢变化及观察处理对策.病理生理学练习题一参考答案一名词释：（每题2分 共20分）名词解释答案以人卫第六版教材上的定义为参考，只要答出主要内容者均给分，答不完全者酌情扣分。英文名词仅译成中文者给0.5分。1shock lung 休肺：休过程肺泡细血膜急损伤起的性呼，肺的主病理化有肺水，肺血，不张肺泡明膜成等。2edema 水：过液体组织隙或腔中聚.3stress 应：机在受各种素刺时所现的特异全身应。4apoptosis 凋由内外素触的细内预的死程序导致细胞亡。5hypoxia 因氧减或利氧障引起胞发代谢功和形结构常变化的病理过程。6、心性肌肥大 期负荷度引心机维呈联性生，纤维长，心性肥大。7、能性流 哮、肺维化引起通气能障往往不均的，变的VA/Q这部分肺泡的静脉血未充分动脉化便掺入动脉血内，称功能性分流8uremia 尿症：慢性功能全发到最重阶，代终末物和内在内潴，水电解和酸平衡生紊以及些内泌功能失，从引起系列体中症状称为毒症。9fever 发：由致热的作使体调节枢调点上，而起的节性温升。10、calciumoverload钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象二填空：（每空0.5分 共15分1，高，低，高，高。3，大于，小于，吸气。4，毛细血管流体静牙增高，血浆胶体渗透压降低，微血管通透性增加，淋巴回流受阻。5，组织性，正常，正常，正常。8，交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，少灌少流，灌少于流。9，劳力性，静息性，端坐呼吸。10原发病的作用，继发性进行性肾小球硬化。三单项择题：（每选出个最答案，标号在题括号，每题1分 共30分）1C，2A，3B，4A，5A，6D，7D，8C，9D，10B，11A，12C，13D，14C，15A，16D，17A，18B，19D，20A，21D，22D，23A，24A，25A，26A，27B，28B，29C，30B。四多项择题：（每选出个或个以答案，标号在题括号，每题1分 共10分）1AD， 2ABC，3BD， 4ACD， 5ABCD，6ABCD7ABD， 8ABCD9ABCD10BD。五、问答题：（15分）1．何谓肾性骨营养不良？试述其发生机制？（8分）答案要点：D（2）：1）PTH（2）维生素D1，25-(OH)2D3（2。H（2）2、肺源性心脏病的发生机制是什么？（7分）答案要点：1）肺动脉高压（5分）CO2H2111（2）心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱（高钾血症）致心肌收缩性降低或舒张障碍六论题: (10分答要点：肾持续缺血、肌红蛋白对肾小管的毒性作用(2分)→肾小管坏死、肾内RAS激活、肾内DIC、管腔堵塞、原尿回漏(4分)→肾小球滤过率下降(2分)→少尿、高钾血症、水中毒、代酸、氮质血症(4分)。病理生理学练习题二一、选择题：（每题1分，共40分）（从备答案选出佳答。每题1分共40分）1、性阻性肺病人生呼衰竭应（ ）A60530%氧E2、高温车间劳动，工人只大量饮水可发生（）A.水肿B 3、反映液中部缓的指是（ A．ABC．BBD．EEE．SB4、氧引肺动高压机制下列一项不正的（ A．组织产生列环增多5（）0DE．机体作为一个整体的功能永久性停止6、血液PH值主要取决于血浆中（）A．[HCO3?]/[H2CO3]B．[Pr?/HPr]C．[HPO?3]D．HPO42—/H2PO4?—E．[H2CO3]7、酸酸毒时钾变的规是（ A．升后降B．不变C．降低D．升高E．先降后升8、娠末易发生DIC是为（ A．液循障碍B．血液呈高凝状态C．血液酸性产物增多D．单核吞噬细胞系统功能低下E．肝功能障碍9、扰素（ ）胞对毒感的反产物是一抗体C．胞对菌感的反产物是一脂蛋白D．胞对菌感的反产物是一蛋白毒本合成泌的质，病毒一种分10、气性吸困可见（ ）A．喉头部位异物阻塞B．等压点上移C．急性细支气管炎D．慢性阻塞性肺疾患E．瘤压器官胸内分11、腔样气是（ ）A．动-静短路放部分肺泡V/Q各部分肺泡V/Q肺泡V/Q0.01E12、肺心患者因受，肺感染住院血气析结如下：PH7.33,PaCO29.3kPa(70mmHg),HCO3?36mmol/L,AG10mmol/L,可断为：（ ）DE13（）A．14、高血压性心脏病患者发生心力衰竭是由于（）A．心肌缺血DE15、下列哪一种物质属发热激活物A．白细胞致热源BCE嘌呤化酶要存于（ A.内细胞内B.巨噬细胞内C.肌细胞内D．结缔组织细胞内E．红细胞内响DIC发的因下列一项错误（ A．克晚常发生DICB．肝功能严重障碍时易发生DICC．单核吞噬细胞功能亢进易发生DICD．代谢性酸中毒易发生DICE．娠末易发生DIC18．尿回是由（ A.肾小管阻塞B．原尿流速缓慢C．肾小管上皮细胞坏死脱落D．肾间质水肿E．尿量减少性肾球肾引起肿的要机是（ A.肾球滤率下，肾管重收减少B．肾小球毛细血管通透性增加C．肾小球重吸收减少D．球－管失平衡导致钠水潴留E．“毒素”致毛细血管通透性增高热时温上期体温度调定的关为（ A．内温低于定点B．体内温度等于调节点C．体内温度高于调节点D．体内温度与调节点无关E．以上都不对病的念中列哪种说正确（ A．病是健康生命动过程E．疾病是机体在一定病因损害作用下，因稳定破坏而发生的内环境紊乱的异常生命过程浆中量最的阳子是（ A．Mg2+B.K+C.Ca2+D.Na+E.Fe2+（）A．4．5mmol/LB.5.5mmol/LC.6.5mmol/LD.7.5mmol/LE.3.5mmol/L低血症酸碱衡的响是（ A．胞内中毒细胞酸中毒B．细胞内外均酸中毒C．细胞内外均碱中毒D．细胞内碱中毒，细胞外正常E．细胞内酸中毒，细胞外碱中毒AGB．服用大量氯化铵C．肾小球过滤降低D．输入较多的水杨酸E．酮体产生增多身体环静压增的常原因（ A．栓阻脉管腔BCE．瘢痕压迫静脉壁性水的渗液特是（ A．重等于1.0181.0181.018D．1.0151.018氧的念是（ A．液的容量低B．细胞供氧不足或利用氧障碍C．血液中的氧分压降低D.吸入气当中的氧浓度降低E.血液中的氧含量过低氧饱度一是指（ ）A．液中解的O2量总O2比值HbO2HbHbO2Hb血液中溶解的O2O2未结合O2的Hb量和HbA．B．组织用氧障碍C.静脉血掺杂D.心力衰竭E.窒息31．Ⅱ性肺泡上皮受损时可产生（）A．肺泡回缩力减弱E．泡膨稳定增强32．性分是指（ AD重肝疾病氨清不足主要因是（ A．氨酰合成碍纯性气障引起吸衰时的气变特点（ A．PaO2降，PaCO2降低PaO2PaCO2PaO2PaCO2PaO2PaCO2PaO2PaCO2（）A.视前区－下丘脑前部B.延脑C．中脑D．桥脑E．脊髓（）A．肺B．皮肤C．尿D．粪E．肌肉（）ABDIC时液凝障碍现( A．液凝性增高DE在DIC病过程晚期生明出血（ F．血系被激活B.纤溶系统被激活CF．纤溶系统激活和凝血因子减少输出型心衰竭人的流动学特是（ A．衰时出量心衰有所加，稍高正常平B．衰时出量心衰有所低，稍高正常平C．衰时出量心衰有所加，稍低正常平D．衰时出量心衰有所低，稍低正常平E．上说都部确（220）1．calciumoverload5胞信传导8．heart 9．DIC10．AG三，问答题（共40分）1,代谢性酸中毒对心血管系统有哪些影响？（10分）2，试述肝性脑病发病机制中的假性神经递质学说（10分）3，试述内毒素引起发热的机制（10分）4，过度肥大心肌发生心衰的机制有哪些？