心脏检查听诊

心脏检查听诊第1页，共55页，2023年，2月20日，星期五听诊重要性环境要求听诊体位仰卧位左侧卧位坐位前倾听诊体位：仰卧位听诊体位：坐位前倾第2页，共55页，2023年，2月20日，星期五心脏瓣膜听诊区二尖瓣区(Mitralvalvearea)肺动脉瓣区(Pulmonaryvalvearea)主动脉瓣区(Aorticvalvearea)主动脉瓣第二听诊区(Thesecondaorticvalvearea)三尖瓣区(Tricuspidvalvearea)

第3页，共55页，2023年，2月20日，星期五心瓣膜听诊区心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位第4页，共55页，2023年，2月20日，星期五听诊顺序按逆时钟方向

二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区依次听诊，不要遗漏第5页，共55页，2023年，2月20日，星期五内容心率(Heartrate)心律(Heartrhythm)

窦性心律不齐早搏、心房纤颤心音心音改变额外心音(Extracardiacsound)杂音(Cardiacmurmurs)心包摩擦音(Pericardialfrictionsound)第6页，共55页，2023年，2月20日，星期五心音心音的产生

心音的听诊特点

第7页，共55页，2023年，2月20日，星期五标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧心音的产生及鉴别第8页，共55页，2023年，2月20日，星期五心音改变心音强度改变心音性质改变钟摆律或胎心律心音分裂S1分裂生理儿童与青少年病理完全性右束支阻滞、右心衰竭等S2分裂生理儿童与青少年病理任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长第9页，共55页，2023年，2月20日，星期五第一心音强度改变S1增强二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢完全性房室传导阻滞（大炮音,cannonsound）S1减弱二尖瓣关闭不全P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤频发室性早搏完全性房室传导阻滞第10页，共55页，2023年，2月20日，星期五S2=A2+P2S2增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化P2增强：肺心病、左向右分流的先心病S2减弱原理：源于循环阻力减少或血流量减少瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全第二心音强度改变第11页，共55页，2023年，2月20日，星期五钟摆律（Pendularrhythm)心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律胎心律（Embryocardia）若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音临床意义主要见于心肌有严重病变心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞钟摆律或/和胎心律第12页，共55页，2023年，2月20日，星期五生理性分裂(physicalsplitting)

深吸气右心回心血量增加→右室排血时间延长→肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣→S2分裂通常分裂(generalsplitting)

右室射血延长完右肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄左室射血缩短二尖瓣关闭不全室间隔缺损S2分裂(SplittingofS2)第13页，共55页，2023年，2月20日，星期五固定分裂（Fixedsplitting）不受呼吸的影响房间隔缺损反常分裂逆分裂（Paradoxicalsplitting）完左主动脉瓣狭窄重度高血压第14页，共55页，2023年，2月20日，星期五第15页，共55页，2023年，2月20日，星期五舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音收缩期额外心音 收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音人工起搏音人工瓣膜音

指在原有心音外，额外出现病理性附加心音额外心音第16页，共55页，2023年，2月20日，星期五奔马律（Galloprhythm）在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快,与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声舒张期奔马律实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调收缩期前奔马律

S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律，为病理性S4重叠型奔马律舒张期额外心音第17页，共55页，2023年，2月20日，星期五VG室性奔马律AG房性奔马律SG重叠奔马律OS开瓣音PK心包叩击音EC收缩早期喷射音MLC收缩中晚期喀喇音第18页，共55页，2023年，2月20日，星期五舒张期额外心音二尖瓣开放拍击音（Openningsnap）见于二尖瓣狭窄S2后，音调高、响度强时限短促的尖锐拍击性附加音心包叩击音(Pericardialknock)S2后0.1秒，舒张早期附加音心尖区和胸骨下段左缘见于缩窄性心包炎肿瘤扑落音(Tumorplop)

类似开瓣音出现时间较晚音调较低随体位改变，心尖内侧

第19页，共55页，2023年，2月20日，星期五收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐，清脆呈爆裂样声音机制收缩中、晚期喀喇音(clicksound)非喷射性，性质与前相同常见于二尖瓣脱垂(bicuspidprolaps)收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音=二尖瓣脱垂综合征收缩期额外心音第20页，共55页，2023年，2月20日，星期五

正常心音及额外心音以外在收缩期和／或舒张期出现的由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声音可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音对某些心脏病诊断有重要意义

心脏杂音

(Cardiacmurmurs)第21页，共55页，2023年，2月20日，星期五杂音产生机理

血液在血管内流动呈层流(luminarflow)状态，不产生声音；在血流加快、管壁异常情况下，血流则变为湍流(turbulentflow)，进而形成漩涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁而产生振动，听诊时可发现杂音。第22页，共55页，2023年，2月20日，星期五杂音产生机理第23页，共55页，2023年，2月20日，星期五杂音产生机理血液流速增快血流速度越快，杂音也越响亮剧烈运动严重贫血发热甲亢等瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处产生湍流(onflow)而形成杂音二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄肾动脉狭窄瓣口相对狭窄也可形成杂音

第24页，共55页，2023年，2月20日，星期五心腔或大血管间有异常的通道(shunting)VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）动静脉瘘（arterial-veinousfistula）ASD（房间隔缺损）瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病杂音产生机理第25页，共55页，2023年，2月20日，星期五血管腔扩大动脉瘤动脉夹层心腔内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端舒张期杂音的临床意义第26页，共55页，2023年，2月20日，星期五听诊杂音应全神贯注、仔细分辨、全面有序第27页，共55页，2023年，2月20日，星期五杂音的特性与听诊要点最响部位发生时期性质强度与形态传导方向与呼吸、运动及体位的关系

