职业病危害因素与职业病防治

引言案例一：鬼剃头事件职业病危害课件\鬼剃头事件.flv1）经专家现场采样、勘察、分析得出的结论为金属铊中毒；2）这是一起典型的矿山开采污染水质而引起的慢性中毒事件；3）我国《职业病名录》中第3类第6项有“铊及其化合物中毒”。以上这起事件是不是受害者职业病？第一页，共221页。案例二：震惊世界的日本“水俣”病

第二页，共221页。案件回放日本熊本县水俣湾外围的“不知火海”，是被九州本土和天草诸岛围起来的内海。水俣镇是水俣湾东部的一个小镇，有4万多人居住，周围的村庄住着1万多农民和渔民。这里丰富的海产使小镇生意格外兴隆。1925年，日本氮肥公司在这里建厂，随后开设了合成醋酸厂。1949年，这个公司又开始生产氯乙烯。长期以来，工厂把没有经过任何处理的废水排放到水俣湾中。1956年，水俣湾附近发现了一种奇怪的病，这种病最初出现在猫身上，被称为“猫舞蹈症”。病猫步态不稳，抽搐、麻痹，甚至跳海死去，被称为“自杀猫”。随后不久，发现也有人患有这种病。患者由于脑中枢神经和末梢神经被侵害，口齿不清、步履蹒跚、面部痴呆、手足麻痹或变形、视觉丧失，严重者神经失常，或酣睡，或兴奋，身体弯弓高叫直至死亡。第三页，共221页。事故原因生产氯乙烯与醋酸乙烯，其制程中需要使用含汞的催化剂。由于该工厂任意排放废水，这些含汞的剧毒流入河流，并进入食用水塘，转成甲基汞氯（化学式CH3HgCl）等有机汞化合物。当人类食用该等水源或原居于受污染水源的生物时，甲基汞等有机汞化合物通过鱼虾进入人体，被肠胃吸收，侵害脑部和身体其他部分，造成生物累积（或生物浓缩，Bioaccumulation）。该事件被认为是一起重大的工业灾难。

第四页，共221页。侵入途径氯化汞和硫酸汞两种化学物质作催化剂。催化剂在生产过程中仅仅起促进化学反应的作用，最后全部随废水排入临近的水俣湾内。氯化汞和硫酸汞本身毒性不很强。然而它们与甲基钴氨素的细菌作用变成毒性十分强烈的甲基汞。长期生活在这里的鱼虾贝类最易被甲基汞所污染，据测定水俣湾里的海产品含有汞的量已超过可食用量的50倍，居民长期食用此种含汞的海产品，自然就成为甲基汞的受害者。一旦甲基汞进入人体就会迅速溶解在人的脂肪里，并且大部分聚集在人的脑部，粘着在神经细胞上，使细胞中的核糖酸减少，引起细胞分裂死亡。第五页，共221页。致命剂量人体血液中汞的安全浓度为1微克／10毫升，当到达5-10微克／10毫升时，就会出现明显中毒症状。

遗传性

水俣病的遗传性也很强，孕妇吃了被甲基汞污染的海产品后，可能引起婴儿患先天性水俣病，就连一些健康者(可能是受害轻微，无明显病症)的后代也难逃恶运。许多先天性水俣病患儿，都存在运动和语言方面的障碍，其病状酷似小儿麻痹症，这说明要消除水俣病的影响绝非易事。

第六页，共221页。严重恶果水俣病尚无根治疗法，只能进行对症治疗和机能训练，许多患者至今仍生活在水俣病的阴影里。在水俣协立医院，记者见到了还在接受治疗的吉内藏。他本是一个身体很好的渔民，1958年的一天早晨，他醒来后突然发现手脚麻木，没有了知觉。由于担心自己打的鱼卖不出去，他不敢把病情告诉别人，苦苦忍受了17年。我们和他握手道别时得知，到现在他的手还没有感觉……水俣病患者有多少？日本朋友回答说，这至今是一个谜。目前被正式确认的患者为12617人，其中因病死亡的1400多人。但是，还有一些人在正式确认前死亡，许多人由于各种原因没有申请确认……第七页，共221页。事件启示而甲基汞的排放者，就是给水俣市的崛起和日本的现代化做出重大贡献的TISSO株式会社(以下简称TISSO)。它在水俣病发生的前前后后的所作所为，发人深思———以水力发电起家的TIS-SO，于20世纪初期在水俣创建了碳化钙工厂，成为日本重要的化工企业，也使水俣这个贫穷的小渔村成为熊本屈指可数的工业城市。后来，原工厂厂长担任了水俣市的市长，而该市的四五万人口中曾经约有1／10的人是工厂的职工。TISSO对当地的影响力和居民对于它的依存性，可想而知。

第八页，共221页。日益加剧的公害并未引起TISSO的重视。即使在知道污染是水俣病的原因之后，工厂不但没有停止污染，还千方百计地掩盖真相，阻挠相关的调查研究：工厂医院的细川医生得出了“水俣病是由工厂污染引起的”，很快就被解雇；后来，律师提出与患者见面、到工厂调查，厂方设法加以阻挠；在法庭上，由于担心被工厂解雇，工人不敢出庭作证……日本朋友告诉我们，在处理水俣公害事件中，当时政府的态度极为消极：对受害者的哭诉不闻不问，对在水俣湾实施禁渔的呼吁不予理睬；1962年，熊本大学医学部发表了水俣病与工厂污染有关的文章，结果研究经费被取消……更为可悲的是，在企业和政府的影响下，一些大学和研究机构竟提供证据，认为水俣病与污染没有关系！第九页，共221页。—往者不可谏；来者犹可追。—宁可毒死，不可穷死。我国《职业病名录》中第3类第2项有“汞及其化合物中毒”。以上这起事件受害者是不是职业病？第十页，共221页。案例三：丢失探伤机受照事故事故经过2001年9月2日凌晨，某施工队在探伤检测后，将放射源（192Ir）从仪器中掉出，遗留在工地上。一工作人员在第二天上班时，发现放射源并拾起,双手来回玩耍、观看约20min，然后放入左裤兜；2小时后放入工具箱内，并在工具箱边吃饭、休息，下午下班洗澡时，发现右大腿有2x2cm的充血性红斑。当晚入院治疗。第十一页，共221页。受照剂量：

全身剂量：1.0Gy±0.5

局部剂量：右大腿皮肤100Gy

右大腿骨中心8Gy

左大腿10～15Gy

手部10～20Gy

胸部10～15Gy第十二页，共221页。+1d+2d第十三页，共221页。+4d+5d第十四页，共221页。+9d+20d第十五页，共221页。+39d第十六页，共221页。+27d+27d第十七页，共221页。+2d+5d第十八页，共221页。+15d+22d第十九页，共221页。我国《职业病名录》中第2类“职业性放射性疾病”，此事件受伤人员所遭受疾病为职业病吗？第二十页，共221页。案例四：宝鸡市凤翔县血铅事件企业背景东岭集团是宝鸡市东岭村村办集体企业发展起来的一家以物流贸易、金属冶炼为主业的公司，是陕西省最大规模民营企业。东岭集团2003年起在凤翔县长青镇投资办厂，于2006年建立了配置在一起的年产10万吨铅锌冶炼项目和年产70万吨的焦化项目，成为凤翔县境内的大型工业企业之一。去年这家冶炼企业共上交税收1.23亿元，其中为地方财政收入贡献2400万元，占凤翔县地方财政收入总额的17%。第二十一页，共221页。事件回放2009年3月6日，马道口村村民苗建科的6岁女儿苗凡，在凤翔县医院做血常规检查时被诊断为“铅中毒性胃炎”，这一检测结果“引爆”了凤翔县“血铅事件”。因为怀疑铅污染是附近陕西东岭冶炼公司所致，村民纷纷带着孩子到宝鸡市一些医院检测血铅。8月3日至4日，情绪激动的村民围堵了东岭冶炼公司大门，双方发生冲突。8月6日，《华商报》报道上百名儿童血铅超标之事。之后，引来全国关注。截至18日晚，根据凤翔县政府公布的数据，长青镇3个村1016名受检儿童，851人血铅超标。2006年下半年起，村民把井水打上来沉淀半天才敢饮用。后来井水气味越来越难闻，烧的水也呈白色。