（10分）病理生理学练习题二参考答案一、选择题（每题1分，共40分）1.C 2.D 3.E 4.C 5.E 6.D 7.A 8.B 9.A 10.A 11.B 12.E 13.A 14.D15.E 16.A 17.C 18.C 19.B 20.A 21.E 22.A 23.B 24.E 25.E 26.D27.C28.B 29.D 30.B 31.D 32.B 33.B 34.E 35.A 36.B 37.A 38.D 39.E40.B二、名词解释（每题2分，共20分）H+-K毒，由于胞内H+增多，肾泌H+增多，使尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。2．II伴有二氧化碳分压增高的病理过程。3．过热——是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的一种被动性体温升高。4．calciumoverload——即钙超载，指由于细胞内Ca2+过量聚集所造成的组织器官功能及结构损伤。Ca2+与肌钙蛋白解离，从而导致心肌舒张障碍的一种现象，叫做钙离子复位延缓。细胞信号转导。heartfailure要特征的全身性基本病理过程。AG三、问答题（共44分）AH+Ca2H+影响Ca2+CH+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。（10）β-羟化（10分）（10）（10）且肥大心肌合成去甲肾上腺素减少，使心肌收缩力减弱。生成不足。ATP一.单选题：（每小题1分，共45分）（）AB.病理状态C.病理过程D.病理反应E（）AE．疾病发生发展的一般规律与机制3．死亡是指（）机体作为一个整体的功能永久性停止A．反射消失、呼吸停止、心跳停止、血压为0B．细胞死亡C．意识永久性消失D．脑电波零电位（）AB．血浆钾浓度C．PGE2DNa+】E（）AB．等渗性脱水C．高渗性脱水D．低渗性脱水E．水中毒（）ABE．长期使用速尿、利尿酸（）ABDE（）A．ABB．BEC．PACO2D．PAO2E．PaCO2（）ABE．较强的碱性体液环境中（）AB．升高C．不变D．降低E．先升后降（）A．PaCO2BBBEABSB（）AB．肾小球滤过率降低C．淋巴回流障碍D．血浆胶体渗透压降低E．钠水潴留（）AC．血浆胶体渗透压与组织胶体渗透压之差D．毛细血管血压与组织液静压之差E．血浆胶体渗透压与组织液静压之差14．低氧血症是指（）C（）ADE．蛋白质、脂肪消化不良（）AB．引起人体发热的内生性致热源C．引起人体发热的内毒素D．引起人体和动物发热的物质E．引起人体发热的病原微生物（）ACDE．产热增加（）ABE（（）A．中枢神经系统在剧烈振荡与打击下由兴奋转入超限抑制B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降。C．血量减少，回心血量不足，心输出量减少D．交感—肾上腺系统强烈持续兴奋E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍（）ABDIC（）AB．先高凝后低凝C．先低凝后高凝D．先高凝伴纤溶亢进，继之低凝E．以上都不是Shwartzman（）AG（）A．IP3B．Ca2＋C．DGD．CgmpE．PKC（）AB．器官移植C．断肢再植D．冠脉溶栓E．动－静脉瘘（）ABDE（）AB．少尿C．食欲不振D．肺气肿E．肝颈返流征（＋）心肌奋－缩中偶联用的解质（）A．Ca2＋B.K+ C.Na+ D.Mg2+ E.Cl-（）AB．促进了能量利用C．增加了[Ca2＋]D．这增加了心肌的收缩物质E．改善了心肌供血（）A（）AB．缺氧和CO2潴留使胃壁血管收缩和胃酸分泌增多C．可合并弥散性血管内竭血，使胃壁缺血D．可合并休克使胃循环灌流量减少E．应激使糖皮质激素增加（）A（）ABCE（）A．1，25－（OH）2-D3B（）ABD输尿管结石引起的急性肾衰时GRF（）ABE．以上都不是（）ABE（）AE．非特异性免疫功能降低39．下物质是自由基的低分子清除剂，除了（）AVitE B.VitA CVitB1 D.VitC E40（）AC．由外呼吸功能障碍引起的病理过程D．PaO2＜8KPA的病理过程E．有呼吸困难的病理过程（）AB．心钠素分泌增多C．醛固酮分泌增多D．ADH分泌增多E．肾小管周围毛细血管有效流体静压增高（）AB．血液性缺氧C．低张性缺氧D．组织性缺氧E．以上都不是（）AB．血钾增高C．心率加快（）AB，E．（）AB．背部水肿C．足踝部水肿D．骶臀部水肿E．眼睑头面部水肿（212）1．Disease2．Endogenousphrogen(EP)3．Stessor4．Ischemia-reperfusioningury5．FDP6．Cellsignaltransduction三、简答题：（每小题4分，共20分）（15）1．Pathologicalprocess2．Hypoxia3．Hepaticencephalopathy4．Hypertonicdehydration5．Systemicinflammatoryresponsesyndrome五、论述题（共18分）DIC（5）（13）病理生理学练习题三参考答案一.单选题：（每小题1分，共45分）1C2E3A4C5D6A7B8E9D10B11B12.E13C14D15B16D17D18D19D20E21E22B23D24D25E26D27D28A29A30E31B32D33C34A35A36A37A38C39C40C41A42B43A44C45A二、名词解释题：（每题2分，共12分）diseaseendogenouspyrogen(EPstressorinjury再灌注，组织器官功能不仅没有得到恢复，反而损伤加重，称为缺血再灌注损伤。5．FDP纤维蛋白降解产物：纤维蛋白在纤溶酶作用下形成的X′、Y′、6．Cellsignaltransduction：（420）答：一般代谢性碱中毒时尿液成碱性，但在低钾性碱中毒时，细胞内酸中毒，肾小管上皮细胞泌H+↑，尿液呈酸性。四、英译汉（每题1分，共5分）1．pathologicalprocess:病理过程2．hypoxia:缺氧3．hepaticencephalopathy:肝性脑病4．hypertonicdehydration:高渗性脱水systemicinflammatoryresponsesyndrome（18）1、试分析革兰氏阴性细菌感染性休克病人发生DIC的机制。答(1)内毒素损伤内皮细胞,使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露,激活凝血因子XⅡ,启动内源性凝血系统.组织损伤,暴露TFTF内毒素封闭促进DIC休克引起肝功能障碍，促进DIC休克时微循环障碍促进DICDIC（13）答：心肌肥大发生不平衡生长而发生衰竭，其机制为：下降,肥大心肌NE合成减少，消耗增多，含量减少，导致心肌收缩力减弱。生成不足。)肥大心肌肌球蛋白ATP(5)肥心肌肌浆网Ca2+ 处功能碍肌网Ca2+ 释量减少以胞外Ca2+内减少。病理生理学1、病理生理学是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。病理生理学重点研究疾病中功能和代谢的变化。2、健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上、社会上处于完好状态。3、疾病：机体在病因损害作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。4（1.2.理化因素3.4.5.6.7.精神、心理、社会因素.\6、死亡：机体作为一个整体的功能的永久性停止。7、脑死亡：全脑（大脑和脑干）功能的永久性、不可逆性丧失。8、高容量低钠血症（水中毒）特点：血钠下降血清NA+浓度〈130mmol/L血浆渗透压＜280mmol/L总体钠总量正常或增多患者有水潴留使体液明显增多9、低容量性低钠血症（低渗性脱水）A、定义：失钠多余失水、血清钠浓度＜130mmol/L、血浆渗透压＜280mmol/L、伴有细胞外液量的减少。