《肺结核病的护理》

肺结核病的护理编辑ppt一、肺结核病肺结核（pulmonarytuberculosisPTB）是由结核分枝杆菌引发的肺部感染性疾病。结核分枝杆菌的传染源主要是排菌的肺结核患者，通过呼吸道传播。健康人感染结核菌并不一定发病，只有在机体免疫力下降时才发病。世界卫生组织（WHO）统计表明，全世界每年发生结核病800～1000万，每年约有300万人死于结核病，是造成死亡人数最多的单一传染病。编辑ppt二、临床表现

（1）全身症状：肺结核患者常有一些结核中毒症状，其中发热最常见，一般为午后37.4℃~38℃的低热，可持续数周，热型不规则，部分患者伴有脸颊、手心、脚心潮热感。急性血行播散性肺结核、干酪性肺炎、空洞形成或伴有肺部感染时等可表现为高热。夜间盗汗亦是结核患者常见的中毒症状，表现为熟睡时出汗，几乎湿透衣服，觉醒后汗止，常发生于体虚病人。其他全身症状还有疲乏无力、胃纳减退、消瘦、失眠、月经失调甚至闭经等。编辑ppt临床表现（2）咳嗽：常是肺结核患者的首诊主诉，咳嗽三周或以上，伴痰血，要高度怀疑肺结核可能。肺结核患者以干咳为主，如伴有支气管结核，常有较剧烈的刺激性干咳；如伴纵隔、肺门淋巴结结核压迫气管支气管，可出现痉挛性咳嗽。（3）咳痰：肺结核病人咳痰较少，一般多为白色黏痰，合并感染、支气管扩张常咳黄脓痰；干酪样液化坏死时也有黄色脓痰，甚至可见坏死物排出。编辑ppt临床表现（4）咯血：当结核坏死灶累及肺毛细血管壁时，可出现痰中带血，如累及大血管，可出现量不等的咯血。若空洞内形成的动脉瘤或者支气管动脉破裂时可出现致死性的大咯血。肺组织愈合、纤维化时形成的结核性支气管扩张可在肺结核痊愈后反复、慢性地咯血或痰血。编辑ppt临床表现（5）胸痛：胸痛并不是肺结核的特异性表现，靠近胸膜的病灶与胸膜粘连常可引起钝痛或刺痛，与呼吸关系不明显。肺结核并发结核性胸膜炎会引起较剧烈的胸痛，与呼吸相关。胸痛不一定就是结核活动或进展的标志。编辑ppt临床表现（6）呼吸困难：一般初发肺结核病人很少出现呼吸困难，只有伴有大量胸腔积液、气胸时会有较明显的呼吸困难。支气管结核引起气管或较大支气管狭窄、纵隔、肺门、气管旁淋巴结结核压迫气管支气管也可引起呼吸困难。晚期肺结核，两肺病灶广泛引起呼吸功能衰竭或伴右心功能不全时常出现较严重的呼吸困难。编辑ppt临床表现（7）结核性变态反应：可引起全身性过敏反应，临床表现类似于风湿热，主要有皮肤的结节性红斑、多发性关节痛、类白塞病和滤泡性结膜角膜炎等，以青年女性多见。非甾体类抗炎药物无效，经抗结核治疗后好转。编辑ppt三、各型肺结核的特点肺结核的不同类型有不同的临床表现及特点。编辑ppt⒈原发性肺结核本病初期，多无明显症状。或起病时略有发热、轻咳或食欲减退；或发热时间可达2～3周，伴有精神不振、盗汗、疲乏无力、饮食减退、体重减轻等现象；可出现早期菌血症，90%以上不治自愈。若机体不能建立足够免疫力或变态反应，则发展成临床原发性肺结核，少数严重者可引起干酪性肺炎、肺不张。肺部检查多无明显的阳性体征，只有在病灶周围有大片浸润或由于支气管受压造成部分或全肺不张时可叩出浊音，听到呼吸音减低或局限性干湿罗音。编辑ppt⒉血行播散性肺结核急性粟粒型肺结核多起病急，多数患者有明显的菌血症症状，有时可见皮下出血点，紫癜及贫血等，肺部常见症状有咳嗽咳痰、气短、呼吸困难、发绀等；肺部结节性病灶有融合趋向时可出现呼吸困难；部分病人有胃肠道症状，如胃纳不佳、腹胀、腹泻、便秘等；少数病人并存结核性脑膜炎，急性粟粒性肺结核并存脑膜炎者可占67.7%，常有头疼、头晕、恶心、呕吐、羞明等症状。