第二十二页，共221页。事件回放815人中血铅浓度均在300~500微克/升

。严重恶果距离东岭冶炼公司2公里以上的高咀头村，也有儿童出现血铅超标现象。马道口村村民马会说：“因为冶炼公司占地，我家2004年就搬到了冶炼公司一公里以外，可是污染还是很严重。我们住的这一带已经没有干净地方了。”第二十三页，共221页。铅中毒危害铅危害——影响儿童智力，导致学习障碍。儿童多动，厌食，烦躁，注意力下降、学习能力差等，多与儿童体内血铅含量过高有关！儿童阶段是脑发育的重要时期，铅元素阻断脑神经的链接和组合，直接影响孩子的智力发育！铅对儿童大脑发育的影响和智力的损害是不可逆转的！铅来源——除了铅锌矿区旁的环境污染，城市中的铅污染也不能忽视。大量汽车尾气排放的铅尘，漂浮在距地面1米左右的城市空气中，正好是儿童的呼吸范围。城市中铅污染主要是汽车尾气、塑料玩具、二手烟、化妆品、印刷品、食物铅蓄积等污染来源。

第二十四页，共221页。铅中毒症状铅对全身各系统和器官均有毒性作用，主要影响神经、造血、消化、心血管系统及肾脏、肝脏等器官。铅及其化合物中毒中毒可分为急性中毒和慢性中毒。急性中毒：口内有金属味，恶心、呕吐、腹胀、腹部剧烈绞痛、头疼、多汗、面色苍白，严重时出现高热、昏迷、痉挛、抽搐等。慢性中毒：职业性中毒多为慢性。乏力、头痛、头晕、失眠、多梦等。加重后可出现剧烈头痛、呕吐、肌肉关节酸痛、四肢远端麻木，腹部隐痛或绞痛、高血压等。妇女对铅尤其敏感，接触大量铅的女工，其生殖功能受到影响，可发生不孕、流产、畸胎。第二十五页，共221页。世界卫生组织儿童卫生合作中心、北京首都儿科研究所报告的一项3年监测研究显示：2004年～2006年，我国15个城市中，有7.35％～10.45％的儿童血铅水平大于或等于100微克/升。按照卫生部制定的标准，100微克/升是判定儿童是否患有高铅血症的标准。有专家认为，如果我国不进行有效的铅防治，再过20年，中国人的平均智商将比美国人低20％。第二十六页，共221页。铅中毒的判定标准铅中毒按血铅水平分为五级(国际标准)：I级：血铅＜100微克/升；II级：血铅100微克/升～199微克/升；III级：血铅200微克/升～440微克/升；IV级：血铅450微克/升～699微克/升；V级：血铅≥700微克/升。国际血铅诊断标准为≥100微克/升为铅中毒，而世界发达国家儿童血铅＜60微克/升为相对安全。我国《职业病名录》中第3类第1项有“铅及其化合物中毒”。以上这起事件受害者是不是职业病？第二十七页，共221页。主要内容一、职业病危害因素及职业病二、职业病历史及防治体系变迁三、我国职业病形势四、职业卫生有关的法律法规五、职业病危害因素及对人体健康的影响六、职业病的预防七、个体防护措施第二十八页，共221页。一、职业病危害因素及职业病1.相关概念1）职业病危害：对从事职业活动的劳动者可能导致职业病的各种危害。2）职业病危害因素：职业活动中存在的各种有害的化学、物理、生物因素，以及在作业过程中产生的其他职业性有害因素。2.职业病的医学定义当职业病危害因素作用于人体的强度与时间超过一定的限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或气质性病理的改变，从而出现相应的临床症状，影响劳动能力，这类疾病在医学上通称为职业病。即泛指职业危害因素的所引起的特定疾病。第二十九页，共221页。3.职业病的医学特征（世界职业病防治医学专家）：1）病因明确，病因即职业危害因素，在控制病因或作用条件后，可以消除或减少发病；2）病因可以检测，浓度或强度达到一定程度才能致病，浓度或强度与病因有直接关系；3）在接触同样有害因素的人群中，常有一定数量的发病率，很少只出现个别病人；4）如能早期诊断，及早、妥善治疗与处理，康复相对较易；5）不少职业病尚无特效治疗，只能对症治疗，所以发现越晚疗效越差；6）职业病可以预防；7）在同一生产环境从事同一工种的人中，职业病的发生存在个体差异。第三十页，共221页。4.我国法定职业病法定职业病《职业病防治法》（2002年5月1日）定义的职业病为：企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中因接触粉尘、放射性物质和有毒有害物质等因素而引起的疾病。第三十一页，共221页。法定职业病的四个特点：（1）患病主题必须使用人单位的劳动者；（2）必须是在从事职业活动的过程中产生的；（3）必须是因接触粉尘、放射性物质和有毒有害物质等职业病危害因素而引起的疾病；（4）必须是国家公布的职业病分类和名录所列的职业病。第三十二页，共221页。二、职业病的历史和我国职业病防治体系1、职业病历史职业病是伴随人类的劳动开始的。埃及的木乃伊中发现矽肺，几千年前修建金字塔的石工即有矽肺病；在世界范围内，1925年时职业病只有铅中毒、汞中毒和炭疽病3种；我国卫生部于1957年颁布的《职业病范围和职业病患者处理办法的规定》中，确定了14种法定职业病。随着各种新材料、新工艺技术的使用，1964年世界范围内被确认的职业病共有15种；第三十三页，共221页。1987年《职业病范围和职业病患者处理办法的规定》经过修订并由卫生部、劳动部、财政部和全国总工会联合发布，在修订的职业病名单中共规定了9大类99种职业病，其中职业中毒51种，尘肺12种，职业性物理因素疾病6种，职业性传染病3种，职业性皮肤病7种，职业性眼病3种，职业性耳鼻喉疾病2种，职业性肿瘤8种，其他职业病7种。第三十四页，共221页。1992年，随着邓小平先生的南巡讲话以后，我国进一步深化经济体制改革，理顺生产关系与生产力的关系，大量新项目集中上马，特别是各种新材料、新工艺、新技术的引进和使用，出现了一些过去未曾见过或很少发生的如正己烷中毒、三氯甲烷中毒、三氯乙烯中毒、二氯乙烷中毒等严重职业病例。第三十五页，共221页。案例：正己烷中毒12001年广东省某电工公司在空调车间使用白电油导致36名女工慢性正己烷中毒：中毒女工出现手脚麻木、行走困难;治疗期达1年多;仅医药费就支出140多万元（不包住院费）,每月每人还需支付1200多元的工资；《南方都市报》连续4天跟踪报道，在社会上引起强烈反响。第三十六页，共221页。案例：正己烷中毒2事件回放1999年4月，北京市劳动卫生职业病防治研究所陆续收治了9名来自辽宁省灯塔市佟二堡乡的病人。病人症状：不同程度地表现下肢沉重、行走困难、肌肉萎缩、神经反射消失，严重者出现肢体麻痹和瘫痪。其中最严重的5名患者年仅14-16岁，他们将面临丧失劳动和生活自理能力的结果。病因分析：这些员工从事皮革粘接作业，长期接触高浓度粘胶剂（含正己烷等有害溶剂），导致正己烷中毒。第三十七页，共221页。正己烷中毒常识