B“第三间隙”后处理不当所致。C（1、细胞外液减少，易发生休克（2、血浆渗透压降低，无口渴感，45、尿钠含量减少。10、低容量性高钠血症（高渗性脱水）A、定义：失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞内外液均减少。B（1、水摄入减少：多见于水源断绝、进食或饮水困难（昏迷、食道疾病病人。2经肾丢失，尿崩症等。经胃肠道丢失，呕吐、腹泻。12ADH↑3、4（5、水肿:过多的等渗性液体在组织间隙或体腔积聚。发病机制—血管内外液体交换平衡失调1（2（（3（12、心性水肿：低垂部位，脚踝。肾性水肿：眼睑、面部。肝性水肿：腹水。13、正常血清K：3.5-5.5mmol/L.14K＜3.5mmol/L.12（3、细胞B-（钡中毒、棉酚、低钾性周期性麻痹。1（34↑↓先↑↓]防治：口服见尿补钾。15、高钾血症：血清K＞5.5mmol/L.13、（洋地黄类药物、-12、16PH值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。1718、酸碱平衡紊乱指标:1,PHH+2,3,标准碳酸氢盐和实际碳酸4,5,碱剩余19、酸中毒，反常性碱性尿。心肌生理特性：兴奋性↑↓、自律性↓、传导性↓、收缩性↓。防治：葡萄糖和胰岛素静脉输入促使糖原合成。20:H+HCO3+HCO3+减少为特征的酸碱平衡紊乱.代谢性酸中毒代偿方式:1,2,3,肾的代偿.肺的代偿机制:PH7.47.0,4L/min30L/min,呼吸加深加快,H2CO3浓度继发性降低,HCO3-/H2CO3的比值接近正常,使血液PH趋于正常.对机体的影响：A、心血管系统改变(1)室性心率失常（2）心肌收缩力降低（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低B、中枢神经系统改变（1）酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制（2）PH值降低时，脑组织内谷氨酸托羧酶活性增强，是氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用C、骨骼系统改变21CO2H2CO3浓度升高为特征的酸2221100mH,40mH2100mLHb所能结合的最大氧量。反映血液携氧能力的强弱。影响因素：Hb的质和（3、血氧含量：10mL血液的实际携氧量。a19md.v:14/d.影响因素：氧分压4Hb2血氧变化特征：血氧分压降低2等张性缺氧原因：贫血、CO中毒（樱桃红色、高铁血红蛋白血症（咖啡色。血氧变化特征：血氧含量下降。212血氧变化特征：动静脉血氧含量差上升。27、组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧。原因：组织中毒、维生素缺乏、线粒体损伤。血氧变化特征：动静脉血氧含量差下降。 患者皮肤呈红色或玫瑰红色。缺氧类型 动脉学样分压 血氧容量 动脉血氧含量 动脉血样饱和度 动静血氧含量差低张性缺氧 ↑ ↓或N ↓ ↓ N或血液性缺氧 N N或↓ ↓ N ↓循环性缺痒NNNN组织性缺氧NNNN注明：N是正常的意思细胞膜是细胞缺氧最早发生损伤的部分。2829（如甲亢30、发热激活物：能激活机体内产致热源细胞产生和释放内源性致热源的物质。外致热源：细菌、病毒、真菌、螺旋菌、疟原虫。体内产物：抗原抗体复合物，类固醇。31EP-（NF(N)6.32、发热的时相“冷刺激表现：自觉发冷，寒战、“鸡皮”现象。（高峰期）表现：自觉发热、皮肤发红，口齿干燥。、体温下降期（退热期）经历高峰期后，由于激活物、EP及发热介质的消失，体温调节中枢的调节点返回正常水平。表现：出汗、皮肤潮湿。33、发热时物质代谢的改变：糖、蛋白质、脂肪、维生素的消耗都增加。（12（3、轻度发热，头痛、头晕。高热，烦躁、谵语、惊厥、出抽搐、昏迷。34应激基本表现：1，蓝斑—交感—肾上腺髓质系统2下丘脑—垂体-肾上腺皮质轴热休克蛋白功能：帮助新生蛋白质的折叠，移位，维持和受损蛋白质的修复，移除，降解35、缺血-再灌注损伤：缺血基础上恢复血流后组织损伤后反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。条件：缺血时间，侧枝循环，需氧程度，再灌注条件12cacumoeroad增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。3白细胞作用白细胞聚集、激活接到的微血管损伤及细胞损伤在脏器缺血—再灌注损伤。36、细胞内钙超载的机制Na+/Ca+交换失常Na+Na+/Ca+交换蛋白的直接激活H+Na+/Ca+交换蛋白的间接激活CNa+/Ca+交换蛋白的间接激活生物膜损伤 （1）细胞膜损伤（2）线粒体及肌浆网膜损伤钙超载引起再灌注损伤的机制（1）线粒体功能障碍（2）激活多种酶（3）再灌注性心率失常（4）促进痒自由基生成 （5）肌原纤维过度收缩3738、自由基（freeradical）是外层电子轨道上还有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。394041、休克的发展过程（一（休克早期）1（AA收V231N（2血流量减少—肾素分泌增多—（3、ADH分泌增多。4、代偿意义：血液重新分布（、自身输血、自身输液。5、临床表现：脉6（二、可逆性失代偿期（休克期）1、微血管扩张，毛细血管网大量开放，血液淤积。2、组织灌流特点：多灌少流、灌大于流。3、机制：由于长期处于缺血、缺氧，酸中毒的环境123、4（234（三（休克晚期“淤泥状”DIC。2、组织灌流特点：不灌不流。3、意义：休克期的影响更严重，器官功能急性衰竭，休克转入不可逆。42多器官功能障碍是指在严重创伤感染和休克时原无器官障碍的患者同时在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。类型：速发单向性，迟发双向性机制：123，缺血-再灌注损伤43、ARDS（急性呼吸窘迫综合征）由急性肺损伤引起的呼吸衰竭主要病理变化：1，DIC234形成透明膜44、DIC（弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大DIC常见病因：感染性疾病，肿瘤性疾病，妇产科疾病，创伤及手术。4、DIC1DIC2FXIIa时，可激活激肽系统，产生激肽释放酶，激肽释放酶可激活纤溶系统。DIC（3DPDP（没下面的重要）46、DIC的发生机制：DIC的发生始于凝血系统的被激活，各种病因可通过下述机制导致DI.（1（2（3DIC4临床表现：出血，器官功能障碍，休克，贫血。47、DIC的分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。48（或4951（3V1V3型。51、心肌兴奋-Ca离子转运和分布的因素都会影响钙稳态，导致心肌兴奋-（1a摄取和释-2aa离子内流Ca网释放aa-a离HCA大，H离子占据了肌钙蛋白上Ca离子结合位点。52—端坐呼吸—夜间阵发性呼吸困难。5123、5（12（35556、呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2＜8Kpa，即60mmHg）,伴或不伴有CO2分压的增高（PaCO2＞6.67Kpa即50mmHg）的病理过程。57、肺通气功能障碍（引起II型呼衰（1、限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限（5引起I型呼衰1面积和厚度。