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文档简介

在急性肾损伤网络(acutekidneyinjurynewwork,AKIN)的定义中,“急性肾损伤”(acutekidneyinjury,AKI)取代了传统常用的“急性肾衰竭”(acuterenalfailure,ARF)。Renal来源于拉丁文,与来源于中古英语的kidney相比艰深晦涩,因此后者更易被人接受;injury与failure相比,更好的反应了疾病的病理生理学本质,而且,有些损伤并不一定达到肾衰竭的地步。一、定义第一页,共41页。急性肾衰竭(ARF)

为短时间内持续肾小球滤过减退伴或不伴尿量减少,血肌酐值较基线值升高50%以上概述2004美国急性肾衰竭指南第二页,共41页。AKIN分期血肌酐<0.5mL·kg-1·h-1超过12h增至基线值的1.5~2.0倍(RIFLE和AKIN分期)或增加≥0.3mg/dL(AKIN分期)<0.5mL·kg-1·h-1超过6h增至基线值的(2.0~3.0倍)尿量增至基线值的3倍以上或绝对值≥354μmol/L且急性增高≥44μmol/L

<0.3mL·kg-1·h-1

超过12h

或无尿12h

1期

2期

3期RIFLE分期

衰竭(Failure)

损伤(Injury)

危险(Risk)

终末期肾病(ESRD)

肾功能丧失(Loss)

持续肾衰竭超过4个星期

持续肾衰竭超过3个月RIFLE(2004)和AKIN(2005)标准第三页,共41页。AKIN提出的RIFLE修订标准AKI定义48小时内血肌酐增高≥0.3mg/dl(26.5umol/L)血肌酐增高至≥基础值的1.5倍,且明确或推断其发生在之前7天之内或持续6小时尿量<0.5ml/kg/h第四页,共41页。AKIN提出的RIFLE修订标准AKI定义48小时内血肌酐增高≥0.3mg/dl(26.5umol/L)血肌酐增高至≥基础值的1.5倍,且明确或推断其发生在之前7天之内或持续6小时尿量<0.5ml/kg/h第五页,共41页。AKIN提出的RIFLE修订标准分期血肌酐SCr尿量1SCr增高≥26.5umol/L(48h内)或≥1.5-1.9倍基线值尿量<0.5ml/kg/h

持续6-12小时2SCr增至2-2.9倍基线值尿量<0.5ml/kg/h

持续≥12小时3SCr增至3倍基线值或SCr≥353umol/L或已替代治疗或18岁以下的患者eGFR<35ml/min尿量<0.3ml/kg/h

持续≥24小时或无尿≥12小时第六页,共41页。ARF发病率逐年上升

美国住院患者资料库第七页,共41页。ARF发病率粗估苏格兰2.03pmp马德里2.09pmp中国20-50万/年因ARF行CRRT1.5万/年因ARF行血液净化3万/年中国因ARF透析者占总透析人群比例第八页,共41页。近十年来,提出重命名的迫切性更贴切反应疾病的基本性质对于早期诊断、早期治疗具有更积极的意义第九页,共41页。肾脏低灌注肾毒素损伤外源性毒素(感染、药物等)内源性毒素(横纹肌溶解、血红蛋白等)肾后性梗阻常见病因第十页,共41页。AKI的病因特点第十一页,共41页。ARF病因的变化手术与创伤60%25%96内科原因30%60%210产科原因10%15%81975年前1990年后1998年在中国及其他发展中国家,药物、感染、脱水及肾小球疾病仍是引起急性肾衰竭的主要原因----王海燕《肾脏病学》第3版第十二页,共41页。ALL

substancesarepoisons;Thereisnonewhichisnotapoison.Therightdosedifferentiatesapoisonandaremedy----Paracetsus1493-1541药物性急性肾损伤第十三页,共41页。发病机制肾前性有效血容量不足心排量降低全身血管扩张肾动脉收缩肾自主调节反应受损第十四页,共41页。肾实质性小管性间质性血管性小球性发病机制第十五页,共41页。肾后性(尿路梗阻)第十六页,共41页。病理表现ATN最为常见:缺血累及全段肾小管,常伴TBM断裂中毒累及部分肾小管,多不伴TBM断裂肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落蛋白管型阻塞第十七页,共41页。

