大学人体解剖第三章神经系统(一)

第四章神经系统第一节概述第二节神经的兴奋与传导第三节神经元间的联系及活动第四节神经系统解剖第五节神经系统的功能现在是1页\一共有79页\编辑于星期四第一节概述一、神经系统的组成二、神经系统的进化现在是2页\一共有79页\编辑于星期四神经系统的组成神经系统中枢神经系统周围神经系统脑脊髓大脑小脑间脑脑干意识中枢平衡中枢情绪中枢生命中枢脑神经12对脊神经31对感觉神经运动神经交感神经副交感神经躯体运动神经自主神经现在是3页\一共有79页\编辑于星期四神经系统现在是4页\一共有79页\编辑于星期四神经系统的进化演化地位越高的动物，其神经系统越发达，复杂程度也越高。神经系统分布经历从分散――辐射对称――双侧对称过程，以及头部的集中和梯级原则。动物神经系统的演化（由低级到高级）：1、神经系统整体形态的发展变化：单细胞动物、腔肠动物（网状）、扁形动物（梯式）、环节动物（链状）、节肢动物(形成脑)、脊椎动物2、脑形态和结构的发展变化越高级的动物脑的形态和结构也越复杂。现在是5页\一共有79页\编辑于星期四3、大脑皮质结构和形态的变化黑猩猩——脑重400g大猩猩——脑重540g猿人——脑重850——100g人脑——1400——1500g现在是6页\一共有79页\编辑于星期四第二节神经的兴奋与传导一、神经细胞的生物电现象二、神经冲动的传导现在是7页\一共有79页\编辑于星期四神经细胞的生物电现象生物电：生物体在生命活动中所表现出来的电现象。（一）兴奋和兴奋性1、刺激与兴奋刺激：凡是能引起机体活的细胞、组织活动状态发生改变的任何环境因子。反应：由刺激而引起机体活动状态的改变，称～冲动：快速的、可传导的生物电的变化，即动作电位现在是8页\一共有79页\编辑于星期四神经细胞的生物电现象兴奋(excitation)：活组织因刺激而产生冲动的反应称为兴奋兴奋性(excitability)：可兴奋组织具有产生冲动的能力称为兴奋性。现在是9页\一共有79页\编辑于星期四神经细胞的生物电现象2、引起兴奋的主要条件⑴一定的刺激强度阈强度、阈刺激、阈上刺激、阈下刺激⑵一定的作用持续时间一定刺激条件下，刺激时间过短，则作用越弱；刺激时间长，则反应相应较强⑶一定的强度变化率同样强度的刺激，如果刺激强度上升的速率很快，则容易引起组织的兴奋；反之，则不易引起组织的兴奋。现在是10页\一共有79页\编辑于星期四神经细胞的生物电现象（二）静息电位（restingpotentialRP）

静息电位：细胞在没有受到外来刺激时，即处于静息状态下的细胞内外侧所存在的电位差。极化：对于机体中的大多数细胞来说，只要处于静息状态，维持正常的新陈代谢，其膜电位总是稳定在一定的水平上，细胞膜内外存在电位差的这一现象称为极化。约－50mV——－100mV现在是11页\一共有79页\编辑于星期四静息电位的测量现在是12页\一共有79页\编辑于星期四静息电位产生的生理机制膜内膜外现在是13页\一共有79页\编辑于星期四神经细胞的生物电现象静息电位产生的生理机制：静息状态下①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-③RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。即：当K+的扩散造成膜两侧的电热梯度足以对抗由于浓度梯度所引起的K+的进一步的扩散时，离子的移动就达到平衡了。∴RP≈K+的平衡电位现在是14页\一共有79页\编辑于星期四神经细胞的生物电现象(三)动作电位(actionpotential，AP)