气体弥散量还取决于血液与肺泡接触时间。(2)、弥散障碍的常见原因：肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加。5（（260、I型呼衰的给氧原则：低浓度（30%、低流量（12/mn，持续给氧，使aO2上升50-60mmHg。616263、肝性脑病发病机制的四种学说：氨中毒学说、GABA学说、假性神经递质学说、氨基酸失衡学说。646（肝功能障碍→能量代谢障碍，肝内酶系统受损→鸟氨酸循环障碍→尿素↓→血氨↑。②肝内外侧枝循环门体分流 氨不经过肝脏→体循环→血氨↑（二氨产生过多肠腔产氨↑肝功能↓肝硬化→门脉高压→肠粘膜淤血水肿胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进肠蠕动↓→食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑②肝硬化伴有消化道出血：肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑③肾产氨↑ 肝功能障伴有继发性碱中毒④肌肉产氨↑ 病人烦躁不安、肌肉抽搐61.1a-酮戊二酸↓P产生↓（2）NADH产生↓2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变。3.干扰神经细胞膜离子转运。67、假性神经递质（FNT）———苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的化学结构相似，但其传递信息的生理功能却远低于68、真性神经递质：多巴胺、去甲肾上腺素。应用左旋多巴可以明显改善肝性脑病的病情。697140.21.010.尿钠高，尿检出现血细胞和管型。尿/学=血肌酐＜20.3、肾后性急性肾功能衰竭。病因：肾以下尿路梗阻。特点：突然出现无尿。肾后性氮质血症，酸中毒。7一1肾缺血（2（12（72、急性肾功能衰竭可分为少尿期、多尿期和恢复期。751（1.011.0202AF（AF患者输如4HNH3NaHCO3重（57471F2、RAASAngII（3简答题一、疾病发生的机制二、肾性贫血的发生机制（或慢性肾功能不全患者贫血的机制）倾向④红细胞破坏速度加快⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。三、左心衰竭引起呼吸困难的机制四、心功能不全（心力衰竭）时机体代偿的方式1的代偿方式(2)心外代偿反应包括①血容量增加②血流重新分布③红细胞增多④组织细胞利用氧的能力增强（3）神经——体液的代偿反应①交感——肾上腺髓质系统激活②肾素——血管紧张素——醛固酮系统激活③抗利尿激素增加。五、以低张性缺氧为例，试述缺氧时循环系统的代偿性变化？循环功能障碍？答:低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现在心排出量的增加、血管分布的改变、肺微循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少六、急性肾功能衰竭多尿期多尿的机制（渗透性利尿五、休克Ⅰ期和休克Ⅱ期的微循环特点及机制机制：关键是交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋引起1大量儿茶酚胺释放使微循环钱阻力血管2肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋使血管紧张素Ⅱ增多导致血管收缩3血栓素A24ADH5大量动-静脉短路开放同时大量的真毛细血管关闭。以上因素造成微循环灌流量急剧减少、缺血、缺氧。（淤血期23微循环灌多于流4血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附234局部代谢产物堆积：扩张血管六、少尿型急性肾衰进入多尿期发生多尿的机制1肾灌流量增多，肾小球率过功能逐渐恢复2坏死的肾小管再生和修复，并开始具有泌尿功3肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通，增加泌尿功能4肾小球滤过增加，尿液中溶质来不及被肾小管吸收，引起渗透性利尿七、什么是心肌肥大的不平衡增长？试述其发生机制？心肌肥大的代偿作用有一定限度，超过一定限度（成人心脏重量大于等于500g或左室重量大于等于200g）则由代偿转向失代偿23微血管密度降低致肥大心肌缺血缺氧4交感神经密度降低致肥大心肌收缩力降低5心肌细胞内线粒体密度降低致能量生成减少6心室舒张顺应性降低八、肾性高血压的发生机制1肾素-2钠水潴留：肾（肾分泌的抗高血压A2E2-血管紧张素系统作用减弱，促进血压升高九、何谓肺源性心脏病？试述其发病机制？1肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液氢离子浓度，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，234肺部病变如肺水肿56十、解释肝性脑病的学说：答：在肝性脑病的发生过程中，氨中毒、假性神经递质增加、血浆氨基酸失衡和γ－氨基丁BCAABCAA水平下降。同时胰高血糖素增强分解代谢的作用，大量AAAAAA水平增高，导致血浆氨基酸失衡。高血氨重点急性肾功能衰竭(Acuterenalfailure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。一、原因与分类1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰)prerenalfailureorfunctionalrenalfailure原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧血管床容积扩大(过敏性休克)2、肾性急性肾衰(器质性肾衰)Intrarenalfailureorparenchymalrenalfailure原因：肾实质病变急性肾小管坏死:2/3▲肾缺血▲肾中毒：重金属，药物和毒物；生物毒素(蛇毒)；内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenalfailureorobstructiverenalfailure原因：双侧尿路结石盆腔肿瘤 →尿路梗前列腺肥大药物结晶等二、发病机制肾血流量(1)肾灌注压肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生(3)肾缺血再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死肾小管损害肾小球超滤系数（）三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化少尿期尿的变化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天)▼尿成分：肾小管损害有关少尿分解代谢加强，内生水↑ →水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿输液过多酸性产物排出↓肾小管泌H、NH4↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/[H2CO3]＜20/1→代谢性酸中毒分解代谢加强，固定酸生成↑高钾血症（最严重并发症原因：尿钾排出↓组织破坏，细胞内钾释放代酸致细胞内钾外移输入库存血、摄入高钾食物(5)氮质血症（NPN>40mg/dl）GFR

| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）组织破坏→蛋白质分解代谢↑-----------多尿期多尿形成机制肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复；新生的小管上皮细胞浓缩功能低下；血中尿素等大量滤出，渗透性利尿；(2)多尿期功能代谢变化尿量增多，>400ml/d；早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在；后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。3.恢复期慢性肾功能衰竭(Chronicrenalfailure)肾性高血压机制：a.水钠潴留肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活肾脏降压物质生成减少肾性骨营养不良（renalosteodystrophy）或肾性骨病机制：1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢2、维生素D3活化障碍：肠钙吸收↓，骨钙沉积↓3、酸中毒：骨钙溶解★肝性脑病（Hepacncephaophy：继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。★氨中毒学说NH3NH3CNS机能紊乱(肝性脑病)※血NH3引起肝性脑病的机制1.干扰脑的能量代谢①消耗a-酮戊二酸，干扰三羧酸循环;②消耗NADH，使呼吸链生成ATP减少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP↑;④丙酮酸、a-酮戊二酸脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循环。2.使脑内神经递质发生改变◢兴奋性递质(谷氨酸，乙酰胆碱)◢抑制性递质(g-氨基丁酸)3.对神经细胞膜的抑制作用BCAA，AAA的机制胰岛素BCAA 肌肉组织摄取分解AAA 肝脏摄取分解肝功受损时，胰岛素灭活减少，故血中BCAA，AAA。AAA经同一载体竞争入脑。假性神经递质苯乙醇胺对-羟苯乙醇胺上消化道出血引发肝性脑病的机制：肠道内血液蛋白质和细菌分解产氨增多导致血氨升高（respiratoryPaO2PaCO2增高的PaCO2（hypoxemicrespiratoryfailure,Ⅰ型）和伴有低氧血症的高碳酸血症（hypercapnicrespiratoryfailure,Ⅱ型。呼衰的发病机制1．通气功能障碍⑴限制性通气障碍：由所有导致肺泡扩张受限的因素引起。⑵阻塞性通气障碍：分为中央气道阻塞和外周气道阻塞（呼气性呼吸困难）2．换气功能障碍⑴弥散障碍1⑵肺泡通气与血流比例失调（0.8）VA/Q↓12VA/Q↑2⑶解剖分流肺心病的发生机制ARDS的发病机制呼衰的治疗原则一.去除病因二.改善肺通气：保持气道通畅三.吸氧：型呼衰：吸高浓度(<50%)氧型呼衰：持续低浓度(<30%)低流量氧四.纠正酸碱紊乱及保护器官功能前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（end-diastolicvolume,EDV）为指标。后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。高输出量型心力衰竭（Hhouptheartfaure：心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。兴奋－收缩耦联障碍Ca2+处理功能障碍Ca2+摄取能力减弱不足→肌浆网上钙泵功能降低→肌浆网摄取Ca2+↓ →心肌不能充分舒张Ca2+储存量减少肌浆网摄取Ca2+↓、Na+-Ca2+交换↑→肌浆网Ca2+储存量↓→心肌收缩时释放Ca2+↓→心肌收缩性减弱Ca2+释放量减少酸中毒→Ca2+与肌浆网结合牢固→肌浆网释放Ca2+减少Ca2+内流障碍Ca2+Ca2+通道膜去极化 Ca2+通道开放Ca2+通道NE-受体 cAMP Ca2+通道开放NaCa2+交换体心衰时→酸中毒→细胞内NE、b受体及其亲和力↓→Ca2+通道受阻Ca2+结合障碍心衰时→酸中毒→HCa2+Ca2+结合障碍心衰时心脏的代偿1、心率加快意义：一定程度的心率加快，心输出量增加。不利：增加心肌耗氧量。心脏舒张期过短，心肌缺血。作为判断心功能不全严重程度的一项指标2、心肌收缩力增强最常见，最有效，最重要的代偿方式。★正性肌力作用★紧张源性扩张★心肌肥大正性肌力作用－等长性自家调节(压力负荷增加时)不改变心肌纤维初长；心肌本身内在收缩性增强。机制：儿茶酚胺的正性变力作用。心肌紧张源性扩张变长性自家调节 (容量负荷增加时)指心腔扩张，容量增加的同时，伴心肌收缩力增强。机制：Frank-Starling定律意义： 前负荷(EDV)↓↓粗、细肌丝反应点数目增多↓心肌收缩力增强不利：(1)EDV (2)EDV↓ ↓EDP 心室壁张力↓ ↓静脉压 心肌耗氧量↓静脉淤血、水肿3.心肌肥大由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。类型：离心性肥大（eccentrichypertrophy）向心性肥大（concentrichypertrophy）代偿意义：不利方面：氧及营养物质弥散困难心肌细胞生物氧化过程不足★心肌重构（myocardialremodeling）缺血--再灌注损伤的原因：全身循环障碍后恢复血液供应组织器官缺血后血流恢复某一血管再通后缺血--再灌注损伤的条件缺血时间侧支循环需氧程度再灌注条件★自由基：是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。（reacveoenspeces,OS自由基的损伤作用引发脂质过氧化反应使蛋白质变性和酶活性降低DNA断裂、染色体畸变通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生钙超载引起损伤的机制线粒体功能障碍钙依赖性降解酶的激活促进自由基生成缺血-再灌注性心律失常肌原纤维过度收缩微血管损伤和白细胞的作用1.缺血再灌流导致炎症反应2.过度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡和坏死。mocardalsunnn谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。★休克(shock):在各种原因（大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等）作用下，引起机体有效休克分期及特点（一）休克早期（Ischecanoaphase。1.微循环血液灌流变化的特点少灌少流，灌少于流（二）休克期（anantanoaphase。1.微循环血液灌流变化的特点多灌少流，灌多于流（三）休克晚期refractorystage）1.微循环血液灌流变化的特点不灌不流休克早期的代偿意义①维持动脉血压增加回心血量心率加快、心收缩力加强，维持心输出量外周阻力增高②全身血流重新分布DIC与休克的关系微循环衰竭－休克1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量减少2、广泛出血→有效循环血量减少3、血管活性物质→血管扩张、通透性→血浆外渗4、缺氧、酸中毒→心肌受损→心输出量↓休克－DIC①血液流变学改变②血管内皮细胞受损休克→ 缺血、缺氧、酸中毒↓血管内皮细胞受损↓组织因子释放↓激活凝血系统↓DIC形成③组织因子释放④TXA2-PGI2平衡失调休克→DIC→加重休克★全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。mupessemoanfaureSOFDIC的诱发因素1、单核吞噬细胞系统功能受损2、肝功能严重障碍3、血液高凝状态4、微循环障碍★D-二聚体检查：D-二聚体（D-dimer:DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物。D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。DIC发病机制:血管内皮细胞损伤、活化组织损伤，组织因子入血血细胞受损外源性促凝物质（如异源颗粒）入血DIC1、凝血物质因大量消耗而减少2、纤溶系统继发性和/或原发性激活3、FDP形成sress蓝斑－交感神经－肾上腺髓质反应的防御意义1、心率,心收缩力 心输出量BP，组织的血液供应2、糖元、脂肪分解有利于机体对能量需求的增加。3、血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的血供。4、支气管扩张，提供更多的氧气。5、对许多激素的分泌有促进作用:如ACTH、胰高血糖素、生长素等，但抑制胰岛素的分泌。GC提高机体抵抗力的机制(1)升高血糖：GCGC（perssiveaco。维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性(3)稳定溶酶体膜(4)抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和激活。应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）的发生机制：1H＋屏障功能降低；2、胃运动亢进；3、胃酸分泌增多；4、PGE2的作用：合成减少。★发热激活物(activators)：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenouspyrogen）的物质★内生致热原(endogenouspyrogen):产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。EP种类：白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)：由单核巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)：是内毒素引起发热的重要因素干扰素(interferon,IFN)：发热是其主要副作用，可发生耐受巨噬细胞炎性蛋白-1(macrophageinflammatoryprotein,MIP-1)：由内毒素刺激巨噬细胞产生白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)：脑内IL-6在发热中的作用较重要★低张性缺氧（hpoonchpoa：各种原因使aO2，以致血氧含量，组织供氧不足而引起的缺氧。原因：1.吸入气氧分压过低：如高原等2.外呼吸功能障碍：如慢支等3.静脉血掺杂增多：如先心等★血液性缺氧（hemichypoxia）原因：1.贫血 最常见的血液性缺2.CO中毒（煤气中毒）HbCO 3.高铁血红蛋白血症HbFe3+OH 肠源性紫绀4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强输入大量库存血液血液pH升高血红蛋白病（crcuaoryhpoia2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等（hsoenoushpoia维生素缺乏 核黄素,尼克酸等线粒体损伤 放射线,细菌毒素等缺氧对机体的影响：★组织与细胞的变化1.