低舒张期高血压1

老年高血压特殊性问题低舒张压的收缩期高血压研究现状中国高血压控制率

6.1%

为美国的6分之一老年高血压特殊性问题★高血压占我国老年疾病的首位，是老年人

致死、致残的主要原因

脑卒中

冠心病

肾衰竭

国内14%6%80%高血压占老年疾病的58%不同类型高血压发病率与年龄的关系年龄ISHIDHSDH＜55岁24.8%36.9%38.3%≥55岁52.7%8.3%39.0%≥65岁62.4%4.4%

33.1%≥75岁69.0%3.1%27.9%高血压杂志2005，13（8）：500★收缩压随着年龄增加而增高，舒张压多在50岁

以后趋向正常或偏低单纯收缩期高血压的发生率美国65%(Hypertension2001,37:869-874)英国76%(Hypertension2004,22:1093-1098)中国31.8%～72%(高血压杂志2000,10(4):366-369)★老年收缩期高血压是高血压病常见临床类型

★老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心

血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年

人高血压患者病情及预后有重要的影响。老年高血压临床类型经典双期高血压（SDH）纯舒张期高血压（IDH）纯收缩期高血压（ISH）实用老年医学2003，17（4）：172老年高血压临床类型不对称性高血压

SBP和DBP均升高，SBP升高更明显。

SBP和DBP均升高，DBP升高更明显。两极分化高血压高SBP，低DBP。中华心血管病杂志,1987,15(6):338

低舒张压的收缩期高血压190/60mmHg内容低舒张压的收缩期高血压特点低舒张压的收缩期高血压机制低舒张压收缩期高血压的处理低舒张压的收缩期高血压特点患病率：老年高血压占高血压患病率60%～70%，其中ISH占38%～56%。

低DBP的SBP占ISH中的30～40%。患病率高

脉压差增大

脉压差往往大于100mmHg，多为:

单纯性收缩期高血压

两极分化型高血压血压波动大

SBP：波动40~90mmHg（5.3~12Kpa）DBP：波动20~40mmHg（2.7~5.3Kpa）并发症多发生率：40%以上，高于中年人（20.4%）原因:

(1)脏器老化，退行性病变。

(2)无症状，无及时治疗。种类:

(1)与高血压有关并发症多见：脑出血、心衰、肾衰。

(2)与动脉粥样硬化有关并发症多见：脑血栓形成、TIA。老年高血压并发症发生率42%32%27%26%体位性低血压发生率为30~50%；10.4～17.3%(SHEP)从蹲位到站位或站位到蹲位从卧位到坐位血压可突然下降，出现头晕，甚至摔倒。预后较差

脑卒中发生率ISH

50%～55%SDH15%～20%IDH3%～5%不对称

10%～15%两极化

20%～25%低舒张压的收缩期高血压发生机制

老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁后开始下降。研究证实，大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情况。老年高血压血管壁硬度增加的原因心血管危险因素（高血糖、高血脂、高血压、高烟量）血管活性物质失衡（RAS、交感活性增强）环境和遗传因素（高盐和AT1R异常）自由基增加NO生物活性受损血管壁结构异常（内膜增厚、胶原增多、钙量增过）血管功能降低（A弹性降低、PWV增快、AI增加）血管壁硬度增加老年高血压血管壁硬度增加的后果

-血管壁硬度增加造成血管壁僵硬收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降低，使收缩压升高。大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张压降低。收缩压升高,舒张压降低血小板释放能力增强受体↓受体↑自主N功能紊乱血管中层弹性纤维减少内膜表层增厚动脉壁增厚动脉硬化动脉僵硬弹性减低动脉顺应性↓舒张期血流↓PWV增快高SBP低DBP血管收缩5-HT↑NE↑对血管活性物质敏感外周阻力↑压力感受器功能↓老年人肾功能↓肾排钠↓水钠潴留老年高血压舒张压过低的机制

交感N活性↑管腔狭窄低舒张压的收缩期高血压发生机制

动脉血管僵硬度增加（动脉扩张能力降低）神经内分泌功能失调（活性物质敏感增加）自主神经功能的紊乱（心血管应激性增高）

三者均影响血压的变化，表现收缩压明显增高，舒张压降低。

低舒张压收缩期高血压的处理老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压的患者致残率和死亡率。低舒张压收缩期高血压的处理老年舒张压过低的治疗新概念