1．动作电位形成的离子机制去极化：将膜极化状态变小的变化趋势称为去极化超极化：将膜极化状态变大的变化趋势称为起极化动作电位（神经冲动）：神经细胞兴奋时将产生去极化，细胞兴奋产生的电位变化称为动作电位或神经冲动。复极化：膜电位逐渐恢复到静息状态的过程，称～现在是15页\一共有79页\编辑于星期四动作电位的产生机制1.AP产生的基本条件:①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＜[Na+]o≈1∶10；②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加（Na+增加500倍）现在是16页\一共有79页\编辑于星期四神经细胞的生物电现象2．AP的产生机制:①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。③AP≈Na＋的平衡电位。现在是17页\一共有79页\编辑于星期四静息电位的恢复与Na+-K+泵的存在有关，需要消耗能量。

现在是18页\一共有79页\编辑于星期四神经细胞的生物电现象2．电压门控离子通道电压门控离子通道：可兴奋细胞的细胞膜上存在大量的离子通道，这些通道对跨膜电位变化极其敏感并能迅速对其作出反应，这种类型的离子通道统称为电压门控离子通道。由镶嵌在细胞膜上的特异蛋白质构成。现在是19页\一共有79页\编辑于星期四电压门控离子通道现在是20页\一共有79页\编辑于星期四神经细胞的生物电现象（四）神经细胞兴奋性的变化1、动作电位的时相锋电位：动作电位的主要成分，刺激后立刻出现，幅度最大。接着是后电位（持续时间较长）。后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。分负后电位和正后电位。现在是21页\一共有79页\编辑于星期四动作电位的时相正后电位负后电位锋电位（超射）Na+快速内流K+快速外流K+外流减慢Na+-K+泵活动增强现在是22页\一共有79页\编辑于星期四神经细胞的生物电现象2、神经被兴奋后兴奋性的变化⑴绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。⑵相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。⑶超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间，相当于负后电位时期。⑷低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间，相当于正后电位时期。现在是23页\一共有79页\编辑于星期四现在是24页\一共有79页\编辑于星期四神经细胞的生物电现象3．总和当给予神经纤维单个阈下刺激时，不能引起神经纤维的兴奋。但如果同时或相继给予神经纤维两个或多个阈下刺激时，则可能引起组织的兴奋，这种现象称为总和。时间总和：空间总和：现在是25页\一共有79页\编辑于星期四神经冲动的传导（一）神经纤维传导的基本特征1、生理完整性2、双向传导3、不衰减传导4、绝缘性传导5、相对不疲劳性现在是26页\一共有79页\编辑于星期四神经冲动的传导（二）神经冲动在同一细胞中的传导1、无髓纤维现在是27页\一共有79页\编辑于星期四神经冲动的传导2、有髓纤维现在是28页\一共有79页\编辑于星期四神经冲动的传导（三）神经纤维的传导速度1、神经纤维的传导速度神经纤维可分为A（Aα、Aβ、Aγ、Aδ）、B、C（sC、drD）三大类，其中A、B是有髓神经，C是无髓神经。神经纤维的传导速度：有髓神经比无髓神经快；纤维越粗，传导速度越快，兴奋阈越低，动作电位的幅度越大。当神经纤维受到药物阻滞后，受影响的首先是细纤维，而后才是粗纤维。