ATNNormal管PTC空泡变性PTC脱落管型裸露基底膜第十八页,共41页。临床表现起始期:几小时--几天各种导致肾血流灌注减少因素出现并持续肾毒性药物应用第十九页,共41页。维持期:一般1—2周少尿、水肿:<400ml/d少数为非少尿型尿检:比重↓、蛋白尿、血尿、管型尿SCr、BUN↑酸中毒,高钾血症,低钠血症第二十页,共41页。血液系统:轻度贫血

出血倾向消化系统纳差、恶心、呕吐、腹胀、腹泻呼吸系统

急性肺水肿第二十一页,共41页。循环系统:高血压急性左心衰

心律失常心肌病变神经系统意识障碍、抽搐、昏迷等

(尿毒症脑病)第二十二页,共41页。恢复期:一般1—3周尿量增加>500ml/d可达3000-5000ml体重↓甚至脱水尿检恢复Cr、BUN↓可能电解质紊乱第二十三页,共41页。诊断AKI诊断标准:肾功能48小时内突然减退,血肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl,或7天内血肌酐增至≥1.5倍基础值,或尿量<0.5ml/(kg·h),持续>6小时第二十四页,共41页。诊断思路第二十五页,共41页。AKI

双侧输尿管结石前列腺增生腹膜后肿瘤肾缺血病史低血压血BUN/Cr比增加肾后性肾前性肾性尿闭影像学证实少尿补液试验第二十六页,共41页。鉴别诊断Pre-renalATN尿比重>1.020<1.010尿常规normalabnormal尿渗透压

>500<350尿钠浓度<20>40尿/血肌酐>40:1<20:1血尿素氮/血肌酐>20:1<10:1肾衰指数<1>1补液试验反应良好无反应第二十七页,共41页。

少尿、无尿

5-10%GS500mlor+多巴胺40mg

尿量尿量(—)10%白蛋白10givgtt

尿量

尿量(—)

速尿

60-100mgiv

利尿反应良好无利尿反应血容量不足ARF

试验性补液的方法及步骤鉴别诊断第二十八页,共41页。治疗早期诊断,及时干预第二十九页,共41页。急性肾损伤治疗“等待”就是最好的治疗——“gotobed”“等待”多尿的到来——

生命的曙光态度要积极——

行动要迟缓治疗原则第三十页,共41页。Sepsis低血压/休克容量减少横纹肌溶解心脏血管手术非肾脏器官移植腹腔间隔综合征机械通气老年人糖尿病慢性肾脏病心衰肝衰低白蛋白血症动脉血管疾病造影剂抗生素化疗药物NSAIDsBaselinerisksAcuteclinicalconditionsNephrotoxicagents去除危险因素第三十一页,共41页。限水仅知道限制水从口入远远不够必需限制液体的输入!限盐仅知道限制盐从口入远远不够必需限制钠的输入!维持体液平衡第三十二页,共41页。方式:肠内/肠外营养透析/CRRT使营养物质摄入放宽防止电解质紊乱限制钠、钾、氯摄入注意营养支持第三十三页,共41页。限制钾的摄入静脉补钙胰岛素&葡萄糖碳酸氢钠离子交换树脂透析/CRRT高钾血症的处理第三十四页,共41页。监测血气补充碳酸氢钠透析/CRRT代谢性酸中毒的处理第三十五页,共41页。并发感染者死亡率高少尿型ATN时不要留置导尿管预防导管引起的感染及时适量的抗生素感染的防治第三十六页,共41页。没有药物可以使肾小管上皮细胞再生许多药物对肾脏有不同程度的损害

停用所有不必要的药物

必需的药物使用时要监测药物的应用

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