临床类型：两极分化高血压，单纯收缩期高血压。治疗目标：

选择性降低SBP，不降低甚至提高过低舒张压，缩小脉压差。老年舒张压过低的治疗新概念

治疗策略：降压治疗应选择具有降低动脉僵硬度和改善大动脉弹性的降压药物。老年舒张压过低的治疗新概念

选用药物：硝酸酯类药物

作用：减慢PWV，降低AI，降低SBP，对舒张压影响不大，缩小脉压差。机制：协助解除外周动脉收缩，减少大动脉血流；直接舒张大动脉VSM，增强动脉舒张功能和改善动脉弹性。效果：硝酸酯类药物60~120mg+降压药收缩压下降16mmHg以上

脉压减少13mmHg培垛普利组培垛普利+硝酸酯组SBPDBPPPSBPDBPPP治疗前158.2±13.486.4±8.876.2±8.3160.1±12.484.8±7.276.3±7.9治疗4w139.5±9.874.1±7.072.1±6.6139.3±8.978.5±7.9*66.2±6.8**

8w136.1±7.264.9±5.870.4±6.1130.2±6.8

*75.2±6.2**56.8±6.2**

12w134.3±5.863.7±6.070.8±6.0130.4±5.7*73.8±5.8

**56.3±7.2**中国老年学杂志，2005，25（7）：110与对照组比较：*

P<0.05,**P<0.01两组患者治疗前后血压及脉压变化与治疗前比较*P<0.05硝酸酯类药物对大动脉顺应性的影响药物与临床研究应用，2001，3(3):212～21312.59±2.2410.90±1.6910.99±1.81NO与动脉粥样硬化的关系抑制血小板粘附聚集、血栓形成，降低血管通透性。通过影响白细胞粘附分子CD11、CD1

8的活性或抑制其表达，抑制白细胞粘附于血管内皮。通过cGMP诱导机制，抑制SMC的分裂和增殖，减少胶原纤维、弹力纤维的产生。危险因素导致内皮功能受损，减少NO释放，抗AS功能减弱。ACS合并单纯收缩期高血压

难以控制的老年收缩期高血压其动脉血压波形有突出的反折波。在肌性动脉僵硬和内皮功能异常，硝酸酯能产生内皮非依赖性血管舒张作用，减少收缩压和脉压差这种硝酸酯类药物的作用甚至不因为硝酸酯的耐药而减弱。Nitratesasadjuncthypertensivetreatment.CurrHypertensRep.2006;8(1):60-8.作用：明显降低SBP，对DBP影响较小，缩小脉压差。机制：减少VSMC内钙离子浓度，使VSM舒张，动脉血管扩张，血压下降；改善内皮动能，增加NO合成和释放，提高动脉顺应性；抗氧化，抑制VSMC增生和迁移，抗动脉粥样硬化。钙拮抗剂钙通道阻滞剂的分类L型钙离子通道阻滞剂分类代表药物苯烷基胺类维拉帕米苯丙噻氮卓类硫氮卓酮二氢吡啶类1代：硝苯地平2代：尼莫地平3代：氨氯地平拉西地平

1、左旋氨氯地平2、右旋氨氯地平3、消旋氨氯地平氨氯地平种类不同类型氨氯地平的活性左旋体的钙离子拮抗活性约为右旋体的1000倍，是消旋体的2倍。苯磺酸左旋氨氯地平剂量是消旋氨氯地平的1/2时，即可达到相同的降压疗效。同时副作用减少。氨氯地平对不同人群

收缩期高血压的降低作用效果：

氨氯地平对不同人群

收缩期高血压的降低作用*P<0.001*氨氯地平降压疗效卓越氨氯地平vs.氯沙坦*P<0.001*n=97n=93氨氯地平降压疗效卓越氨氯地平vs.ACEI,ARB(老年高血压)Amlodipinevs.ACEI,*P=0.008Amlodipinevs.ARB,#P=NS

*#ChangeinIMT(mm)0.0430.0330.0230.0130.0030-0.0070122436Months安慰剂(n=185)氨氯地平(n=192)P=.007

betweengroupsPREVENT研究:

氨氯地平延缓颈动脉粥样硬化的进展

Circulation2000;102;1503-1510作用：改善血管内皮功能，达到抗AS作用。降低SBP，缩小脉压差。机制：上调iNOS表达，增加NO合成释放，减少氧自由基产生。效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改善大动脉弹性。他汀类药物阿托伐他汀对老年收缩期高血压患者PP和升主动脉内径的影响与治疗前比较，*P<0.05，**P<0.01中国综合临床，2005，21：1169±1065±7.011.0±0.816.0±0.8福建医科大学学报，2006，40（6）：596与治疗前比较：*