缺氧性细胞损伤：(1)细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流）(2)线粒体受损；(3)神经递质合成减少；(42.代偿性反应：(1(2)糖酵解增强(3(4)低代谢状态★中枢神经系统功能障碍轻度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保证脑的血流供应。重度缺氧或缺氧中、晚期：氧供不足使中枢神经系统功能异常。★血液系统的变化红细胞和血红蛋白增多红细胞向组织释放氧的能力增强★循环系统的变化心输出量增加肺血管收缩血流重新分布组织毛细血管密度增加pH7.35～7.457.40SB22～27mmol/L24AB=SBPaCO233～46mmHg40★代谢性酸中毒 (metabolicacidosis)AG增高型代酸的原因固定酸摄入过多固定酸产生过多乳酸酸中毒(lacticacidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)肾脏排泄固定酸减少血液稀释HCO3-的液体或生理盐水高血钾AG正常型代酸的原因HCO3－H＋功能障碍含氯酸性药物摄入过多如氯化铵、盐酸精氨酸等★呼吸性酸中毒 (respiratoryacidosis)原因：CO2排出障碍(1)呼吸中枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。胸廓疾病：气胸、大量胸腔积液等。(5)肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。CO2吸入过多(2)呼吸机使用不当。★代谢性碱中毒 (metabolicalkalosis)原因：H＋丢失胃液丢失H＋：如呕吐、抽胃液经肾失H＋碱性物质摄入过多H＋向细胞内移动，如缺钾时★呼吸性碱中毒 (respiratoryalkalosis)原因：通气过度：初入高原、高热、癔病等。人工呼吸机使用不当酸碱平衡紊乱的调节血液的缓冲作用肺在酸碱平衡中的调节作用组织细胞在酸碱平衡中的调节作用肾在酸碱平衡中的调节作用⑴H+-Na+交换（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交换（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出高渗性脱水（hypertonicdehydration）原因：(1)饮水不足：如幽门梗阻等丢失过多：如肾性尿崩症、高热、吐泻等低渗性脱水（hypotonicdehydration）原因：(1)丧失大量消化液只补水大量出汗后只补水肾性失钠：利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等低钾血症对机体的影响1．对神经肌肉兴奋性的影响低钾血症↓膜电位负值增大↓神经肌肉兴奋性↓↓肌无力、肠麻痹2对心肌电生理特性的影响◣心肌兴奋性↑◣心肌传导性↓ 心率失常◣心肌自律性↑◣心肌收缩性↑心电图表现P波增高、P-R间隙延长，QRS波增宽；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。代谢性碱中毒◈静脉补钾原则◣禁止静脉注射，应采用静脉滴注◣见尿补钾◣严格控制输入液的速度和浓度高钾血症对机体的影响K+时↑重度高K+时↓高钾血症对心脏的影响对心肌电生理特性的影响◣心肌兴奋性（轻度高K+时↑，重度高K+时↓）◣心肌传导性↓◣心肌自律性↓◣心肌收缩性↓心电图表现P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；Q-T间期缩短。代谢性酸中毒水肿发生机制血管内外液体交换失平衡组织液增多⑴毛细血管血压⑵毛细血管壁的通透性⑶血浆胶体渗透压⑷淋巴回流受阻体内外液体交换失平衡钠水潴留⑴肾小球滤过率(GFR)⑵近曲小管重吸收钠水增多利钠激素分泌减少肾小球滤过分数FF)增加⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮分泌增多或灭活减少抗利尿激素(ADH)分泌增加病理生理学名词解释健康：不仅是没有疾病或疼痛，而是一种躯体上、精神上、社会适应上的完好状态。疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。亚健康：介于疾病与健康之间的一种生理低下的状态。缺氧应激（躯体和心理刺激作用时所出现的全身性非特异性适应反应。IRIMODS多器官功能障碍综合症：机体在严重感染、创伤、烧伤、休克、休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合症。SIRS：严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，MODSDICcardiacinsufficiency（或respiratoryfailure：由外呼吸功能障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出PaO2PaCO2肺源性心脏病：呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭即肺源性心脏病。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。ARF（通常数小时至数天引起双肾泌尿功能急剧障碍，uremia：急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾单位大量破坏，除存在ESRF。《生理学》2017级临床专业单项选择题库第一章绪论：2%1.下述情况中,属于自身调节的是A.人在过度通气后呼吸暂停B.全身血压维持相对恒定C.体温维持相对恒定D.血糖水平维持相对恒定E.平均动脉压在一定范围内下降时,肾血流量维持相对恒定2.维持机体稳态的重要调节过程是A.神经调节B.体液调节C.自身调节D.正反馈调节E负反馈调节3.可兴奋细胞兴奋的共同标志A.反射活动B.肌肉收缩C.腺体分泌D.神经冲动E.动作电位4.破坏反射弧中的任何一个环节,下列哪一种调节不能进行A神经调节B.体液调节C.自身调节D.旁分泌调节E.自分泌调节5.属于负反馈调节的过程见于A.排尿反射B.减压反射C.分娩反射D.血液凝固E.排便反射6.组织兴奋时兴奋性的变化周期中，哪个期内，只要给组织阈下刺激即可产生反应：A.绝对不应期B.相对不应期C.超常期D.低常期E.潜伏期7.机体内环境的稳态是指：A.细胞内液理化性质保持不变B.细胞液理化性质保持不变C.细胞化学成分保持恒定D.细胞外液理化性质相对稳定E.体液理化性质相对稳定第一章绪论参考答案1.E2.E3.E4.A5.B6.C7.D第二章细胞的基本功能：6%1.当达到K+平衡电位时A.细胞膜两侧K+浓度梯度为零B.细胞膜外K+浓度大于膜内C.细胞膜两侧电位梯度为零D.细胞膜内较细胞膜外相对为正E.细胞膜内侧K+的净外流为零2.细胞膜内、外正常Na+和K+浓度的维持主要是由于A.膜在安静时对K+的通透性高B.膜在兴奋时对Na+的通透性增加C.Na+、K+易化扩散的结果D.膜上Na+-K+泵的作用E.膜上ATP的作用3.下列各项跨膜转运,哪一项没有饱和现象A.继发性主动转运B.原发性主动转运C.易化扩散D.单纯扩散E.Na+-Ca2+交换4.葡萄糖从细胞外液进入红细胞内属于A.单纯扩散B.通道介导的易化扩散C.载体介导的易化扩散D.主动转运E.入胞作用5.在细胞膜的物质转运中,Na+跨膜转运的方式是A.单纯扩散B.易化扩散C.易化扩散和主动转运D.主动转运E.单纯扩散和主动转运6.神经纤维前后两次兴奋,后一次兴奋最早可出现于前一次兴奋后的A.绝对不应期B.相对不应期C.超常期D.低常期E.低常期结束后7.神经细胞动作电位主要组成是A.阈电位B.锋电位C.负后电位D.正后电位E.局部电位8.下列有关同一细胞兴奋传导的叙述，哪一项是错误的A.动作电位可沿细胞膜传导到整个细胞B.传导方式是通过产生局部电流刺激未兴奋部位，使之出现动作电位C.有髓纤维的跳跃传导速度与直径有关D.有髓纤维传导动作电位的速度比无髓纤维快E.动作电位的幅度随直径增加而降低9.下列跨膜转运的方式中，不出现饱和现象的是与Na+偶联的继发性主动转运B.原发性主动转运C.易化扩散D.单纯扩散E.Na+-Ca2+交换10.人工增加细胞外液中的Na+浓度时，单根神经纤维动作电位的幅度将增大B.减少C.不变D.先增大后减少E.先减少后增大11.产生生物电的跨膜离子移动属于单纯扩散B.载体介导的易化扩散C.通道介导的易化扩散D.出胞作用E.入胞作用12.阈电位是指A.造成膜对K+通透性突然增大的临界膜电位B.造成膜对K+通透性突然减小的临界膜电位C.超极化到刚能引起动作电位时的膜电位D.造成膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位E造成膜对Na+通透性突然减小的临界膜电位.13.神经纤维中相邻两个锋电位时间间搁至少应大于其A.相对不应期B.绝对不应期C.超常期D.绝对不应期和相对不应期E.低常期14.人工增加离体神经纤维浸液中K+的浓度，静息电位的绝对值将A.不变B.增大C.减小D.先增大后减小E.先减小后增大15.下列关于动作电位的描述中，哪一项是正确的A.刺激强度低于阈值时，出现低幅度的动作电位B.刺激强度达到阈值后，再增加刺激强度能使动作电位的幅度增大C.动作电位的扩布方式是电紧张性的D.动作电位随传导距离增加而减小E.在不同的可兴奋细胞，动作电位的幅度和持续时间是不同的16.下列关于Na+-K+泵的描述，错误的是仅分布于可兴奋细胞的细胞膜上B.是一种镶嵌于细胞膜上蛋白质C.具有分解ATP而获得能量D.能不断将Na+移出细胞膜外，而将K+移入细胞膜内E.对细胞生物电的产生具有重要意义17.运动神经末梢释放Ach属于A.单纯扩散B.易化扩散C.主动转运D.出胞作用E.入胞作用18.与肠粘膜吸收葡萄糖关系密切的转运过程是A.HCO3-被动吸收B.Na+主动吸收C.K+的主动吸收D.Cl-的被动吸收E.Ca2+的主动吸收19.CO2和O2进出细胞膜是通过：A．易化扩散B.单纯扩散C.主动转运D.入胞作用E.出胞作用20.大分子物质或物质团块进入细胞是通过：A．单纯扩散B.易化扩散C.出胞作用D.入胞作用E.主动转运21.细胞膜逆着电—化学梯度转运物质的方式：A．单纯扩散B.易化扩散C.主动转运D.入胞作用E.出胞作用22.有关钠泵的主动转运的论述，错误的是：A.逆浓度差和电位差的转运过程B.由ATP分解供能C.其化学本质是Na+和K+依赖式ATP酶D.使细胞膜内外的Na+和K+相等E.转运Na+、K+离子23.钠泵的作用是将Na+和K+同时转运到细胞内或外B.将K+转运到细胞外，Na+转运到细胞内C.将Na+转运到细胞外，K+转运到细胞内D.只将Na+转运到细胞外E.转运Na+、K+、Cl-离子24.兴奋的产生与传导的本质标志是：A．动作电位B.静息电位C.局部电位D.阈电位E.终板电位25.神经纤维静息电位产生的基本原因是：A.K+内流B.K+外流C.Na+外流D.Na+内流E.Na+内流、K+外流26.神经-肌肉接头处的递质是肾上腺素B.乙酰胆碱C.去甲肾上腺素D.5-羟色胺E.儿茶酚胺人体N2进出细胞膜是通过：