正己烷为无色易挥发液体，无明显刺激性气味；具有高挥发性、高脂溶性和蓄积作用；往往会造成集体性严重中毒事件。..\无尘车间的怪病.flv毒性正己烷属低毒性，可经呼吸道和皮肤吸收；进入人体后主要引起周围神经损害；一般起病隐匿，进展缓慢，从接触到发病一般是几个月到几年。涉及行业食品制造业、石油加工业、胶粘剂制品业等。第三十八页，共221页。临床表现中毒主要表现为手足麻木、两腿酸软无力、行走困难、容易摔倒；严重者可有四肢或手掌肌肉萎缩等损害。该病起病类似“风湿病”，易被误诊、延误治疗而导致严重后果，需引起警惕；病程长（1年左右）；基本上能完全恢复。正己烷中毒形势以广东省为例，仅1999年一年广东省职业病防治院收治的正己烷病人就有44名之多。第三十九页，共221页。面对严峻的职业病发病形势，2002年相继出台《职业病防治法》（主席令第60号）、《职业病目录》（卫法监发〔2002〕108号）、《职业病危害因素目录》卫法监发〔2002〕63号）等一系列法律法规，进一步规范职业病管理。其中《职业病目录》取代《职业病范围和职业病患者处理办法的规定》，《职业病目录》中规定了10大类115种职业病，其中尘肺13种，职业性放射性疾病11种，职业中毒56种，物理因素所致职业病5种，生物因素所致职业病3种，职业性皮肤病8种，职业性眼病3种，职业性耳鼻喉口腔疾病3种，职业性肿瘤8种，其他职业病5种。第四十页，共221页。新增补的职业病：第一类尘肺根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺。第二类职业性放射性疾病外照射亚急性放射病放射性肿瘤放射性骨损伤放射性甲状腺疾病放射性性腺疾病放射复合伤根据《职业性放射性疾病诊断标准（总则）》可以诊断的其他放射性损伤第三类职业中毒钡及其化合物中毒铀中毒一甲胺中毒偏二甲基肼中毒二甲基甲酰胺中毒等共16种第四十一页，共221页。案例2：二甲基甲酰胺中毒嘉兴某制革企业工人，男，18岁，2003年7月2日进厂，干法生产线，从事涂头作业。2003年12月11日，出现乏力、恶心、呕吐等症状，皮肤和巩膜黄染，但未就诊，继续工作；12月13日清晨因症状加重不能继续工作（上夜班），请假离厂，但仍未就诊；12月15日出现意识异常；12月16日被家属送某综合性医院就诊，以病毒性肝炎收入院；12月17日上午，吐咖啡色液体，意识不清，诊断为中毒性肝病。12月24日夜死亡。死亡诊断“中毒性肝病”并发“急性肝功能衰竭、肝昏迷、急性上消化道大出血、弥漫性血管内凝血”。第四十二页，共221页。二甲基甲酰胺理化性质：无色、淡的胺味的液体。相对密度0.9445(25℃)。沸点152.8℃。蒸气密度2.51。接触机会：主要用作萃取乙炔和制造聚丙烯腈纤维的溶剂,亦用于有机合成、染料、制药、石油提炼和树脂等工业。侵入途径：可经呼吸道、皮肤及消化道吸收。第四十三页，共221页。健康影响：皮肤：污染皮肤可致轻、重不等的灼伤,皮肤起皱,肤色发白,伴有灼痛感,严重者可使皮肤胀肿,剧烈灼痛。眼：污染眼引起灼痛、流泪、结膜充血;严重者可引起角膜坏死。胃肠道症状：患者常有食欲不振、恶心、呕吐、腹部不适及便秘等,少数病例有中上腹痛。肝脏：急性中毒时肝脏损害常较为突出,患者有明显乏力,右上腹胀痛,不适,出现黄疸,肝脏逐渐肿大,有压痛,常规肝功能检查示异常,其中血清转氨酶升高较明显。病变一般不严重,经治疗可逐步减轻,数周内病情可完全恢复。严重急性中毒:表现为重症中毒性肝病,职业性中毒为少见,接触高浓度,尤其是皮肤污染严重,未及时彻底洗清者,应警惕发生严重中毒。特殊危险者:原患有各种原因的肝脏疾病者,对DMF较为敏感。

第四十四页，共221页。中毒原因分析作业环境：该厂无有效的通风排毒设施，车间岗位DMF浓度为102.52mg/m3，远远超过国家职业卫生标准限值。手工操作直接接触，无有防护措施，经皮肤吸收。

健康体检不落实：劳动者出现症状未及时治疗和脱离工作岗位，导致病情加重，死亡。个人防护：不到位，个人敏感性较高等因素有关。第四十五页，共221页。2、我国职业病的防治体系依据《劳动法》、1998年国务院机构“三定”方案、《安全生产法》、《职业病防治法》、2003年国务院机构“三定”方案、《关于国家安全生产监督管理局主要职责内设机构和人员编制调整意见的通知》（中央编办发[2003]15号）等法规及文件要求。明确卫生部门、安监部门、劳动和社会保障部门、工会四部门职业病防治的职责。如中央编办发[2003]15号文件指出：国家安监局负责作业场所职业卫生的监督检查工作，组织处理职业危害事故和有关违法行为；卫生部负责拟定职业卫生法律法规、标准，规范职业病的预防、保健、检查和救治，负责职业卫生技术服务机构资质认定和职业卫生评价及化学品毒性鉴定工作。第四十六页，共221页。我国的职业病防治体系卫生部劳动和社会保障安监局工会监督管理监督监督群众监督检查部门职能职业病防治法劳动法安全生产法工会法第四十七页，共221页。卫生部门的主要职责⑴制定、颁布有关配套规章与技术法规根据法律授权，制定、颁布《职业病防治法》的配套规章及有关技术法规。⑵依法监督管理⑶做好职业病防治宣传教育工作⑷制定、公布有关防治职业病的国家职业卫生标准⑸监督用人单位职业病危害项目⑹审核建设项目职业病危害预评价报告第四十八页，共221页。⑺“三同时”审查及竣工验收建设项目的职业病防护设施所需费用，应当纳入建设项目工程预算，并与主体工程同时设计、同时施工、同时投入生产和使用（简称“三同时”）。⑻会同有关部门制定、调整、公布一般有毒物品目录与高毒物品目录⑼放射卫生监督管理工作⑽职业病诊断与鉴定管理工作职业病诊断由省级以上人民政府卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担，其诊断标准和诊断、鉴定办法由国务院卫生行政部门制定。第四十九页，共221页。职业病的诊断：①职业史；②生产环境的劳动卫生学调查；③临床表现；④实验室检查或特殊检查。第五十页，共221页。⑾职业病危害事故的调查处理工作⑿负责调查处理人体受到超剂量照射的放射事故劳动和社会保障部门的主要职责⑴依法对用人单位遵守劳动法律⑵对劳动合同和集体合同的监督检查⑶对工作时间和休息休假的监督检查⑷对劳动安全卫生的监督检查⑸对童工、女职工和未成年工特殊保护的监督⑹工伤社会保险监督管理⑺劳动争议工作第五十一页，共221页。安全生产监督管理部门主要职责⑴依法对生产经营单位遵守安全生产法律、法规的情况进行监督检查生产经营单位应当具备安全生产法律法规、国家标准或行业标准规定的安全生产条件。在生产作业中，伤亡事故与职业危害事故一般情况下虽有所不同，但在某些情况下两者会有内在关系。即，抓好了安全生产工作，具备安全生产条件，也就防止了职业病危害事故的发生。第五十二页，共221页。⑵依法对生产经营单位保障从业人员的安全生产合法权益进行监督检查《安全生产法》第四十四条规定：生产经营单位与从业人员订立的劳动合同，应当载明有关保障从业人员劳动安全、防治职业危害的事项，以及依法为从业人员办理工伤保险的事项。生产经营单位不得以任何形式与从业人员订立协议，免除或者减轻其对从业人员因生产安全事故伤亡依法应承担的责任。安监部门有权对生产经营单位保障从业人员的安全生产合法权益进行监督检查，其中包括配合卫生部门进行防止职业危害的监督检查。第五十三页，共221页。⑶负责对作业场所职业卫生进行监督检查中央编办发[2003]15号文件指出：国家安监局负责作业场所职业卫生的监督检查工作，组织处理职业危害事故和有关违法行为。工会组织只要职责⑴维护职工劳动保护合法权益⑵实行工会劳动保护监督检查职能中华全国总工会于2001年12月31日，颁布实施《工会劳动保护监督检查员工作条例》，明确规定工会组织依法履行劳动保护监督检查职责。第五十四页，共221页。建立劳动保护监督检查制度，对安全生产工作实行群众监督，维护职工的合法权益，在县（含）以上总工会、产业工会中设立工会劳动保护监督检查员，可聘请有关方面熟悉劳动保护业务的人员担任兼职工会劳动保护监督检查员。⑶建立基层工会劳动保护监督检查委员会2001年12月21日，颁布实施《基层工会劳动保护监督检查员工作条例》。要求企事业单位工会及所属分厂、车间工会设立劳动保护监督检查委员会（或工会劳动保护监督检查小组）⑷实行工会小组劳动保护检查员工作制度2001年12月31日颁布实施《工会小组劳动保护检查员工作条例》。规定在工业、交通、财贸、基本建设等行业的企事业单位生产班组中，设立工会小组劳动保护检查员。第五十五页，共221页。张海超“开胸验肺”事件