亚急性血行播散性患者的症状不如急性显著而急骤；不少病人有反复的、阶段性的发热畏寒，或者有慢性结核中毒症状，如微汗、失眠、食欲减退、消瘦等；有些病人有咳嗽、胸痛及血痰，但均不严重。慢性血行播散性肺结核由于病程经过缓慢，机体抵抗力较强，代偿功能良好，症状不如亚急性明显。编辑ppt⒊继发性肺结核发病初期一般可无明显症状。病变逐渐进展时，可出现疲乏、倦怠、工作精力减退、食欲不振、消瘦、失眠、微热、盗汗、心悸等结核中毒症状。但大多数病人因这些症状不显著而往往察觉不到。如病变不断恶化，活动性增大，才会出现常见的全身和局部症状，如发烧、胸痛、咳嗽、吐痰、咯血等。大叶性干酪性肺炎发病很急，类似大叶性肺炎。患者有高热、恶寒、咳嗽、吐痰、胸痛、呼吸困难、痰中带血等现象，可呈39℃～40℃的稽留热，一般情况迅速恶化，并可出现紫绀。胸部阳性体征可有胸肌紧张、浊音、呼吸音粗糙或减弱，或呈支气管肺泡音，背部尤其肩胛间部有大小不等的湿罗音等。慢性纤维空洞型肺结核多数表现为慢性病容，营养低下；一般有反复出现的结核中毒症状及咳嗽、气短或紫绀等；慢性纤维空洞型肺结核经过好转与静止的交替出现，随着病情的不断演变，病变恶化，代偿机能逐步丧失。体征可见胸廓不对称，气管因广泛纤维性变而移向患侧。患侧胸廓凹陷，肋间隙狭窄，呼吸运动受限，胸肌萎缩，病变部位叩浊，而其它部位则有肺气肿所致的“匣子音”。局部呼吸音降低，可听到支气管呼吸音或空洞性呼吸音，并有干湿罗音，肺下界可降低，心浊音界缩小。肺动脉第二音可因肺循环压力增高而亢进。有的病人可出现杵状指。编辑ppt编辑ppt编辑ppt4、结核性胸膜炎分为干性包膜炎和渗出性胸膜炎。前者很少或完全没有症状，而且可自愈，主要症状为局限性针刺样胸痛；后者起病多较急，有发热、乏力、盗汗等症状，初期有胸痛，随着胸腔积液的出现和增多，胸痛反而减轻或消失，但可出现不同程度的气短呼吸困难。编辑ppt5、肺外结核结核菌由肺部病变通过血液或淋巴系统散播到人体各个脏器，发生在肺部以外各部位结核病。常见淋巴结核、结核性脑膜炎、结核性腹膜炎、肠结核、肾结核、附睾结核、女性生殖结核、骨关节结核等。编辑ppt四、肺结核的治疗肺结核的治疗以化学治疗为主，其原则为：早期、规律、全程，适量、联合。编辑ppt（一）早期：肺结核病早期，肺内病灶血液供应好，有利于药物的渗透和分布，同时巨噬细胞活跃，可吞噬大量结核菌，有利于促进组织的修复和有效地杀灭结核菌，所以应尽可能早地发现和治疗肺结核。（二）规律：按照化疗方案，规律投药可保持相对稳定的血药浓度，以达到持续的杀菌作用。反之，血药浓度不稳定，在低浓度时达不到最低抑菌浓度，反而会诱导细菌的耐药性。（三）全程：肺结核患者服用抗结核药物后，短期内症状会显著改善，2个月左右大部分敏感菌被消灭，但部分非敏感菌和细胞内的结核菌仍然存活，只有坚持用药才能最终杀灭这部分细菌，达到减少复发的目的。（四）适量：过量使用抗结核药物，会增加药物的不良反应，用量不足则可诱导耐药产生，因此在化疗过程中必须根据患者的年龄、体重，给予适当的药物剂量。（五）联合：联合不同机制的抗结核药物，可以利用多种药物的交叉杀菌作用，不仅能提高杀菌灭菌效果，还能防止产生耐药性。编辑ppt常用的抗结核药物：一线抗结核药物

⒈异烟肼（isoniazidINH）：INH是最强的抗结核药物之一，是治疗结核病的基本药物，其作用机制可能是通过细菌内触酶—过氧化酶的活化作用，抑制敏感细菌分枝菌酸（mycolicacid）的合成而使细胞壁破裂。抑制细菌叶酸的合成。此药能杀死细胞内外生长代谢旺盛和几乎静止的结核菌，是一个全效杀菌剂。