现在是29页\一共有79页\编辑于星期四2、单相和双相动作电位现在是30页\一共有79页\编辑于星期四第三节神经元间的联系及活动一、突触的结构及传递二、突触后电位三、兴奋由神经向肌肉的传递四、递质和受体五、神经反射活动的特征现在是31页\一共有79页\编辑于星期四突触的结构及传递突触：是使一个神经元的冲动传到另一个神经元或肌细胞的相互接触的部位。中枢神经系统中的任何反射活动，都需经过突触传递才能完成。现在是32页\一共有79页\编辑于星期四（一）突触的结构突触前膜：突触小泡、线粒体突触后膜：受体、酶突触间隙突触的结构及传递现在是33页\一共有79页\编辑于星期四突触的结构及传递（二）突触的分类1、根据接触部位分类轴突-树突型轴突-胞体型轴突-轴突型现在是34页\一共有79页\编辑于星期四突触的结构及传递2、根据突触对下一个神经元功能活动的影响兴奋性突触抑制性突触现在是35页\一共有79页\编辑于星期四突触的结构及传递（三）突触的传递过程突触传递是神经元之间通讯传递的最基本的形式。现在是36页\一共有79页\编辑于星期四突触的结构及传递（三）突触的传递过程神经冲动传到轴突末梢→突触前膜去极化→Ca+通透性增强由突触间隙进入突触前膜→突触囊泡向突触前膜移动、融合→释放神经递质（胞吐）→递质弥散到达突触后膜→与受体结合→改变后膜的通透性→打开某些离子通道→产生突触后电位→递质失活（分解、重新打包回收利用）现在是37页\一共有79页\编辑于星期四突触后电位突触后电位：化学递质中信息的传递是通过突触前膜释放化学分子（递质），作用到突触后膜上的受体，然后转变成突触后膜上的电位变化，称为突触后电位。根据递质对突触后膜的通透性的影响不同可以分为兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位。现在是38页\一共有79页\编辑于星期四突触后电位（一）兴奋性突触后电位（EPSP）突触前膜释放兴奋性化学递质，提高了突触后膜对Na+、K+的通透性，使突触后膜电位朝着去极化的方向发展，使膜电位降低。单个突触不足以使突触后电位达到阈电位水平，而需多个突触同时兴奋，或是神经递质连续快速释放，引起总和效应，在突触后神经元上产生可扩布的动作电位。现在是39页\一共有79页\编辑于星期四突触后电位（二）抑制性突触后电位（IPSP）突触前膜释放抑制性化学递质，提高了突触后膜对K+、cl-的通透性，使突触后膜电位朝着超极化的方向发展，使膜电位增高，发生抑制性突触后电位。表现为突触后神经元的抑制。现在是40页\一共有79页\编辑于星期四突触后电位(三)突触整合兴奋性和抑制性如果发生在同一神经元上，将发生整合。一个神经元最终产生的效应将取决于大量传入信息共同作用的结果。现在是41页\一共有79页\编辑于星期四兴奋由神经向肌肉的传递（一）神经肌肉接头突触前膜（终末的膜，突触前终末被施万细胞所包绕）：明显增厚，有突触囊泡（含Ach递质）和线粒体。现在是42页\一共有79页\编辑于星期四神经肌肉接头突触后膜（终板膜或运动终板）：为特化的肌膜，增厚，向肌细胞内凹，有小皱壁（增大面积），开口于突触间隙，有毒蕈碱型乙酰胆碱受体，可与Ach递质结合，启动化学门控离子通道。突触间隙：与细胞间隙相通，含糖蛋白和唾液酸。现在是43页\一共有79页\编辑于星期四兴奋由神经向肌肉的传递（二）信号在神经肌肉接头间的传递1．神经肌肉接头的化学事件神经冲动Ach递质释放：电信号化学信号Ach的释放：以囊泡为单位的“倾囊”释放被称为量子释放。Ach的水解和扩散2．神经肌肉接头的电学事件Ach受体与递质结合终板电位：化学信号电信号终板电位的产生：终板膜上的离子通道属化学门控通道，通道的开放仅与存在的化学递质有关，与膜电压无关，终板电位的大小与Ach作用受体的数量有关。Ach受体阻断剂的作用。现在是44页\一共有79页\编辑于星期四运动神经末梢去极化Ca2+进入神经膜兴奋-分泌藕联

