多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征第1页，共89页，2023年，2月20日，星期四第一节概论第2页，共89页，2023年，2月20日，星期四多器官功能障碍综合征

（multipleorgandysfunctionSyndromeMODS）

是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。第3页，共89页，2023年，2月20日，星期四

多器官功能不全首先由Tilney于1973年报道，当时命名为“序贯性系统器官衰竭”和“多系统器官衰竭”（multiple

systemorganfailure，MSOF）。随着临床和基础医学的进展，目前认为，MODS更能真实反映患者机体的病理状况，现统一改称MODS。第4页，共89页，2023年，2月20日，星期四一、病因MODS多继发于下列疾病：（一）各种外科感染引起的脓毒症；（二）严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；（三）各种原因的休克，心跳、呼吸骤停经复苏后；（四）各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤；（五）合并脏器坏死或感染的急腹症；（六）输血、输液、药物或机械透气；（七）患某些疾病的病人更容易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。第5页，共89页，2023年，2月20日，星期四一、病因

患者如果原有某些疾病，在其基础上机体受到上述创伤，损害后更易发生MODS。

1.慢性器官病变，如冠心病、肝硬化、慢性肾病等；

2.免疫功能低下：糖尿病、用免疫抑制剂（皮质激素、抗癌药物等）、营养不良等等。第6页，共89页，2023年，2月20日，星期四二、发病机制

MODS的发病机制至今尚未完全清楚。总的来说，机体受到严重的损害因子侵袭，产生激烈的防御性反应，反应一方面可起稳定自身的作用，另一方面又可起损害自身的作用。如体液内出现大量细胞因子，炎症介质和其他病理性产物可以对细胞组织起各种损害作用，导致器官功能障碍，发生MODS。第7页，共89页，2023年，2月20日，星期四二、发病机制

组织缺血可由于休克、大量的失血失液、严重的损伤、心跳骤停等引起。此时的机体处于应激状况，产生儿茶酚胺、血管加压素等介质释放，致使血管收缩和微循环障碍。机体缺血后虽经过输液输血处理，组织得到血液再灌注，但曾受到缺血损害的细胞发生凋亡（胞壁皱缩、核固缩碎裂、染色体DNA断裂等），已使器官功能失常。第8页，共89页，2023年，2月20日，星期四二、发病机制

各种重症急性病症的病理生理变化，即引起组织缺血→组织再灌注过程和（或）全身性炎症反应。

例如：肠的缺血，再灌注损伤和严重损伤后，应激反应造成肠粘膜屏障破坏，由于肠管内有大量细菌，导致肠道细菌、内毒素移位，随之发生全身性内皮细胞活化，启动炎症介质和细胞因子释放，触发全身炎症反应，结果可使心、肺等器官受损。第9页，共89页，2023年，2月20日，星期四二、发病机制

全身性炎症反应可起源于感染或损伤。局部发炎时即有白细胞、内皮细胞等变化，并有炎症介质和细胞因子的释放，原来可起到对抗感染和修复损伤的作用。但当炎症加剧时，过多的炎症介质和细胞因子的释放，酶类失常和氧自由基过多，前列腺素和血栓素失调，或加以细菌毒素的作用，引起体温、心血管、呼吸、白细胞等多方面失常（所谓“全身性炎症反应综合征”），如果合并组织的缺血、再灌注损伤，就更容易造成MODS。第10页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现和诊断第11页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现和诊断MODS的临床过程可有两种类型：1.速发型：是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型发生往往由于原发急症严重。发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般归于复苏失败，未列入MODS。第12页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现和诊断

2.迟发型：是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管、肾、肺的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。此型的形成往往由于继发感染持续存在毒素或抗原。第13页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现和诊断

各系统、器官的功能障碍，有的临床表现比较明显，如心血管、肺、脑、肾；有的要待病变进展到相当程度才有明显的临床表现，如肝、胃肠、血液凝固系统等。第14页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现和诊断利用化验、心电诊断、影像和介入性监测方法，可以较早且较为准确地发现器官功能障碍。如：血气分析可以显示肺换气功能；尿比重和血肌酐等的测定可以显示肾功能；心电图和中心静脉压、平均动脉压监测，经Swan-Ganz导管的检测可以显示心血管功能。第15页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现和诊断