⒉利福平(甲哌利福霉素，rifampinRFP)：RFP为半合成广谱杀菌剂，与依赖于DNA的RNA多聚酶的β亚单位牢固结合，抑制细菌RNA的合成，防止该酶与DNA连接，从而阻断RNA转录过程。与异烟肼一样，本品属于全效杀菌剂，能杀死细胞内外生长代谢旺盛和几乎静止的结核菌。

⒊链霉素(streptomycinSM)：SM属于氨基糖苷类抗生素，其抗菌机制为抑制细菌蛋白质的合成，对结核菌有较强的抗菌作用。SM主要通过干扰氨酰基-tRNA和核蛋白体30S亚单位结合，抑制70S复合物形成，从而抑制肽链的延长，影响合成蛋白质，最终导致细菌死亡。但本品只能杀灭细胞外的结核菌，在pH中性时起作用，不易通过血脑屏障及透入细胞内，属于半效杀菌剂。

⒋吡嗪酰胺(pyrazinamidePZA)：本品为烟酰胺的衍生物，具有抑菌或杀菌作用，取决于药物浓度和细菌敏感度。本品仅在pH偏酸时（pH≤5.6）有抗菌活性，为半效杀菌剂。

⒌乙胺丁醇(ethambutolEMB)：本品为合成抑菌抗结核药。其作用机制尚未完全阐明，可能为抑制RNA合成。有研究认为可以增加细胞壁的通透性，渗入菌体内干扰RNA的合成，从而抑制细菌的繁殖。本品只对生长繁殖期的结核菌有效。

⒍氨硫脲（结核胺，thiosemicarbazone，TB1）；本品为抑菌剂，作用机制尚不十分清楚。有研究认为，TB1易与铜生成一种络合物，使结核菌缺少铜离子，也可能有碍核酸的合成，并使菌体形态发生变化，如失去正常大小、颗粒样变性、产生线状或球菌状变形、抗酸染色反应减失等。编辑ppt二线抗结核药物

⒈对氨基水杨酸(para-aminosalicylicacidPAS)：PAS对结核菌有抑制作用。本品为对氨基苯甲酸（PABA）的同类物，通过对叶酸合成的竞争性抑制作用而抑制结核菌的生长繁殖。

⒉丙硫异烟胺(prothionamidam,1321th,PTH)：本品为异烟酸的衍生物，化学结构类似于氨硫脲（TB1），弱杀菌剂，作用机制尚不明确，可能对肽类合成具抑制作用。本品对结核菌的作用取决于感染部位的药物浓度，低浓度时仅具抑菌作用，高浓度具杀菌作用。

⒊阿米卡星（丁胺卡那霉素，amikacin，AMK，AK）：属于氨基糖苷类药物，在试管中对结核菌是一种高效杀菌药。AMK的作用机制是与30S亚单位核糖体结合，干扰蛋白质的合成而产生抗菌作用。对耐SM的菌株仍然有效。

⒋卷曲霉素(capreomycinCPM)：CPM是从卷曲链霉菌属中获得的一种杀菌剂，为多肽复合物，是有效的抗结核药物，对耐SM、卡那霉素（KM）或AMK的细菌仍然有效。作用机制与氨基糖苷类药物相同。

⒌利福喷汀(环戊哌利福霉素，rifapentine，DL473，RPE，RPT)：利福类药物，作用机制与RFP相同。试管中的抗菌活力比RFP高2～10倍，在小鼠体内的抗结核作用也优于RFP，消除半衰期时间亦较RFP延长4～5倍。所以，RPE是一种高效、长效抗结核药物。

