心血管功能的调节

心血管功能的调节现在是1页\一共有50页\编辑于星期二血管的结构与生理功能血流动力学动脉血压静脉血压复习血流量、血流阻力、血压形成原理、影响因素现在是2页\一共有50页\编辑于星期二现在是3页\一共有50页\编辑于星期二第十二章心血管活动的调节

Regulationofcardiovascularactivity现在是4页\一共有50页\编辑于星期二调节方式

一、神经调节

二、体液调节

三、自身调节现在是5页\一共有50页\编辑于星期二一、心脏和血管的神经调节现在是6页\一共有50页\编辑于星期二自主神经:节前纤维末梢释放ACh节后纤维副:末梢释放ACh;交:多数释放NE,

少数为ACh心脏和血管的神经支配现在是7页\一共有50页\编辑于星期二1.心交感神经及其作用节前纤维：T1－T5中间外侧柱，递质ACh节后纤维：星状神经节和颈交感神经节，递质NE（一）心脏的神经支配现在是8页\一共有50页\编辑于星期二作用正性变时作用正性变传导作用正性变力作用机制:

激活Gs蛋白→AC(+)→cAMP↑→使离子通道蛋白磷酸化和Ca2+通道激活(心率加快)(房室交界传导加快)(收缩力加强)现在是9页\一共有50页\编辑于星期二自律细胞4期内向电流↑,自动去极化现在是10页\一共有50页\编辑于星期二自律细胞4期内向电流↑,自动去极化速率↑,窦房结自律性↑,心率↑房室交界钙通道开放概率和钙的内流↑,AP的0期上升幅度和速度↑,传导↑心肌膜钙通道开放概率↑,平台期Ca2+内流↑,肌质网释放Ca2+↑→收缩力↑肌钙蛋白结合力↓

,Ca2+降低↑→舒张↑现在是11页\一共有50页\编辑于星期二现在是12页\一共有50页\编辑于星期二左右交感神经纤维对心脏活动的调节现在是13页\一共有50页\编辑于星期二节前神经元延髓的迷走神经背核和疑核节前纤维就是迷走神经。递质－ACh节后神经存在于心壁内，递质－ACh2.心迷走神经及其作用现在是14页\一共有50页\编辑于星期二作用机制:激活Gi蛋白→AC(-)→cAMP↓→使Ca2+通道关闭→Ca2+内流↓激活GK蛋白→IKACh通道开放→K+外流↑

负性变时作用(心率减慢)负性变传导作用(心房不应期缩短,

房室传导减慢)负性变力作用(收缩力减弱)心迷走神经的作用现在是15页\一共有50页\编辑于星期二窦房结复极过程K+外流↑,最大复极电位更负,达阈电位时间变长;同时4期K+外流↑和If受抑制→自动去极化速度减慢,自律性降低,心率减慢现在是16页\一共有50页\编辑于星期二窦房结复极过程K+外流↑,最大复极电位更负,达阈电位时间变长;同时4期K+外流↑和If受抑制→自动去极化速度减慢,自律性降低,心率减慢Ca2+通道受抑制→Ca2+内流↓→房室交界AP的0期上升幅度和速度均减小,传导减慢Ca2+内流↓,肌质网释放Ca2+↓→收缩力减弱现在是17页\一共有50页\编辑于星期二现在是18页\一共有50页\编辑于星期二心交感神经心迷走神经

节前神经元脊髓1～5胸段迷走神经中间外侧柱背核，疑核节前纤维节前纤维

ACh节后神经元AChN型胆碱受体

节后纤维节后纤维

NEACh

效应

β受体变时作用

M受体阻断剂：变力作用阻断剂：（心得安）变传导作用（阿托品）

现在是19页\一共有50页\编辑于星期二脑血管（二）血管的神经支配现在是20页\一共有50页\编辑于星期二1.缩血管神经纤维(交感缩血管神经纤维)特点:a.有1~3次/秒的紧张性活动

b.不同血管其分布密度不同皮肤最密,骨骼肌和内脏次之,冠脉和脑血管较少同一器官,A高于V,微A最密,后微A少,前Cap扩无α受体→血管平滑肌收缩体内大多数血管只受交感缩血管纤维单一神经支配现在是21页\一共有50页\编辑于星期二基础张力：血管平滑肌一定程度的持续收缩状态在安静的状态下，交感缩血管纤维持续的发放低频冲动，称为交感缩血管紧张现在是22页\一共有50页\编辑于星期二交感缩血管增强－血管收缩交感缩血管减弱－血管舒张基础张力：血管平滑肌一定程度的持续收缩状态神经调节：通过改变血管平滑肌的紧张性而完成在安静的状态下，交感缩血管纤维持续的发放低频冲动，称为交感缩血管紧张现在是23页\一共有50页\编辑于星期二2.舒血管神经纤维部分血管受缩血管、舒血管神经的双重支配交感舒血管神经：递质ACh，分布于骨骼肌动脉，应激时作用副交感输血管神经纤维：递质ACh，分布于软脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺、外生殖腺，调节局部血流现在是24页\一共有50页\编辑于星期二交感缩血管交感舒血管副交感舒血管末梢递质去甲肾上腺素乙酰胆碱乙酰胆碱受体

M受体M受体效应器绝大多数血管骨骼肌血管消化、外生殖效应-血管收缩血管舒张血管舒张紧张性活动交感缩血管紧张情绪激动、剧烈运动时生理作用调节外周阻力及血压、血流量与骨骼肌血流增加有关调节局部血流现在是25页\一共有50页\编辑于星期二