A．单纯扩散B．易化扩散C．主动转运D．入胞作用E．出胞作用

28.安静时细胞膜内K+向膜外移动是由于：

A．单纯扩散B．易化扩散C．主动转运D．出胞作用E．入胞作用

29.在一般生理情况下，每分解一分子ATP，钠泵运转可使:A．2个Na+移出膜外B.2个K+移入膜内C.2个Na+移出膜外，同时2个K+移入膜内D.3个Na+移出膜外，同时2个K+移入膜内E.2个Na+移出膜外，同时3个K+移入膜内

30.细胞膜内外正常的Na+和K+浓度差的形成和维持是由于；

A．膜在安静时对K+通透性大B．膜在兴奋时对Na+通透性增加

C.Na+，K+易化扩散的结果D．膜上钠泵的作用E．膜上ATP的作用

31．神经细胞在接受一次阈上刺激而出现兴奋的同时和以后的一个短的时间内，兴奋性周期性变化是：

A．相对不应期—绝对不应期—超常期—低常期B．绝对不应期—相对不应期—超常期C.绝对不应期—低常期—相对不应期—超常期D．绝对不应期—相对不应期—超常期-低常期E．绝对不应期—超常期—低常期—相对不应期

32．细胞膜在静息情况下，对下列哪种离子通透性最大：

A．K+B．Na+C.Cl-D．Ca2+E．Mg2+

33．静息电位的大小接近于：

A.钠的平衡电位B.钾的平衡电位C.钠平衡电位与钾平衡电位之和

D．钠平衡电位与钾平衡电位之差E．锋电位与超射之差

34．在神经细胞动作电位的去极相，通透性最大的离子是：

A.K十B．Na+C.Cl-D．Ca2+E．Mg2+

35．判断组织兴奋性高低常用的简便指标是

A．阈电B．时值C．阈值D．刺激强度E.刺激的频率

36．下列有关同一细胞兴奋传导的叙述，哪项是错误的：

A.动作电位可沿细胞膜传导到整个细胞

B．传导方式是通过产生局部电流刺激未兴奋部位，使之也出现动作电位

C．在有髓纤维是跳跃传导

D.有髓纤维传导动作电位的速度比无髓纤维快

E．动作电位的幅度随传导距离增加而减小

37．兴奋通过神经—肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合使终板膜；

A．对Na+，K+通透性增加，发生超极化

B．对Na+，K+通透性增加，发生去极化

C.仅对K+通透性增加，发生超极化

D．仅对Ca2+通透性增加，发生去极化

E．对乙酰胆碱通透性增加，发生超极化

38．神经—肌肉接头传递的阻断剂是：

A.丸阿托品B．胆碱酯酶C.筒箭毒碱D．六烃季铵E．四乙基铵

39．神经—肌肉接头处兴奋传递错误的是：

A.单项传递B.时间延搁C.易受内环境变化的影响D.双向传递

E.简单概括为电-化学-电的过程

40．当神经冲动到达运动神经末梢时，主要引起接头前膜的：

A．Na+通道关闭B．Ca2+通道开放C.K+通道开放D.CL-通道开放E.水通道开放

第二章细胞的基本功能参考答案

1.E2.D3.D4.C5.C6.B7.B8.E9.D10.A11.C12.D13.B14.C15.E16.A17.D18.B19.B20.D21.C22.D23.C24.A25.B26.B27.A28.B29.D30.D31.D32.A33.B34.B35.C36.E37.B38.C39.D40.B第三章血液：8%