英雄

斗士第五十六页，共221页。河南省新密市民工张海超因从事过马路切割等工作，怀疑自己得了尘肺病，曾四处问诊，但始终得不到正式承认。（2009.7）法制的困扰—“单位证明”、“资质认定医院”、“自证其罪”媒体评论—1.职业病防止体制中存在让企业“自证其罪”、职业病鉴定机构缺乏监督、对用人单位处罚太轻三个弊端；2.与强劲的经济增长相比，保障劳动者生命安全的安全生产监管机构的软弱无力。张海超误诊背后潜在的问题是，一些地方政府在管理中陷入有违科学发展观的思想误区。事故处理—对新密市卫生局给予通报批评，免去耿爱萍新密市卫生局副局长、防疫站站长职务，责成有关部门对郑州振东耐磨材料有限公司进行立案查处。（2009.12.19）职业病危害课件\鉴定难以申请.flv职业病危害课件\开胸验肺钱不是问题.flv职业病危害课件\工作环境恶劣长期戴口罩.flv职业病危害课件\工友丧失劳动能力.flv职业病危害课件\确诊.flv职业病危害课件\张海超事件.flv第五十七页，共221页。三、我国职业病形势上世纪50年代以来，我国报告累计尘肺病例58万多人，已死亡14万多人，现有患者44万多人。但专家估计，实际发病要比上述报告的例数多10倍。截至2001年底，我国累计发生尘肺病人数已相当于世界其他国家尘肺病人的总和。截至2005年，我国尘肺累计病例已达607570例。2005年卫生部收到全国各类职业病报告12212例，每年“显性”职业病报告病例达15000人左右，一些“隐性”和潜在损害劳动者健康的现象更为严重。近20年来，我国职业病危害形势严峻，接触职业病危害的人群数量和职业病如尘肺病、职业中毒、职业肿瘤等的发病率都居世界首位。2007年3月7日卫生部透露目前，我国职业病防治工作形势严峻，我国有毒有害企业超过1600万家，受到职业危害的人数超过两亿。职业病危害课件\职业病每年耗去我国8000亿.flv第五十八页，共221页。2007年，根据全国30个省、自治区、直辖市和新疆生产建设兵团报告，共诊断各类职业病14296例。其中，尘肺病10963例，占新职业病病例总数的76.69%；急、慢性职业中毒分别为600例和1638例。2007年职业病报告具有三个特点：尘肺病发病形势依然严峻，发病居高不下，工龄缩短，表明粉尘作业场所卫生条件没有得到根本改善；急慢性职业中毒呈上升趋势；行业集中趋势明显，职业病病例数名列前三位的行业依次为煤炭、有色金属和建材行业。这就提示我们今后这些行业是职业病的防治重点。

第五十九页，共221页。关于2008年全国职业卫生监督管理工作情况的通报

卫办监督发〔2009〕86号2008年新发各类职业病13,744例。职业病病例数列前3位的行业依次为煤炭、有色金属和建设行业，分别占总病例数的39.81%、13.05%和6.90%。建国以来至2008年底，累计报告职业病共704，602例。

（一）尘肺病

2008年共报告尘肺病新病例10,829例，死亡病例613例，近期病例811例。建国以来至2008年底，累计报告的尘肺病病例达638,234例。在10,829例尘肺病新病例中，煤工尘肺和矽肺占89.32％。

（二）职业中毒

1.急性职业中毒。2008年，共报告各类急性职业中毒309起，中毒病例760例，死亡病例49例，死亡率为6.45%。其中重大职业中毒29起，中毒病例336例，死亡病例49例，死亡率为14.58%。引起急性职业中毒的化学物质近60种，引起中毒例数最多的前3位化学物质为一氧化碳、氯气硫化氢，分别为287例（占37.76％）、101例（占13.29％）和82例（占10.79％）。在309起急性职业中毒事故中，以私有企业居首，为129起（占41.75％），362例（占47.63％）。第六十页，共221页。我国职业病危害目前呈现的五大特点用人单位未履行职业病防治法定义务；一些地方保护主义严重，政府部门片面追求ＧＤＰ，忽视劳动者健康及其权益保护的现象比较普遍；监管体制不畅，部门之间监管职能分散，缺少协调配合，没有形成监管合力；职业病防治能力落后于经济发展水平，职业卫生服务水平低下；多种原因导致劳动者维权艰难。

第六十一页，共221页。四、职业卫生有关的法律法规1、我国职业病防治的主法律体系《中华人民共和国职业病防治法》、《放射性同位素与射线装置放射防护条例》、《放射工作卫生防护管理办法》、《放射工作人员健康管理规定》、《放射事故管理规定》、《职业病防治法》相配套的部门规章及500余项职业卫生标准。第六十二页，共221页。《职业病防治法》配套规章《职业病目录》（防治法第2条要求）115种；《国家职业卫生标准管理办法》（第4条要求）；《职业病危害因素分类目录》（防治法要求，适应新的形势）；《职业病危害项目申报管理办法》（防治法第14条要求）；《建设项目职业病危害分类管理办法》（防治法第15条要求）；《建设项目职业病危害评价规范》（同上）《职业健康监护管理办法》（第32条）《职业病诊断与鉴定管理办法》（第4章）《职业病危害事故调查处理办法》（第34条）第六十三页，共221页。国家职业卫生标准（强制性和推荐性标准）强制性标准（GBZ）涵盖内容：（1）工作场所作业条件的卫生标准；（2）工业毒物、生产性粉尘和物理因素职业接触限值；（3）职业病诊断标准；（4）职业照射放射防护标准；（5）职业防护用品卫生标准。具体内容见：职业病危害课件\强制性职业卫生标准.doc职业病危害课件\推荐性职业卫生标准.doc第六十四页，共221页。中华人民共和国职业病防治法内容共6章，79条：第一章总则第二章前期预防第三章劳动过程中的防护与管理第四章职业病诊断与职业病病人保障第五章监督检查第六章法律责任第七章附则第六十五页，共221页。总则目的：预防、控制和消除职业病危害适用范围：中华人民共和国领域内的职业病防治活动方针：预防为主，防治结合，分类管理，综合治理第六十六页，共221页。义务：配备防护设施、治理职业危害作业场所危害评价与管理劳动者健康监护（上岗前、在岗中、离岗时）危害告知（合同、工作场所、培训教育）建立危害监测和劳动者健康档案职业病报告义务对患职业病者的救治、安置依法参加工伤劳动保险落实职业危害治理和职业病防治经费未成年工、女工保护权利：获得职业卫生培训教育获得职业卫生防护接受职业健康检查、职业病诊疗、康复服务知情权：危害、危害后果、防护条件要求改善工作条件拒绝强令违章操作、冒险作业批评、检举、控告参与民主管理享受国家规定的工伤保险待遇要求并获得健康损害赔偿用人单位劳动者第六十七页，共221页。劳动者履行保护健康义务