⒍利福布汀（rifabutin，RFB，RBU）：利福类药物，作用机制与RFP相同，是由S类利福霉素衍生而来的半合成的抗生素。耐RFP的结核菌可能同时耐RBU，但有研究结果表明，耐RFP结核菌对本品仍有31%的敏感度。编辑ppt五、常见的危重急并发症1、咯血：肺结核咯血原因多为渗出和空洞病变存在或支气管结核及局部结核病变引起支气管变形、扭曲和扩张。肺结核患者咯血可引起窒息、失血性休克、肺不张、结核性支气管播散和吸入性肺炎等严重合并症。（咯血者应进行抗结核治疗，中、大量咯血应积极止血，保持气道通畅，注意防止窒息和出血性休克发生。一般改善凝血机制的止血药对肺结核大咯血疗效不理想。脑垂体后叶素仍是治疗肺结核大咯血最有效的止血药，可用5～10U加入25%葡萄糖40ml缓慢静注，持续10～15min。非紧急状态也可用10～20U加入5%葡萄糖500ml缓慢静滴。对脑垂体后叶素有禁忌的患者可采用酚妥拉明10～20mg加入25%葡萄糖40ml静注，持续10～15min或10～20mg加入5%葡萄糖250ml静滴（注意观察血压）。编辑ppt2．自发性气胸：肺结核为气胸常见病因。多种肺结核病变均可引起气胸：胸膜下病灶或空洞破入胸腔；结核病灶纤维化或瘢痕化导致肺气肿或肺大疱破裂；粟粒型肺结核的病变位于肺间质，也可引起间质性肺气肿性肺大疱破裂。病灶或空洞破入胸腔，胸腔常见渗出液体多，可形成液气胸、脓气胸。编辑ppt3、支气管扩张：肺结核病灶破坏支气管壁及支气管周围组织、支气管结核本身也可导致支气管变形和扩张，称为结核性支气管扩张，可伴有咯血。编辑ppt4、肺部继发感染：肺结核空洞（尤其纤维空洞）、胸膜肥厚、结核纤维病变引起的支气管扩张、肺不张及支气管结核所致气道阻塞，是造成肺结核继发其它细菌感染的病理基础。（肺结核治疗疗程长，由于长期使用抗生素（如链霉素、阿米卡星、利福平等），部分年老、体弱及同时应用免疫抑制剂者，可以继发真菌感染。常见在空洞、支气管扩张囊腔中有曲菌球寄生，胸部X线呈现空腔中的菌球上方气腔呈“新月形”改变，周围有气带且随体位移动，临床表现可有反复大咯血，内科治疗效果不佳。也有少数患者可继发白色念珠菌感染。继发感染时应针对病原不同，采用相应抗生素或抗真菌治疗。）编辑ppt5、心、肺功能衰竭：是肺结核严重的并发症，肺结核治疗无效，形成慢性病变破坏肺组织，形成肺气肿、肺大疱，进而影响肺功能，导致慢性呼吸功能衰竭。气胸和并发感染则可引起急性呼吸功能衰竭。长期缺氧，肺内纤维组织牵拉血管壁，造成肺动脉高压，可继发肺心病、右心功能衰竭。编辑ppt六、护理诊断清理呼吸道无效：与痰液粘稠、咳嗽无力、咯血有关。气体交换受损：与肺扩张能力下降、缺氧、呼吸困难有关。体温过高：与结核病菌感染有关。疼痛：与气胸、胸膜摩擦有关营养失调:低于机体需要量：与机体消耗增加、食欲减退有关。活动无耐力：与乏力、营养失调、发热有关。有皮肤受损的危险与长期卧床、营养摄入不足、穿刺等有关。焦虑：与咯血、缺乏对本病的相关知识的了解、疾病病程长、长期服药有关。潜在并发症：窒息：与咯血有关。编辑ppt七、护理措施编辑ppt1．咳嗽、咳痰的护理

（1）指导病人有效的咳嗽、咳痰。（2）观察痰液的性质、量。（3）遵医嘱给予相应的止咳祛痰药。（4）痰液黏稠难咳出时协助叩背排痰，遵医嘱给予雾化吸入，痰多时采取体位引流。编辑ppt2．发热的护理（1）应卧床休息，多饮水。（2）监测体温变化，必要时遵医嘱给予物理降温或给予小剂量镇静药。（3）保持室内适宜的温湿度，空气清新，定时开窗通风，但注意勿使病人着凉。编辑ppt3．咯血的护理（1）嘱病人卧床休息，床旁备好负压吸引器。（2）给予心理安慰，使病人保持镇静，解除恐惧。（3）注意观察有无咽痒、心悸、胸闷、气憋、面色苍白、口唇发绀、大汗淋漓烦躁不安等大咯血先兆，有异常及时通知医生，必要时采取抢救措施。（4）如遇大咯血，立即取头低脚高位，头偏向一侧，轻拍背部，迅速排出气道和口咽部的血块，清除和吸引咽部及气管内的积血，必要时用吸痰管进行机械吸引，做好气管插管或气管切开的准备及配合工作，以尽快解除呼吸道阻塞。（5）大量咯血者暂禁食，小量咯血者宜进易消化、温凉高蛋白、高热量等营养丰富的流质或半流质饮食。（6）多饮水