Ach的释放神经分泌（电信号转为化学信号）

R-Ach的形成化学接受（之后Ach立即水解）终板膜Na+、K+的通透性增强终板电位肌膜锋电位兴奋-收缩藕联（化学信号转为电信号）肌肉收缩兴奋由神经向肌肉的传递现在是45页\一共有79页\编辑于星期四现在是46页\一共有79页\编辑于星期四现在是47页\一共有79页\编辑于星期四兴奋由神经向肌肉的传递3．神经肌肉传递可被毒素、药物或损伤所阻断①与Ach竞争受体。如：箭毒②使胆碱酯酶失活。抗胆碱酯酶物质使胆碱酯酶失活而不能分解Ach，如毒扁豆碱、新斯的明。还有些神经毒剂，可抑制胆碱酯酶如：有机磷农药。解毒剂即恢复胆碱酯酶的活性。现在是48页\一共有79页\编辑于星期四兴奋由神经向肌肉的传递1．骨骼肌的功能解剖和超微结构现在是49页\一共有79页\编辑于星期四兴奋由神经向肌肉的传递骨骼肌的功能解剖结构肌肉肌束肌纤维肌原纤维（三）骨胳肌的收缩现在是50页\一共有79页\编辑于星期四骨骼肌的功能解剖和超微结构肌节：肌纤维的基本功能单位。=1/2I带＋A带＋1/2I带=2条Z线间的区域A带和I带分别由粗、细肌丝，二者相互重叠，肌肉收缩时，肌节变短，I带和H带变短，A带不变。现在是51页\一共有79页\编辑于星期四骨骼肌的功能解剖和超微结构现在是52页\一共有79页\编辑于星期四兴奋由神经向肌肉的传递I带：细肌丝：肌动蛋白双螺旋链构成原肌球蛋白肌钙蛋白复合体现在是53页\一共有79页\编辑于星期四兴奋由神经向肌肉的传递A带：粗肌丝肌球蛋白（主干和橫桥组成，桥头有肌动蛋白和ATP的结合位点）现在是54页\一共有79页\编辑于星期四兴奋由神经向肌肉的传递横桥的作用：1、横桥循环：横桥可与细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆性结合，解离复位再结合拉动细肌丝向H带方向移动。2、ATP酶的作用：分解ATP为横桥摆动供能。现在是55页\一共有79页\编辑于星期四兴奋由神经向肌肉的传递2．骨骼肌的收缩机制⑴肌肉收缩的滑行学说（slidingtheory）Huxley提出肌细胞上的AP→肌浆中Ca2+

浓度的升高Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变原肌球蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短现在是56页\一共有79页\编辑于星期四Ca2+是兴奋—收缩耦联物肌管系统：横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+）。三联管：T管+终池×2现在是57页\一共有79页\编辑于星期四兴奋-收缩耦联——

三个主要步骤：①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。②三联管处的信息传递：肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物现在是58页\一共有79页\编辑于星期四现在是59页\一共有79页\编辑于星期四⑵兴奋由神经传向肌肉并引起肌肉收缩的全部过程总结运动神经冲动传至末梢N末梢对Ca2+通透性增加

Ca2+内流入N末梢内接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂ACh释放入接头间隙ACh与终板膜受体结合受体构型改变终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加产生终板电位(EPP)EPP引起肌膜AP

肌浆中Ca2+

浓度的升高Ca2+与肌钙蛋白结合引起原肌球蛋白的构型改变原肌球蛋白发生扭转暴露出肌动蛋白与横桥结合位点横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP横桥摆动牵拉肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短

现在是60页\一共有79页\编辑于星期四递质和受体（一）神经递质和神经调质神经递质：一般是由神经末梢释放的、作用在突触后膜上的受体，能发挥快速而精确调节的物质。相对分子质量较小，一般是氨基酸或是以氨基酸为前体。神经调质：含量极低，对主神经递质起调节作用。一般不参与信号传递。一般为多肽，分子量较大。现在是61页\一共有79页\编辑于星期四递质和受体1、神经递质可分为3类：①胆碱类：乙酰胆碱(Ach)1921年OttoLoewi发现广泛存在于中枢和周围神经系统。阿尔茨海默病人记忆丧失与分泌乙酰胆碱的神经元退行性变化有关。肉毒杆菌毒素－抑制乙酰胆碱的释放箭毒：Ach受体阻断剂。现在是62页\一共有79页\编辑于星期四递质和受体②单胺类（儿茶酚胺类）：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5－羟色胺多巴胺、去甲肾上腺素与情感障碍有关。多巴胺,脑内分泌,精神分裂症病人脑内多巴胺高于正常人。负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。爱情其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果。所以，吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。能够治疗抑郁症、帕金森氏症