P<0.05,与单纯降压组比较：#P<0.05C1：大动脉弹性指数（mL/mmHg×10）；C2：小动脉弹性指数（mL/mmHg×10）阿托伐他汀对ISH患者动脉弹性和脉压的影响分组C1C2SBPDBPPPLDL-CmL/mmHg×10mL/mmHg×10mmHgmmHgmmHgmmol/L单纯降压组治疗前7.3±2.12.6±2.2154±1077±870±53.36±0.6治疗后9.0±2.7*3.8±3.0*145±11*62±6*80±6*3.40±0.7联合治疗组治疗前6.9±2.02.7±2.3

156±1178±771±43.43±0.8治疗后11.1±2.8*#5.2±2.0*#142±12*77±6#62±7*#2.81±0.8作用：缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集。机制：高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。利尿剂减少钠盐，改善钠诱导的动脉结 构和功能异常。效果：ALLHAT研究显示，利尿剂降低SBP效 果较降低DBP明显。利尿剂醛固酮拮抗剂作用：醛固酮→动物内膜和间质纤维化、中层胶原增生→心血管硬度增加。机制：抗醛固酮制剂→明显减低血浆III型胶原N-端肽活性→改善动脉重构。JClinHypertens，2004，6：632-635安体舒通降低同型半胱氨酸药物叶酸、维生素B6同型半胱氨酸升高与动脉壁的硬度和老年收缩期高血压发生有关高血压→HCY↑→内皮损伤→NO↓血管舒张功能↓动脉壁弹性蛋白水解↑血管平滑肌细胞增殖↑动脉壁硬度增大ISH叶酸、VB6(-)科学降压达标：SBP控制150mmHg，DBP不要低于70mmHg。注意联合用药：增强疗效，减少副作用，保护脏器，增强服药依从性。处理低舒张压的收缩期高血压注意问题选药要个体化： 根据高血压临床类型、脏器损害程度、危险因素、血压水平、相关疾病状况、因人而异选用药物。重视降压质量：适当降压速度，掌握降压幅度，逐渐增加药物剂量。处理低舒张压的收缩期高血压注意问题强调综合干预：高血压新定义是一种综合征。加强综合干预，重视非药物治疗。结束语重视低舒张压的收缩期高血压患者的科学治疗，对提高高血压的控制率、降低高血压致残率和死亡率有着重要的意义。附录资料：不需要的可以自行删除呼吸机治疗常见病症及通气参数初设患者的分类呼吸力学及气体交换正常严重气流阻塞慢性呼吸功能衰竭急性加重急性缺氧性呼吸功能衰竭肺或胸廓限制性疾病呼吸力学及气体交换正常的患者中驱驱动力的缺乏-药物过量、脑干结构损伤神经肌肉疾病-高位颈髓损伤、急性转发性脊髓炎、重症肌无力休克治疗中的辅助疗法过度通气-颅脑损伤后ICP升高的治疗严重气流梗阻临床反映：内源性PEEP过高-肺泡过度膨胀-胸腔内压过高回心血量减少休克降低内源性的方法-延长呼气时间增加吸气流量降低呼吸频率外源性PEEP？

例：增加流量不能显著延长呼气时间TEVTRRFlowTE0.515603.500.5151203.750.514603.80降低分钟通气量对减少病人内源性PEEP的重要作用！严重气流梗阻通过应用外源性PEEP来对抗内源性PEEP-存在患者触发时-外源性PEEP应不超过内源性的85%严重气流梗阻叹息=？并不需要-气道压力上限≥15%减速气流=？不推荐使用-呼吸机工作“更佳”峰值压力-患者病情可能“更差”内源性PEEP积极的胸部物理治疗（CPT）-清除黏液栓-保持气道通畅慢性呼吸功能衰竭急性加重患者插管时-低灌注（心动过速、低血压）？常见-暂时中断机械通气并进行扩容慢性呼吸功能衰竭急性加重患者通气的目的-使患者和呼吸肌肉得到36~72小时的长时间休息-适当的低通气慢性呼吸功能衰竭急性加重患者PEEP的调节-FiO2≤60%时保持SaO2＞90%的最小PEEP-静态P-V曲线的低位转折点以上2cmh2o急性缺氧性呼吸功能衰竭的患者参数设置：-定容通气时的潮气量：9ml/kg-压力支持通气的压力：19cmH2o-呼吸末正压：≤5cmH2o肺或胸扩限制性疾病的患者肺部疾患-晚期肺纤维化-晚期ARDS腹部疾患-大量腹水其他胸廓异常-脊柱后凸畸形肺或胸扩限制性疾病的患者减少死腔