主张健康权利政府监管部门职业卫生服务机构用人单位第六十八页，共221页。产生职业病危害的用人单位的设立，除应当符合法律、行政法规规定的设立条件外，其工作场所还应当符合下列职业卫生要求：1.职业病危害因素的强度或者浓度符合国家职业卫生标准2.有与职业病危害防护相适应的设施3.生产布局合理，符合有害与无害作业分开的原则4.有配套的更衣间、洗浴间、孕妇休息间等卫生设施5.设备、工具、用具等设施符合保护劳动者生理、心理健康的要求6.法律、行政法规和国务院卫生行政部门关于保护劳动者健康的其他要求第六十九页，共221页。2、我国职业病防治工作法规变化及新的要求《关于印发落实生产经营单位安全生产主体责任暂行规定的通知》（鲁政办发[2007]54号）《作业场所职业健康监督管理暂行规定》（安监总局令[2009]23号）《作业场所职业危害申报管理办法》（安监总局令[2009]27号）第七十页，共221页。《关于印发落实生产经营单位安全生产主体责任暂行规定的通知》（鲁政办发[2007]54号）

第十五条

生产经营单位的安全生产管理机构或者安全生产管理人员对本单位安全生产实施综合管理，应当履行下列职责：

（七）组织有关部门研究职业中毒的预防工作和职业病的防治措施；

第七十一页，共221页。《作业场所职业健康监督管理暂行规定》（安监总局令[2009]23号）第三条生产经营单位应当加强作业场所的职业危害防治工作，为从业人员提供符合法律、法规、规章和国家标准、行业标准的工作环境和条件，采取有效措施，保障从业人员的职业健康。第四条生产经营单位是职业危害防治的责任主体。生产经营单位的主要负责人对本单位作业场所的职业危害防治工作全面负责。

第七十二页，共221页。第五条国家安全生产监督管理总局负责全国生产经营单位作业场所职业健康的监督管理工作。县级以上地方人民政府安全生产监督管理部门负责本行政区域内生产经营单位作业场所职业健康的监督管理工作。第六条为作业场所职业危害防治提供技术服务的职业健康技术服务机构，应当依照法律、法规、规章和执业准则，为生产经营单位提供技术服务。第七十三页，共221页。第八条存在职业危害的生产经营单位应当设置或者指定职业健康管理机构，配备专职或者兼职的职业健康管理人员，负责本单位的职业危害防治工作。第九条生产经营单位的主要负责人和职业健康管理人员应当具备与本单位所从事的生产经营活动相适应的职业健康知识和管理能力，并接受安全生产监督管理部门组织的职业健康培训。第十条生产经营单位应当对从业人员进行上岗前的职业健康培训和在岗期间的定期职业健康培训，普及职业健康知识，督促从业人员遵守职业危害防治的法律、法规、规章、国家标准、行业标准和操作规程。第七十四页，共221页。第十一条存在职业危害的生产经营单位应当建立、健全下列职业危害防治制度和操作规程：（一）职业危害防治责任制度；（二）职业危害告知制度；（三）职业危害申报制度；（四）职业健康宣传教育培训制度；（五）职业危害防护设施维护检修制度；（六）从业人员防护用品管理制度；（七）职业危害日常监测管理制度；（八）从业人员职业健康监护档案管理制度；（九）岗位职业健康操作规程；（十）法律、法规、规章规定的其他职业危害防治制度。第七十五页，共221页。第十三条存在职业危害的生产经营单位，应当按照有关规定及时、如实将本单位的职业危害因素向安全生产监督管理部门申报，并接受安全生产监督管理部门的监督检查。第十五条产生职业危害的建设项目应当在初步设计阶段编制职业危害防治专篇。职业危害防治专篇应当报送建设项目所在地安全生产监督管理部门备案。第七十六页，共221页。第十六条建设项目的职业危害防护设施应当与主体工程同时设计、同时施工、同时投入生产和使用（以下简称“三同时”）。职业危害防护设施所需费用应当纳入建设项目工程预算。第十七条建设项目在竣工验收前，建设单位应当按照有关规定委托具有相应资质的职业健康技术服务机构进行职业危害控制效果评价。建设项目竣工验收时，其职业危害防护设施依法经验收合格，取得职业危害防护设施验收批复文件后，方可投入生产和使用。职业危害控制效果评价报告、职业危害防护设施验收批复文件应当报送建设项目所在地安全生产监督管理部门备案。

第七十七页，共221页。《作业场所职业危害申报管理办法》（安监总局令[2009]27号）第三条本办法所称作业场所职业危害，是指从业人员在从事职业活动中，由于接触粉尘、毒物等有害因素而对身体健康所造成的各种损害。作业场所职业危害按照《职业病危害因素分类目录》确定。第四条职业危害申报工作实行属地分级管理。生产经营单位应当按照规定对本单位作业场所职业危害因素进行检测、评价，并按照职责分工向其所在地县级以上安全生产监督管理部门申报。第七十八页，共221页。第五条生产经营单位申报职业危害时，应当提交《作业场所职业危害申报表》和下列有关资料：（一）生产经营单位的基本情况；（二）产生职业危害因素的生产技术、工艺和材料的情况；（三）作业场所职业危害因素的种类、浓度和强度的情况；（四）作业场所接触职业危害因素的人数及分布情况；（五）职业危害防护设施及个人防护用品的配备情况；（六）对接触职业危害因素从业人员的管理情况；（七）法律、法规和规章规定的其他资料。第七十九页，共221页。五、职业病危害因素及对人体健康的影响一、职业危害因素

职业病危害，是指对从事职业活动的劳动者可能导致职业病的各种危害。职业危害因素的分类第八十页，共221页。

(一)生产过程1．物理因素不良的物理因素，或异常的气象条件如高温、低温、噪声、振动、高低气压、非电离辐射与电离辐射等，这些都可以对人产生危害。2．化学因素生产过程中使用和接触到的原料、中间产品、成品及这些物质在生产过程中产生的废气、废水和废渣等都会对人体产生危害，也称为工业毒物。第一类是有毒物质：如铅、汞、苯、氯、一氧化碳、硫化氢、二氧化硫等；第二类是生产性粉尘：如铁尘、铝尘、石棉尘、煤尘、水泥尘、玻璃纤维尘等无机尘；皮毛尘、谷物尘、烟草尘、棉尘、合成纤维尘等有机粉尘。第八十一页，共221页。3．生物因素生产过程中使用的原料、辅料及在作业环境中都可存在某些致病微生物和寄生虫。如霉菌、蘑菇孢子、炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑炎病毒、动物分泌物及羽毛等。第八十二页，共221页。(二)劳动过程1.劳动组织和制度的不合理，如劳动时间过长、劳动休息制度不健全或不合理等；2.劳动中精神过度紧张，如长期固定姿势造成个别器官或系统过度紧张，单调或较长时间的重复操作，由于光线不足而引起的视力紧张等；3.劳动强度过大或劳动安排不当，如安排的作业与劳动者的生理状况不相适应，或生产定额过高，或超负荷的加班加点等；4.长时间处于某种不良的体位，或使用不合理的工具设备等。第八十三页，共221页。(三)生产环境主要是作业场所的环境、自然环境因素，如室外不良气象条件，如夏季太阳辐射、冬季寒冷；室内由于厂房狭小、车间位置不合理，如有害和无害工段安排在一起，无防尘、毒设施；照明不良与通风不畅等因素；安全防护设备或个人防护用品有缺陷；由不合理生产过程造成的环境污染等这些影响都会对作业人员产生影响。第八十四页，共221页。个人因素，如个人生活习惯的不良，如过度饮酒、缺乏锻炼等。社会经济因素，如国家的经济发展速度、国民的文化教育程度、生态环境、管理水平等因素都会对企业的安全、卫生的投入和管理带来影响。另外，如职业卫生法制的健全、职业卫生服务和管理系统化，对于控制职业危害的发生和减少作业人员的职业伤害，也是十分重要的。