现在是63页\一共有79页\编辑于星期四递质和受体去甲肾上腺素与抑郁症有关，增加该递质含量，可提高情感状态,减轻抑郁。肾上腺素可引起一系列情绪爆发的典型体征：心跳加速、呼吸加深、胃肠抑制、皮肤出汗并发白、立毛肌收缩、血糖增高。骨骼肌血管扩张，而流量增加。这些反应（特别是心跳加快、肌肉流量增加、冠状血管扩张、血糖增加等）对应急是有用的，其中在糖代谢方面的调节作用极为重要，它保证了应急反应时整个机体的能量供应。常用于心脏骤停、过敏性休克的抢救。现在是64页\一共有79页\编辑于星期四递质和受体5－羟色胺：产生5－羟色胺的神经元大多位于脑桥和上脑干，与唤醒水平有关，含量太低则容易忧郁、焦虑及睡眠失调。麦角酸二乙胺，可抑制5-HT神经元而产生幻觉效应。强迫症发生机制可能与脑内5-HT系统功能增强与或突触间隙可利用的5-HT含量降低有关。因此5-HT再摄取抑制剂如氯丙咪嗪、氟西丁及氟伏沙明等药物，可使突触间隙中5-羟色胺浓度升高，增强中枢5-羟色胺神经功能。对强迫症有治疗作用。现在是65页\一共有79页\编辑于星期四递质和受体③氨基酸类：谷氨酸、甘氨酸、γ－氨基丁酸、门冬氨酸兴奋性：谷氨酸、门冬氨酸抑制性：γ－氨基丁酸、甘氨酸γ－氨基丁酸（GABA）：脑内抑制性神经递质。全脑1/3的突触以GABA作为递质，浓度变低，病人会体验过强的神经活动出现。如焦虑情绪。常用苯二氮杂卓类药物治疗，如安定，使GABA更有效地与突触后受体分子结合。现在是66页\一共有79页\编辑于星期四递质和受体2、神经调质与递质的共存多种神经递质和调质的共同作用使神经调节的形式更加多样化，体现了更为经济和灵活的调节方式。内啡肽：脑垂体分泌，在情绪行为和疼痛控制中具有重要作用，包括焦虑、恐惧、紧张和愉快。具有愉快与痛苦调节控制作用，被称为“进入天堂的钥匙”现在是67页\一共有79页\编辑于星期四跑步者的愉悦感（runner'shigh）是指当运动量超过某一阶段时，体内便会分泌脑内啡。长时间、连续性的、中量至重量级的运动、深呼吸也是分泌脑内啡的条件。长时间运动把肌肉内的糖原用尽，只剩下氧气，脑内啡便会分泌。这些运动包括跑步，游泳，越野滑雪，长距离划船，骑单车，举重，有氧运动舞或球类运动(例如篮球，足球或美式足球)。

现在是68页\一共有79页\编辑于星期四递质和受体（二）受体的分类及其特性1、受体的概念和特征受体：是指能与特定的生物活性物质可选择性结合的生物大分子，是镶嵌在细胞膜中的蛋白复合体。每一受体都具有与递质（配体）选择性结合的特异部位称结合位点。激动剂：与受体结合后能够引起生物效应的配体颉颃剂（阻断剂）：突触前受体、突触后受体现在是69页\一共有79页\编辑于星期四递质和受体受体的一般特性：①特异性：受体具有与配体进行特异性结合的特性，受体只能与特异配体结合而不被其他信号所干扰；②可逆性：受体和配体的结合一般具有可逆性；③饱和性：受体和配体的结合具有饱和性。④受体一般根据与其进行特异性结合的配体的名称来命名。