心血管中枢心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张高级中枢下传外周感受器上传局部环境加压区减压区心抑制区感受区延髓（心血管中枢）现在是26页\一共有50页\编辑于星期二心血管活动的反射性调节现在是27页\一共有50页\编辑于星期二（一）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射不同动脉血压时窦神经纤维和主动脉弓神经纤维的放电现在是28页\一共有50页\编辑于星期二

颈动脉窦－主动脉弓压力感受性反射

(又称减压反射)

由于A血压突然变化(↑或↓),刺激颈动脉窦－主动脉弓压力感受器所引起的血压调节(↓或↑)反射现在是29页\一共有50页\编辑于星期二Bp↑→>压力感受器㈩→

主动脉弓颈动脉窦迷走N窦N(入舌咽N)缩血管区(-)→交感N(-)心抑制区㈩→心迷走N㈩孤束核(中继)→Bp↓心输出量↓心率↓外周阻力↓减压反射(depressorreflex)过程:Baroreceptor感受机械牵张

心缩血管→延髓现在是30页\一共有50页\编辑于星期二DecreaseCardiacOutputSensedByBaroreceptorsSupineStandingDecreaseCentralBloodVolumeVasomotorCenterSympatheticNervousActivityDecreaseArterialPressure现在是31页\一共有50页\编辑于星期二感受血管壁的机械牵张感受血压范围在60－180mmHg100mmHg最灵敏颈动脉窦敏感性高于主动脉弓压力感受器颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的特点现在是32页\一共有50页\编辑于星期二生理意义：①是一种典型的负反馈调节机制②调节快速BP波动，维持BP相对稳定。③有利于维持心，脑的正常血液供应现在是33页\一共有50页\编辑于星期二

窦内压与动脉血压的关系(压力感受性反射功能曲线)窦内压在平均动脉压(100mmHg)水平范围变动时,反射最敏感,纠偏能力最强。调定点高血压者曲线右移,表现为调定点上移现在是34页\一共有50页\编辑于星期二O2↓CO2↑→

颈动脉体→窦神经

H+↑

pH↓→主动脉体→主动脉神经呼吸中枢

心血管中枢

特点：机体缺氧、酸中毒时有效血压<60mmHg时有效（二）颈动脉体和主动脉体化学感受器反射→延髓→→呼吸加深加快、Bp↑现在是35页\一共有50页\编辑于星期二（三）心肺压力感受器引起的心血管反射在心房、心室和肺循环大血管壁存在的调节心血管活动的感受器称为心肺感受器。机械牵拉化学物质心肺感受器迷走神经中枢交感神经迷走神经心率↓,心输出量↓,外周阻力↓→BP↓肾血流量↑,排水↑,排钠↑

ADH释放↓→排水↑现在是36页\一共有50页\编辑于星期二（四）身体其他部位的感受器对心血管活动的调节脑缺血反应躯体感受器内脏感受器上呼吸道感受器皮肤感受器骨骼肌感受器眼-心反射现在是37页\一共有50页\编辑于星期二（一）全身性体液调节肾上腺素和去甲肾上腺素肾素-血管紧张素抗利尿激素二、心血管活动的体液调节现在是38页\一共有50页\编辑于星期二Epinephrine

(E)Norepinephrine(NE)

来源肾上腺髓质80%20%同E,大部分交感N节后纤维受体可与α1、β1、β2结合可与α1β1结合，与β2结合力弱作用心脏正性变力变时变传导血管(α受体)→收缩(皮肤、胃肠道、肾)血管(β2受体)→舒张(肝、骨骼肌)总效应：血流重新分布心脏正性变力变时变传导血管(α受体)→收缩→BP↑用途强心剂升压药1.肾上腺素和去甲肾上腺素现在是39页\一共有50页\编辑于星期二球旁器斑

2.肾素—血管紧张素系统（Renin—angiotensinsystem）现在是40页\一共有50页\编辑于星期二肾素的分泌：肾素(Renin)是球旁器的颗粒(近球)细胞合成和分泌的酸性蛋白酶。刺激肾素分泌的因素：①BP↓→入球小A的牵张感受器(+)→肾素↑②循环血量↓→小管液Na+量↓→致密斑(+)

→肾素↑③交感神经(+)→近球细胞→肾素↑现在是41页\一共有50页\编辑于星期二血管紧张素(angiotensin)的生成：血管紧张素原（肾素底物，在肝合成）←肾素（水解作用）血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,十肽）←转换酶（主要在肺循环）血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,八肽）←血管紧张素酶A血管紧张素Ⅲ（angiotensinⅢ,七肽）现在是42页\一共有50页\编辑于星期二angiotensinⅡ作用：

①作用于中枢，使交感缩血管N紧张性提高→BP↑②作用于交感N→使末梢NE↑→BP↑③作用于微动脉和静脉血管平滑肌引起收缩→BP↑,回心血量↑④促使肾上腺皮质球状带释放醛固酮→Na+重吸收↑→细胞外液↑⑤抑制减压反射,使心率减慢效应减弱现在是43页\一共有50页\编辑于星期二3.血管升压素Vasopressin

又称抗利尿激素(Antidiuretichormone,ADH）

1.来源：下丘脑垂体后叶贮存,释放

2.作用：①抗利尿②缩血管轴浆视上核室旁核现在是44页\一共有50页\编辑于星期二ADH分泌调节：血浆晶体渗透压↑血容量↓,BP↓→ADH合成释放↑疼，激动，O2