MODS的诊断需要临床表现并结合医技检查结果综合分析来确定。第16页，共89页，2023年，2月20日，星期四表1.MODS的初步诊断器官病症临床表现检测或监测心外周循环肺肾急性心力衰竭休克ARDSARF心动过速，心律失常无血容量不足的情况下血压降低，肢端发凉，尿少呼吸加快、窘迫，发绀，需吸氧和辅助呼吸无血容量不足的情况下尿少心电图失常平均动脉压降低，微循环失常血气分析有血氧降低等，监测呼吸功能失常尿比重持续在1.010±，尿钠、血肌酐增多第17页，共89页，2023年，2月20日，星期四续表1.MODS的初步诊断器官病症临床表现检测或监测胃肠肝脑凝血功能应激性溃疡肠麻痹急性肝衰竭急性中枢神经功能衰竭DIC进展时呕血、便血腹胀，肠鸣音弱进展时呈黄疸，神志失常意识障碍，对语言、疼痛刺激等反应减退进展时有皮下出血瘀斑、呕血、咯血等胃镜检查见病变化验肝功能失常，血胆红素增多血小板减少，凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，其他凝血功能试验也可失常第18页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现和诊断

各地医院的技术、设备条件不尽相同，较大的医疗机构对MODS较易确诊，能监测各器官、系统的病变、功能障碍及治疗。

基层医院由于设备受限，不容易及时诊断MODS，为此应做到以下几点：第19页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现和诊断

（一）熟悉MODS的高危因素，常见疾病。

（二）运用症状诊断学知识，结合具体病情

作出鉴别诊断。

（三）诊断器官系统功能障碍的病变，愈早

愈好。

（四）发现某一系统器官有明显的功能障

碍，即应根据其对其他系统器官的影

响，病理连锁反应的可能性，检查有

关的病理生理改变。第20页，共89页，2023年，2月20日，星期四四、预防MODS一旦发生进展后死亡率较高，抢救成功率低，预防具有事半功倍的特点。各个器官衰竭的预防各有特点。第21页，共89页，2023年，2月20日，星期四四、预防

预防MODS的基本要点：处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗，积极治疗原发病。重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。预防感染是预防MODS极为重要的措施。尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关，给予免疫调理治疗。及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理的连锁反应以免形成 MODS。保护肠粘膜的屏障作用。第22页，共89页，2023年，2月20日，星期四第二节急性肾功能衰竭第23页，共89页，2023年，2月20日，星期四急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）是指由各种原因引起的急性肾功能损害，以及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。是临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成MODS。

肾功能受损最突出表现是尿量明显减少。

正常人24小时尿量为1000－3000ml，少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。

第24页，共89页，2023年，2月20日，星期四一、病因肾行使正常功能需要有足够的血液循环，完整的细胞功能及通畅的肾小管内液体流动。依据不同病因及早期处理的差异，临床上将急性肾衰竭分为三类。第25页，共89页，2023年，2月20日，星期四一、病因（一）肾前性由于脱水、出血、休克等因素所致的血容量减少，均可引起肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害，但若不及时处理，可发展为肾实质损害而成为肾性急性肾衰竭。第26页，共89页，2023年，2月20日，星期四一、病因（二）肾性各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，肾缺血和中毒为其主要病变。肾缺血：由大出血、感染性休克、血清过敏反应等引起。肾中毒：由肾毒性物质引起。