(四)其他因素第八十五页，共221页。二、危害因素对人体健康的影响（一）引起职业病劳动者长期在有职业病危害的环境条件下作业，有毒有害物质通过呼吸道、皮肤、消化道等途径进入体内，天长日久，超过了人体代偿功能所承受的限度，造成机体特定的功能性或器质性病变，并出现相应的临床症状，甚至在不同程度上影响劳动能力，这种疾病就称为职业病。不同的危害因素可引起临床症状不同的职业病。第八十六页，共221页。（二）引起职业性多发病劳动者长期在有毒有害物质环境下作业，虽没有引起的职业病，但可能引起人体免疫功能下降，对非职业病危害因素所致的疾病抵抗力降低，使发病率增高或病情加重，如：矿工中消化性溃疡、肺结核等。（三）引起生产性伤亡如空气中的易燃易爆粉尘浓度过高，遇火发生爆炸而发生工伤事故。（四）致癌和致畸胎据目前所知，物理因素中的放射性物质，如X射线和紫外线；化学因素中的多环芳香烃类、有机醚类和有机酯类化合物；一些金属和盐类等都有比较明显的致癌作用或是能使人体遗传基因发生改变，而导致不孕、早产和胎儿畸形，甚至遗传给下一代。第八十七页，共221页。三、职业危害因素存在的状态一般情况下，职业危害因素常以五种状态存在：

①

粉尘：漂浮于空气中的固体微粒，直径大于0.1mm，主要是机械粉碎、碾磨、开挖等作业时产生的固体物形成。②烟尘：又称烟雾或烟气，悬浮在空气中的细小微粒，直径小于0.1mm，多为某些金属熔化时产生的蒸汽在空气中氧化凝聚形成。第八十八页，共221页。③雾：悬浮在空气中的液体微滴，多为蒸汽冷凝或液体喷散而形成。烟尘和雾又称为气溶胶。④蒸汽：液体蒸发或固体物质升华而形成。如苯蒸气、磷蒸气等。⑤气体：在生产场所的温度、气压条件下散发在空气中的气态物质。如二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳、氨气、氯气等。第八十九页，共221页。新修订的《工作场所有害因素职业接触限值的第1部分：化学有害因素》（GBZ2.1-2007)规定了工作场所的339种有毒化学物质，其中粉尘有47种、生物因素有2种和10种物理因素接触的限值。《工作场所有害因素职业接触限值第2部分：物理有害因素》（GBZ2.2-2007)规定了十一种物理因素的接触限值。第九十页，共221页。常见部分毒物在车间空气中的最高容许浓度（mg/m3）如下：一氧化碳：30；氨：30苯：40；甲醛：3；氯气：1；甲醇：50；汽油：300；硫化氢：10；铅：0.05；二氧化硅：2；水泥粉尘:6；石棉粉尘：2；煤尘：10。第九十一页，共221页。四、毒物进入人体的途径

1、呼吸道凡是以气体、蒸汽、雾、烟、粉尘形式存在的毒物，均可经过呼吸道进入人体内。毒物一旦进入肺脏，很快就会通过肺泡壁进入血液循环而被运送到全身。较大的粉尘大部分可以被鼻毛滤掉，气管上的纤毛可以将沉积在气管壁上的粉尘通过粘液运送到咽部排除，只有较小的粉尘才能到达肺部。粉尘微粒越小，对人体危害越大。第九十二页，共221页。2、消化道毒物经消化道进入人体的原因：一是个人卫生习惯不良，手沾染毒物后没有及时用流动的水清洗或清洗不彻底，就进食、饮水或吸烟等进入消化道；二是由于饮食、水等被毒物污染。教育员工养成良好卫生习惯，在接触毒物的过程中应严禁饮水、进食、吸烟；工作完毕后必须用流动的水将手冲洗干净；接触毒物的衣物、鞋、帽应放在安全地方，及时清洗干净。第九十三页，共221页。3、皮肤脂溶性毒物经皮肤吸收后，还需要有水溶性，才能进一步扩散和吸收，所以具有水、脂溶性的物质（如苯胺）易被皮肤吸收。裸露的皮肤出汗时更容易被毒物侵害。五、毒物在体内的过程1、毒物的分布毒物被吸收后，随血液循环（部分随淋巴液）分布全身。当体内毒物达到一定浓度时，就发生中毒。第九十四页，共221页。毒物在体内各部位的分布并不均匀，同一毒物在不同组织和器官中的分布也不相同，有些毒物相对集中在某些组织或器官中，如铅、氟主要集中在骨质中，苯多分布在骨髓及类脂质中。2、生物转化毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一定改变，这个过程称为生物转化，其结果可使毒性降低（解毒作用）或增加毒性（增毒作用）。（敌百虫——敌敌畏）第九十五页，共221页。毒物的生物转化可归结为氧化、还原、水解、结合等。经转化形成的毒物代谢产物排出体外。3、排除毒物代谢产物可经肾、呼吸道、消化道等途径排除，其中经肾随尿液排除是最主要途径，常用测量尿中的毒物含量来监测和诊断毒物吸收和中毒的情况。第九十六页，共221页。六、职业病危害因素的致病条件职业性有害因素对劳动者健康造成损害必须具备一定的条件：1、接触机会。2、一定的接触方式。3、有一定的接触时间。4、有一定的接触强度(浓度)。劳动强度的大小也影响损害程度。强体力劳动可以使劳动者呼吸量增加，血液循环加快，从而增加人体对有害物质的吸入量。第九十七页，共221页。在同一生产环境从事同一种作业的工人中，发生职业性危害的机会和程度有极大差别，这主要取决于如下因素：1、遗传差异。2、年龄、性别的差异。3、身体营养状况差异。4、文化水平和生活习惯差异。第九十八页，共221页。六、职业病的预防一、职业病劳动者在生产劳动过程中及其他职业活动中，因接触职业性有害因素所引起的疾病，即与职业有关的疾病。根据卫生部会同劳动和社会保障部发布的《职业病目录》，职业病包括尘肺、职业性放射性疾病、职业中毒、物理因素所致职业病、生物因素所致职业病、职业性皮肤病、职业性眼病、职业性耳鼻喉口腔疾病、职业性肿瘤和其他职业病共10类115种疾病。第九十九页，共221页。1、尘肺（13种）2、职业性放性射疾病（11种）3、职业中毒（56种）4、物理因素所致职业病（5种）5、生物因素所致职业病（3种）6、职业性皮肤病（8种）7、职业性眼病（3种）8、职业性耳聋、喉、口腔疾病（3种）9、职业性肿瘤（8种）10、其他职业病（5种）职业病危害课件\职业病目录.doc第一百页，共221页。二、常见职业病（一）尘肺

尘肺仍是不少国家目前最重要（严重）的一种职业病，特别在发展中国家更是如此。可能发生尘肺的主要工种有：开挖各工种、风钻工、爆破工、水泥搬运与拆包工、破碎工、拌和楼各工种、筛分工、电焊工、喷砂除锈工以及其他生产过程中接触各种粉尘的工人。职业病危害课件\比矿难还可怕的尘肺病.flv