1.机体内环境指的是;

A.血清B.血浆C.细胞内液D.细胞外液E.体液

2.红细胞比容是指

A.红细胞与血浆容积之比

B．红细胞与血管容积之比

C.红细胞与白细胞容积之比

D.红细胞在血液中所占的重量百分比

E．红细胞在血液中所占的容积百分比

3．血清是指：

A．血液去掉纤维蛋白

B．血液加抗凝剂后离心沉淀后的上清C．血浆去掉纤维蛋白原及其他某些凝血因子D.全血去掉血细胞E.血浆去掉蛋白质

4．血浆胶体渗透压主要来自：

A.纤维蛋白原B．a1-球蛋白

C．a2-球蛋白D．r-球蛋白

E．血浆白蛋白

5．调节红细胞生成的主要体液因素是：

A．雄激素B．雌激素

C．红细胞提取物D．促红细胞生成素E．促肾上腺皮质激素

6．下列血小板功能中哪一点是错误的：

A．参与凝血过程B．具有止血作用

C.具有吞噬作用

D．保持血管内皮的完整或修复作用

E.血小板减少，出血后不易止血

7．50kg体重的正常人的体液量与血液量分别是：

A.40L与4LB．30L与4L

C．20L与4LD.30L与2.5L

E.20L与2.5L

8．新生儿溶血性贫血可能发生在：

A.Rh阳性母亲所生Rh阳性婴儿

B.Rh阳性母亲所生Rh阴性婴儿

C.Rh阴性母亲所生Rh阳性婴儿

D.Rh阴性母亲所生Rh阴性婴儿

E.B和C都可能

9．通常所说的血型是指：

A．红细胞上的受体类型

B．红细胞表面特异凝集素的类型

C．红细胞表面特异凝集原的类型

D．血浆中特异凝集素的类型

E.血浆中特异凝集原的类型

10．输血时主要应考虑献血者的：

A.红细胞不被受血者红细胞所凝集

B．红细胞不被受血者血浆所凝集

C.红细胞不发生叠连

D．血浆不使受血者的血浆发生凝固

E．血浆不使受血者的红细胞发生凝集

11.某人的血细胞与B型的血浆凝集，而其血浆与B型的血细胞不凝集，此人血型为：

A．A型B.B型C．O型D．AB型E.D型12.肝素抗凝血的主要作用机理是A.抑制Ⅹ因子的激活B.增加抗凝血酶Ⅲ的活性C.去除钙离子D.促进纤维蛋白溶解E.抑制血小板的作用13．巨幼红细胞性贫血是由于：A.缺乏Ca2+B.缺FeC.缺蛋白质D.缺乏叶酸E.缺乏VitC14.0.9%NaCl溶液和10%葡萄糖溶液对人细胞内液来说两者都是等渗液B.两者都是高渗液C.两者都是低渗液D.前者是低渗液，后者是高渗液E.前者是等渗液，后者是高渗液15.红细胞悬浮稳定性差会导致A.溶血B.红细胞凝集C.血液凝固D.血沉加快E.出血时间延长第三章血液参考答案

1．D2.E3.C4.E5.D6.C7.B8.C9.C10.B11.D12.B13.D14.E15.D第四章血液循环：16%1.快反应非自律细胞包括：A.房室束及其分支B.浦肯野细胞C.心室肌细胞和心房肌细胞D.窦房结细胞和结希区的细胞E.结区的细胞2.心室肌细胞动作电位平台期是下列哪些离子跨膜流动的综合结果：A.Na+内流，Cl-外流B.Na+内流，K+外流C.Na+内流，Cl-内流D.Ca2+内流，K+外流E.K+内流，Ca2+外流3.自律细胞产生自动节律性兴奋的基础是：A.动作电位0期幅度小B.具有平台期C.4期自动去极化D.可产生最大复极电位E.4期去极速度快4.心肌细胞的电生理学特性是：A.自律性传导性收缩性B.自律性收缩性兴奋性C.兴奋性传导性自律性D.有自律性无传导性E.有传导性无自律性5.衡量心肌自律性高低的指标是：A.动作电位幅值B.动作电位水平C.0期去极化的速度D.0期去极化的幅度E.4期自动去极化的速度6.心肌细胞中，传导速度最慢的是：A.窦房结B.心房肌C.房室交界区D.浦肯野纤维E.心室肌7.房室延搁的生理意义是：A.增强心肌收缩力B.使心室肌动作电位幅度增加C.使心室肌不会产生完全强直收缩D.使心房、心室不会同时收缩E.使心室肌有效不应期延长8.心室肌的有效不应期较长，一直延续到：A.收缩期开始B.收缩期中间C.舒张期开始D.舒张期结束E.舒张期结束以后9.心肌不会产生强直收缩，其原因是：A.心房肌具有“优势传导通路”B.心肌的肌质网不发达，Ca2+的贮存量少C.心肌有自律性，会自动节律性收缩D.心肌是功能上的合胞体E.心肌的有效不应期特别长10.期前收缩之后出现代偿间歇的原因是：A.窦房结的节律性兴奋延迟发放B.窦房结的节律性兴奋少发一次C.窦房结的节律性兴奋传出速度减慢D.窦房结的节律性兴奋落在心室期前收缩的有效不应期中E.期前收缩的有效不应期特别长11.下述形成心室肌细胞动作电位的离子基础，哪一项是错误的：A.0期主要是Na+内流B.1期主要是Cl-外流C.2期主要是Ca2+内流、K+外流D.3期主要是K+外流E.4期有K+内流、Na+外流和Ca2+外流12.心动周期，心室血流充盈主要是由于：A.血液依赖地心引力而回流B.骨骼肌的挤压作用加速静脉回流C.心房收缩的挤压作用D.心室舒张的抽吸作用E.胸内负压促进静脉回流13.健康成年男性静息状态下，心输出量约为：A.2-3升/分B.5-6升/分C.7-8升/分D.9-10升/分E.11-12升/分14.心动周期中，在下列哪个时期主动脉瓣开始开放：A.快速射血期B.等容舒张期C.减慢充盈期D.快速充盈期E.等容收缩期15.心动周期中，在下列哪个时期房室瓣开始开放：A.等容舒张期B.减慢射血期C.快速射血期