第27页，共89页，2023年，2月20日，星期四一、病因（三）肾后性由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。解除梗阻后肾功能即可恢复。第28页，共89页，2023年，2月20日，星期四二、发病机制肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因。第29页，共89页，2023年，2月20日，星期四AFR发病机制示意图循环血量减少肾血流量减少肾缺血再灌注损伤肾小球滤过率降低入球动脉阻力增高肾中毒肾小管损伤肾小管堵塞ARF第30页，共89页，2023年，2月20日，星期四二、发病机制（一）肾缺血当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率（GFR）下降。GFR在不同平均动脉压下能自行调整。当平均动脉压下降至＜90mmHg，GFR下降，当下降至60mmHg，GFR下降一半。第31页，共89页，2023年，2月20日，星期四二、发病机制（二）肾小管上皮细胞变性坏死肾毒性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是AFR持续存在的主要因素。引起肾小管细胞坏死的机制是：肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流，使胞浆内钙离子明显增加，激活了钙依赖性酶，导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及其他毒性物质可直接损害肾小管。第32页，共89页，2023年，2月20日，星期四二、发病机制（三）肾小管机械性堵塞是急性肾衰竭持续存在的主要因素。脱落的粘膜、细胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞；滤过压力降低更加重了这一损害。严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白也可导致肾小管堵塞。第33页，共89页，2023年，2月20日，星期四二、发病机制（四）缺血-再灌注损伤肾缺血-再灌注将加重器官的损害。实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。氧自由基的释放，使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化导致细胞功能障碍甚至死亡。再灌注损伤还可引起血管功能异常。第34页，共89页，2023年，2月20日，星期四二、发病机制（五）非少尿型急性肾衰竭是由于肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞，肾小管与肾小球损害不一致时，以及有些肾单位血流灌注量并不减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高时，就会出现非少尿型急性肾衰竭。第35页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现少尿型AFR临床表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。第36页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现（一）少尿或无尿期是整个病程的主要阶段。一般为7～14天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。第37页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调（1）水中毒：体内水分大量积蓄，导致高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷等症状。（2）高钾血症：是少尿无尿阶段最重要的电解质失调，是急性肾衰竭死亡的常见原因之一。当血钾升高到6.5mmol/L以上，可出现心肌纤颤或心跳骤停。第38页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调（3）高镁血症：在急性肾衰竭时，血镁与血钾呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁血症。高血镁引起神经肌肉传导障碍，可出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停搏。（4）高磷血症和低钙血症：60%～80%的磷转向肠道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收，出现低钙血症。低血钙可引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。第39页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调（5）低钠血症：急性肾衰竭时，低血钠主要是水潴留的结果。同时还有以下情况可产生低钠血症：钠过多丢失，如呕吐、腹泻、大量出汗时；代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少。（6）低氯血症：氯和钠往往是在相同比例下丢失，低钠血症常伴有低氯血症。若大量胃液丢失，如频繁呕吐时，氯比钠丢失更多。第40页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调（7）酸中毒：代谢性酸中毒是急性肾衰竭少尿期的主要病理生理改变之一。原因：酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能排除；肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，以及氢离子不能与NH3结合而排出；无氧代谢增加，造成代谢性酸中毒并加重高钾血症。表现：呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清或昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。第41页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现2.代谢产物积聚蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。若分解代谢增加，如伴有发热、感染、损伤时，血中尿素氮和肌酐快速增高，则病情严重，预后差。与此同时，血内其他毒性物质如酚、胍等增加，形成尿毒症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。第42页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现3.出血倾向及全身并发症由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，可出现出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血（DIC）。由于ARF所致的一系列病理生理改变，尿毒症毒素在体内的蓄积，可引起全身各系统的中毒症状。第43页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现（二）多尿期当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。一般历时14天。尿量不断增加，可达3000ml以上。多尿期尿量增加有三种形式：突然增加、逐步增加和缓慢增加。后者在尿量增加到一定程度时若停滞不前不再增加，提示肾有难以恢复的损害，预后不良。多尿期后处于恢复阶段，病人体质虚弱，有营养失调、贫血、消瘦、乏力。需待数月方能恢复正常。第44页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现（三）非少尿型急性肾衰竭临床表现无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。第45页，共89页，2023年，2月20日，星期四四、诊断（一）详细询问病史及体格检查应注意有无各种引起低血压的原因，是否接受过输血，是否接受过经肾排泄或有肾毒性药物治疗。若有严重烧伤、创伤、感染及严重肝病时，应高度警惕有发生急性肾衰竭的可能。注意可能引起肾输尿管梗阻的各种因素。肾后性ARF常表现为突然无尿，全身症状往往不明显。心肺听诊可了解有无心力衰竭。额前和肢体水肿对ARF的原因及目前水、电解质平衡和心脏功能有提示作用。估计创伤严重程度亦有提示作用。第46页，共89页，2023年，2月20日，星期四四、诊断（二）尿量及尿液检查1.精确记录每小时尿量。2.注意尿液物理性状。酱油色尿液提示有溶血或软组织严重破坏。3.尿比重或尿渗透压测定。肾前性急性肾衰竭时尿液浓缩，尿比重和渗透压高。肾性急性肾衰竭通常为等渗尿，尿比重恒定于1.010～1.014之间。4.尿常规检查。急性肾小管坏死时，可见肾衰管型。大量蛋白和红细胞管型常提示为急性肾小球性肾炎。有白细胞管型提示为急性肾盂肾炎。第47页，共89页，2023年，2月20日，星期四四、诊断（三）血液检查1.血常规检查。嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎可能。2.血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6～7.1mmol/L，血肌酐升高44.2～88.4ummol/L。若尿素氮升高较肌酐明显，其比例大于20时提示有高分解代谢存在，常见于严重烧伤、脓毒症时。高分解代谢状态时，高血钾及代谢性酸中毒程度也增加，预后不佳。3.血清电解质测定，pH或血浆[HCO3－]测定，对ARF的进程及代谢紊乱的发现和及时处理至关重要。第48页，共89页，2023年，2月20日，星期四四、诊断（四）影像学检查