第一百零一页，共221页。1、粉尘的种类（1）无机性粉尘。矿物性粉尘，如硅石、石棉、滑石等；金属性粉尘，如铁、锡、铅等；人工无机性粉尘，如水泥、金刚砂、玻璃纤维等。（2）有机性粉尘。植物性粉尘，如棉、麻、面粉、烟草等；动物性粉尘，如兽毛、角质、骨质、毛发等；人工有机粉尘，如有机染料、炸药、人造纤维等。（3）混合性粉尘。指上述各种粉尘混合存在。生产环境中，最常见的是这类粉尘。第一百零二页，共221页。2、尘肺的分类按尘肺发病时间可分为速发型、慢型、晚发型；按病理改变分为胶原纤维化型，间质纤维化型，结节型，不规则型，弥散型，团块型；按粉尘来源分为矿物性与非矿物性等。在我国按病因将尘肺分为五类。即：（1）矽肺：长期吸入含有游离二氧化硅粉尘引起。（2）硅酸盐肺：长期吸入含有结合二氧化硅粉尘如石棉、滑石、云母等粉尘引起。（3）炭尘肺：长期吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等粉尘引起。（4）混合尘肺：长期吸入含游离二氧化硅和其他粉尘（如煤矽尘、铁矽尘、电焊烟尘）引起。（5）金属尘肺：长期吸入某些金属粉尘（如铁、锰、铝尘等）引起。第一百零三页，共221页。3、尘肺病因和发病机理

尘肺的病因是吸入致尘肺的粉尘，但吸入这类粉尘并不一定会导致尘肺的发生。人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘进入和沉积体内的功能，吸入空气中的粉尘。首先经过鼻毛格栅的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒受惯性作用，大于10μm的易撞击而附着于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中30～50％的粉尘。第一百零四页，共221页。气流进入下部呼吸道，随气管、支气管的逐级分支，气流速度更加减慢，气流方向改变，气流中的尘粒沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在2～10μm大小。能进入肺泡的尘粒，多数小于2μm，大部分被肺内吞噬细胞所吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。进入肺泡的尘粒只有很小一部分被细胞（吞噬有粉尘的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其他组织，引起生理病理作用。第一百零五页，共221页。进入肺泡不能被清除的粉尘，因其本身的理化性质和生物学作用的不同，引起不同的组织反应。通常将吸入粉尘引起的肺组织反应分为纤维性变和非纤维性变两种类型。纤维性变型有大量纤维组织增生，可使肺及毛细血管等组织破坏而形成瘢痕，产生肺气肿或肺组织结构变形，这些改变一般不可逆，危害最大。非纤维性变类型（或称肺粉尘沉着症）不形成瘢痕组织，不破坏肺泡和肺的组织结构，一般是可逆性损害。由于生产中的粉尘多是混合存在，影响粉尘的生物学作用因素较多，因此，粉尘引起的这两种肺组织反应并非绝然分开。第一百零六页，共221页。4、尘肺的临床表现

尘肺病变的发生和发展是一个渐进过程，只有当病变发展到一定程度时，才会被人们发现。因粉尘的致病性及其浓度不同，从开始接尘到发现临床尘肺，一般要十几年或更长的时间。但近年来也有速发尘肺病的报道，由于长期接触高浓度和高游离二氧化硅粉尘，致使接触半年左右就发生矽肺病。初期尘肺常在进行X射线胸片检查时才被发现，此时患者可无明显临床症状。病程进展或有合并症时，可出现气短、胸闷、胸痛、呼吸困难，咳嗽及咯痰等症状以及心肺功能、化验指标等的改变。第一百零七页，共221页。5、尘肺诊断主要依据确切可靠的粉尘作业史及质量良好的胸部X射线片进行诊断，《中华人民共和国尘肺病诊断标准》（GBZ70－2002）规定,尘肺病诊断X射线胸片表现分期为：（1）无尘肺（O）

①O：X射线胸片无尘肺表现。②O+：胸片表现尚不够诊断为I期。（2）一期尘肺（I）①I：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。②I+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。第一百零八页，共221页。（3）二期尘肺（II）

①II：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。②II+：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ者。（4）三期尘肺（III）①III：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。②III+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。第一百零九页，共221页。6、尘肺的治疗尘肺诊断后应及时调离粉尘作业，采取积极的对症及恢复功能的综合治疗，目的是恢复功能，减轻痛苦，延缓病情进展，延长寿命。目前尚无根治办法，我国职业病防治工作者多年来研究了一些治疗药物，如克矽平、柠檬酸、汉防已甲素、羟基哌哇、磷酸哌哇等。这些药物可以减轻症状、延缓病情进展。职业病危害课件\比石头还顽固的尘肺病.flv在用上述药物治疗的同时应积极对症治疗，预防并发症，增强营养，生活规律化和适当的体育锻炼。第一百一十页，共221页。近几年来，也有采用大容量肺灌洗的治疗方法，根据国内外的经验，肺灌洗主要适用于：（1）尘肺：包括矽肺，煤肺、煤矽肺、水泥尘肺、电焊工尘肺等各种无机尘肺，病期为O＋，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期。这些患者需无合并肺结核、肺大泡、严重肺气肿、气管支气管畸形及严重心脏病、高血压、血液病。一般适合60岁以下的患者。（2）重症或难治的下呼吸道感染，如难治的喘息性支气管炎、支气管扩张症。（3）肺泡蛋白沉积症。（4）慢性哮喘持续状态。（5）吸入异物的清除等。第一百一十一页，共221页。（二）职业中毒任何化学品都是有毒的，所不同的是引起生物体损害的剂量不同。通常把较小剂量就能引起生物体损害的那些化学品叫做毒物。毒物的毒性常用致死中量（半致死量）LD50（mg/kg）或LC50（mg/L）来表示：即表示能使一组被试验的动物（小白鼠）死亡50％所需的剂量。毒物的致死中量越小说明毒性越大。毒性分级如下表所示：第一百一十二页，共221页。第一百一十三页，共221页。1、常见金属及类金属毒物的危害（1）锰中毒接触锰机会较多者主要是电焊工、金属结构制作安装工，钢筋加工及机修工等。

锰中毒分急性锰中毒和慢性锰中毒两种。急性锰中毒(manganesepoisoning)可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎等。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主要是神经行为功能障碍和精神失常。第一百一十四页，共221页。①发病机制：锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微。锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。第一百一十五页，共221页。病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-—神经症状和出现震颤麻痹综合征。第一百一十六页，共221页。②临床表现在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热（金属烟热）。慢性锰中毒一般在接触锰的烟尘3～5年或更长时间后发病。早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现典型的震颤麻痹综合征，有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。锰烟尘可引起肺炎、尘肺，尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎等。第一百一十七页，共221页。③诊断慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度，测定头发、尿、粪便中锰的含量来判断。并与其他病因引起的震颤麻痹，肝豆状核变性等疾病鉴别。第一百一十八页，共221页。④治疗锰烟雾引起的“金属烟热”可对症处理。慢性锰中毒的驱锰治疗可用依地酸钙钠、促排灵或二巯丁二钠，近年来用对氨基水杨酸钠（PAS）治疗锰中毒，可使尿锰排出量为治疗前1.5～16.4倍。口服剂量每次2～3g，每日3～4次，3～4周为一疗程。静脉用药：对氨基水杨酸钠（PAS）6g加入5%葡萄糖溶液500ml，每日1次，连续3天，停药4天为一疗程；4～5疗程后症状有好转。出现震颤麻痹综合征可用左旋多巴和安坦等药物。第一百一十九页，共221页。（2）铅（Pb）中毒银为灰色重金属。长期接触铅粉尘、铅烟或食入被铅污染的食物、水等都会引起铅中毒，能导致恶心、呕吐、便秘、脐痛、腹绞痛和触痛、贫血、肢体麻木、伸肌麻痹、震颤、头痛、肌肉痛性痉挛、关节痛、神经衰弱、精神抑郁、精神错乱、肝炎、夜尿、血尿、蛋白尿、孕妇流产、怀死胎、畸胎等症状。第一百二十页，共221页。（3）汞（Hg）中毒汞俗称水银，银白色液体。急性汞中毒主要表现为腐蚀性胃炎、气管炎、汞毒物肾炎、急性口腔炎等。慢性汞中毒主要表现在神经—精神症状、植物神经功能紊乱震颤。一次吸人2.5g汞蒸气可以致死。职业病危害课件\l汞中毒1.mp4职业病危害课件\汞中毒2.mp4职业病危害课件\汞中毒3.mp4职业病危害课件\汞中毒4.mp4第一百二十一页，共221页。（4）铬（Cr）中毒铬为银白色有光泽金属，铬的六价化合物毒性最大，三价铬化合物次之，二价铬及金属铬为最小。经误食、吸人式皮肤吸收后，会引起鼻炎、鼻出血、鼻中隔穿孔、眼结膜炎’、接触性皮炎、湿疹、溃疡、上皮癌咽炎、喉炎、支气管炎、肺炎、恶心、厌食、十二指肠溃疡、结肠炎、肺支气管癌、肺癌等。第一百二十二页，共221页。