第28页，共55页，2023年，2月20日，星期五杂音的特性与听诊要点最响的部位往往就是杂音发生的部位（病变部位）心尖区－二尖瓣病变主动脉瓣区－主动脉瓣病变肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－VSD第29页，共55页，2023年，2月20日，星期五杂音发生的时期首先识别S1与S2

此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音(Systolicmurmur)器质性、功能性舒张期杂音(Diastolicmurmur)

器质性连续性杂音(Continousmurmur)器质性双期杂音

早期、中期、晚期、全期

MS（二尖瓣狭窄）：舒张中晚期杂音

MR（二尖瓣关闭不全）：全收缩期杂音杂音的特性与听诊要点第30页，共55页，2023年，2月20日，星期五杂音的性质心脏杂音的性质由音色和音调决定

（∵振动的频率不同）音调（柔和粗糙）功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色吹风样、隆隆样(雷鸣样)、机器声样叹气样、乐音样（鸟鸣样、

seagullsound)等杂音的特性与听诊要点第31页，共55页，2023年，2月20日，星期五强度杂音的响度

杂音强度的变化强度分级

Levine6级分级法用于收缩期舒张期一般不分级影响因素狭窄程度血流速度压力阶差心肌收缩力和心外因素杂音的特性与听诊要点第32页，共55页，2023年，2月20日，星期五级别响度听诊特点震颤1最轻很弱，须在安静环境下仔细才能听到易被忽略

无2轻度较易听到，不太响亮

无3中度明显的杂音，较响亮无或可能有4响亮杂音响亮

有5很响杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁即听不到

明显6最响杂音震耳，即使听诊器离开胸壁一定距离也能听到强烈第33页，共55页，2023年，2月20日，星期五杂音的形态（杂音强度的变化）是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录杂音的特性与听诊要点第34页，共55页，2023年，2月20日，星期五杂音的形态杂音的特性与听诊要点类型递增型(crescendomurmurs)：MS递减型(decrescendomurmurs)

：AR递增递减型：菱形AS连续型(continousmurmurs)：高峰在S2处,下一个S1前消失一贯型(plateaumurmurs)：MR第35页，共55页，2023年，2月20日，星期五传导方向MR-左腋下AS-颈部MS-无传导杂音的特性与听诊要点第36页，共55页，2023年，2月20日，星期五杂音与呼吸、运动及体位的关系体位左侧卧位-MS坐位前倾-AR

呼吸深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PRValsava动作：HOCM运动使杂音增强杂音的特性与听诊要点第37页，共55页，2023年，2月20日，星期五杂音的临床意义对判断心血管病有重要价值功能性杂音与器质性杂音功能性杂音（Functionalmurmur)无害性杂音相对性杂音：有临床意义器质性杂音(Organicmurmur)功能性杂音与器质性杂音的鉴别第38页，共55页，2023年，2月20日，星期五

收缩期生理性与器质性

杂音的鉴别要点鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区、心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙吹风样、高调持续时间短促较长、常全收缩期强度一般3/6级以下一般3/6级以上震颤无

3/6级以上常伴有传导局限、传导不远传导远而广第39页，共55页，2023年，2月20日，星期五收缩期杂音的临床意义二尖瓣区(Bicuspidarea)功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病冠心病贫血性心脏病扩心病器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向腋下传导第40页，共55页，2023年，2月20日，星期五主动脉瓣区(aorticarea)器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导相对性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和收缩期杂音的临床意义第41页，共55页，2023年，2月20日，星期五肺动脉瓣区(Pulmonaryarea)生理性：尤多见于儿童及青少年柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压，引起肺动脉扩张，产生肺动脉瓣相对性狭窄见于ASD、二尖瓣狭窄器质性：肺动脉瓣狭窄P2减弱、喷射性响亮、粗糙、常有震颤收缩期杂音的临床意义第42页，共55页，2023年，2月20日，星期五三尖瓣区(tricuspidarea)相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全柔和、吹风样、短促、3/6级以下吸气增强右室扩大时杂音可移向心尖器质性：极少见可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘3、4肋间室间隔缺损（VSD）肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）收缩期杂音的临床意义第43页，共55页，2023年，2月20日，星期五舒张期杂音的临床意义二尖瓣区器质性：二尖瓣狭窄S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音递增型、震颤相对性：重度主动脉瓣关闭不全，AustinFlint杂音器质性相对性杂音特点粗燥，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤

柔和，递减型，为舒张早期杂音，无震颤拍击性S1常有开瓣音可有X线心影杂音响亮无无无心房颤动常有无第44页，共55页，2023年，2月20日，星期五主动脉瓣区各种原因的主动脉瓣关闭不全风湿性主动脉瓣关闭不全先天性主动脉瓣关闭不全特发性主动脉瓣脱垂梅毒性、Marfan综合征坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导舒张期杂音的临床意义第45页，共55页，2023年，2月20日，星期五肺动脉瓣区相对性：肺动脉扩张P2亢进、递减性、吹风样、柔和GrahamSteell杂音见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压器质性：极少三尖瓣区胸骨左缘４、５肋间隆隆样三尖瓣狭窄(极少见）舒张期杂音的临床意义第46页，共55页，2023年，2月20日，星期五连续性杂音的临床意义动脉导管未闭(Patentductusarteriosus)胸骨左缘第２肋间机器样伴震颤与双期杂音鉴别第47页，共55页，2023年，2月20日，星期五

心包摩擦音

(pericardialfrictionsound)心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，收缩期与舒张期均能听到，与呼吸无关见于各种感染性心包炎、AMI、SLE、尿毒症等第48页，共55页，2023年，2月20日，星期五收缩期射血期等容收缩期第49页，共55页，2023年，2月20日，星期五收缩期射血期等