5、钡（Ba）中毒钡为银白色金属。其可溶性盐（例如氯化钡）被误食或吸人后有高毒，会刺激眼或呼吸道，引起瞳孔散大、呼吸麻痹、尘肺、皮炎、脱发、呕吐、腹绞痛、肌震颤、高血压、头昏、心律不齐、中毒性出血性脑炎，呼吸衰竭等，碳酸钡被误食后可被胃酸分解为可溶性钡而发生中毒。第一百二十三页，共221页。2．常用有机溶剂的危害（1）苯中毒苯是一种无色、有芳香味的碳氢化合物，透明、易挥发、易燃、易爆。在油漆、喷漆等作业中常用苯作溶剂，从事油漆、喷漆、皮鞋以及经常焊接已经做好油漆的工件的电焊工易发生苯中毒，常有慢性中毒病例发生。①苯的中毒原理苯由呼吸道吸入高浓度的苯蒸气以及大量苯液污染皮肤或误服均可引起急性中毒，口服致死量约为10毫升。其毒性作用是抑制中枢神经系统，另外对造血、呼吸系统也有损害。第一百二十四页，共221页。苯中毒分为急性中毒和慢性中毒。急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用，出现昏迷和肌肉抽搐；慢性苯中毒表现为出现造血障碍，早期常见血白细胞数减低，进而出现血小板数减少和贫血，患者可有鼻出血、牙龈出血、皮下出血、月经过多等临床表现。②苯中毒临床表现急性苯中毒临床表现：急性苯中毒以中枢神经系统抑制性麻醉为特征，并可出现全身性危重症状，重者数分钟内可死亡。人最低吸入800～1000mg/m3浓度的苯蒸气4～6小时即可引起急性苯中毒，吸入1.6g/m3浓度的苯1小时即可出现中毒症状，6.1～6.4g/m3浓度下吸入5～10分钟可导致死亡。第一百二十五页，共221页。急性苯中毒起病急骤，多于吸入高浓度苯蒸气后数分钟至几小时内突然发病，临床表现为：轻度中毒者可有头痛、头晕、流泪、咽干、咳嗽、恶心呕吐、腹痛、腹泻、步态不稳；皮肤、指甲及粘膜紫组、急性结膜炎、耳鸣、畏光、心悸以及面色苍白等症状。中度和重度中毒者，除上述症状加重、嗜睡、反应迟钝、神志恍惚等外，还可能迅速昏迷、脉搏细速、血压下降、全身皮肤、粘膜紫绀、呼吸增快、抽搐、肌肉震颤，有的患者还可出现躁动、欣快、谵妄及周围神经损害，甚至呼吸困难、休克。第一百二十六页，共221页。慢性苯中毒临床表现：慢性苯中毒是长期吸入一定浓度的苯引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦等神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，严重者发生再生障碍性贫血即白血病。职业病危害课件\苯中毒1.mp4职业病危害课件\苯中毒2.mp4职业病危害课件\苯中毒3.mp4第一百二十七页，共221页。③苯中毒治疗急性中毒：应迅速将中毒患者移至空气新鲜处，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，注意保暖。急性期应卧床休息。急救原则与内科相同，可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素。慢性中毒：无特效解毒药，治疗根据造血系统损害所致血液疾病对症处理。第一百二十八页，共221页。（2）二硫化碳（CS2）中毒二硫化碳为无色、油状、透明液体。二硫化碳主要经呼吸道进人人体。急性中毒主要表现为头痛、眩晕、恶心、步态蹒跚及精神症状，严重者可出现意识丧失、瞳孔反射消失甚至死亡，慢性中毒可出现记忆力衰退、迟钝、失眠、乏力等。第一百二十九页，共221页。3．窒息性与刺激性气体的危害（1）氨中毒氨是一种无色、有强烈刺激味、易溶于水的气体，在常温下加压可以液化成液态氮。氨制冷在工业、民用中普遍使用，如在水利水电等建设中常用氨作混凝土生产系统制冷剂，且用量越来越大，溪洛渡工程混凝土拌和系统制冷系统氨用量达130吨，已构成国家标准规定的重大危险源。氨的危害一是容易造成火灾爆炸事故，二是容易发生中毒事故。第一百三十页，共221页。①临床表现接触氨后会嗅到强烈刺激气味，眼流泪、刺痛。过浓的氨水溅入眼内可损伤角膜，引起角膜溃疡，严重者可引起角膜穿孔、晶体混浊、虹膜炎症等，可导致失明。吸入氨气可引起咽、喉痛、发音嘶哑。吸入氨浓度较高时可引起喉头痉挛、声带水肿，发生窒息。第一百三十一页，共221页。氨进入气管、支气管会引起咳嗽、咯痰、痰内有血。严重时可咯血及肺水肿，呼吸困难、咯白色或血性泡沫痰，双肺布满大、中水泡。吸入高浓度的氨可诱发惊厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意识障碍。个别病人吸入极浓的氨气可发生呼吸心跳停止而死亡。肺继发感染时病人高烧、咯血性黄痰，呼吸困难、紫纣。消化道受损可引发腹痛、呕吐等，后期出现黄疽及肝功能损害（中毒性肝炎）等。第一百三十二页，共221页。②治疗迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或氧气。呼吸浅、慢时可酌情使用呼吸兴奋剂。呼吸、心跳停止者应立即进行心肺复苏抢救，不应轻易放弃。喉头痉挛、声带水肿应迅速作气管插管或气管切开抢救。a脱去衣服用清水或1％～3％硼酸水彻底清洗接触氨的皮肤。用1％～3％硼酸水冲洗眼睛，然后点抗生素及可的松眼药水。第一百三十三页，共221页。b静滴10％葡萄糖溶液、葡萄糖酸钙、肾上腺皮质激素、抗生素，预防感染及喉头水肿。c雾化吸入氟美松、抗生素溶液。d昏迷病人使用20％甘露醇250ml静注，每6～8小时一次，降低颅内压力。e可以用高压氧辅助治疗。第一百三十四页，共221页。（2）一氧化碳中毒一氧化碳是一种无色、无味，几乎不溶于水的气体。在矿山、隧道、地下工程等施工生产过程中，一氧化碳中毒常发生在地下工程开挖和狭窄场所缺氧环境中，合成氨生产企业，很容易发生一氧化碳等有害气体中毒事故。在日常生活过程中在通风不良的室内烧煤取暖，或使用燃气热水器淋浴等都有可发生一氧化碳中毒事故。第一百三十五页，共221页。中毒机理：一氧化碳攻击性很强，空气中含0.04%～0.06%或以上浓度很快进入血流，在较短的时间内强占人体内所有的红细胞，紧紧抓住红细胞中的血红蛋白不放，使其形成碳氧血红蛋白，取代正常情况下氧气与血红蛋白结合成的氧合血红蛋白，使血红蛋白失去输送氧气的功能。

O2+hbhnO2CO＋hbhbCO一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大300倍。一氧化碳中毒后人体血液不能及时供给全身组织器官充分的氧气，这时，血中含氧量明显下降。大脑是最需要氧气的器官之一，一旦断绝氧气供应，由于体内的氧气只够消耗10分钟，很快造成人的昏迷并危及生命。第一百三十六页，共221页。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。此时，中毒者头脑中仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。临床表现：轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白（HbCO）为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。第一百三十七页，共221页。中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。重型：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液中碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