主要用于诊断肾后性ARFB超，可显示双肾大小及肾输尿管积水；X线、CT可显示尿结石梗阻部位及程度。第49页，共89页，2023年，2月20日，星期四四、诊断（五）肾穿刺活检通常用于没有明确致病原因的肾实质性ARF，如肾小球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜等。第50页，共89页，2023年，2月20日，星期四四、诊断（四）肾前性和肾性ARF的鉴别1.补液试验按下页示意图进行，但心肺功能不全者不宜应用。第51页，共89页，2023年，2月20日，星期四尿少，血肌酐升高中心静脉压正常低高输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水）有反应（尿量超过40-60ml/h）继续补液甘露醇（12.5-25g，10-15分钟内输入）无反应利尿剂（呋塞米4mg/kg静注）无反应有反应

（尿量超过40-60ml/h）无反应有反应继续应用5%甘露醇继续应用利尿剂按ARF处理第52页，共89页，2023年，2月20日，星期四四、诊断（四）肾前性和肾性ARF的鉴别2.血液及尿液检查指标按下页表2中各项指标可以鉴别。第53页，共89页，2023年，2月20日，星期四表2.肾前性ARF与肾性ARF的鉴别项目肾前性ARF肾性ARF尿比重尿渗透量（mmol/L）尿常规尿钠（mmol/L）尿肌酐/血肌酐FENa（%）（滤过钠排泄分数）RFI（肾衰指数）血细胞比容自由水清除率（ml/h）

＞1.020

＞500

正常＜20

＞30∶1

＜1

＜1

升高＜－20

1.010～1.014

＜400

肾衰管型＞40

＜20∶1

＞1

＞1

下降＜－1第54页，共89页，2023年，2月20日，星期四四、诊断

根据血、尿化验结果计算，以滤过钠排泄分数（FENa）及肾衰指数（RFI）最为敏感。即使尿量超过500ml/d时，只要FENa和RFI均＞1仍可提示肾性急性肾衰竭。

尿渗透压，自由水清除率，尿钠排出量的诊断价值次之。尿比重不甚正确，但简便。

这些指标变化的基本原理是：若为肾前性ARF，尿中水及钠重吸收多，而肌酐重吸收少，呈高张尿，肾性ARF则相反。第55页，共89页，2023年，2月20日，星期四四、诊断（五）肾性与肾后性ARF的鉴别肾后性ARF常表现为突然无尿。B型超声检查可显示肾输尿管积水。X线平片可发现阳性结石影。磁共振水成像可不应用造影剂而显示尿路梗阻部位及程度。输尿管插管既可进一步确定梗阻又有治疗作用。第56页，共89页，2023年，2月20日，星期四五、预防

ARF的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。1.注意高危因素。及时处理可引起ARF的高危因素。

2.积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，接除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生。

第57页，共89页，2023年，2月20日，星期四五、预防3.对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用5%碳酸氢钠250ml硷化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他毒素损害肾小管上皮细胞。

4.在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。

5.出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF。第58页，共89页，2023年，2月20日，星期四六、治疗治疗原则：若已发展到器质性急性肾衰竭，不论少尿或多尿型，都必须严密监护，包括：计出入水量，防止高血钾，维持营养和热量供给，防止和控制感染。第59页，共89页，2023年，2月20日，星期四六、治疗（一）少尿期治疗治疗原则：维持内环境的稳定。高血钾为主要死亡原因，水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。第60页，共89页，2023年，2月20日，星期四六、治疗1.限制水分和电解质：严格记录24小时出入量。量出为入，以每天体重减少0.5kg为最佳，根据

“显性失水+非显性失水－内生水”的公式为每日补液量的依据，宁少勿多，以免引起水中毒。

通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量状况。

严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。

除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血钠维持在130mmol/L左右即可。

注意钙的补充。

第61页，共89页，2023年，2月20日，星期四六、治疗2.维持营养，供给热量

目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓尿素氮和肌酐的升高，减轻代谢性酸中毒和高血钾。

补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。

尽可能通过胃肠道补充。

不必过分限制口服蛋白质，每天摄入40g蛋白质并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比不超过10∶1为准。透析时应适当增加蛋白质的补充。

注意维生素的补充。第62页，共89页，2023年，2月20日，星期四六、治疗3.预防和治疗高血钾：高血钾是少尿期最主要的死亡原因。

预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒等。

治疗：血钾＞5.5mmol/L时：10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氢钠100ml静脉滴注；或25g葡萄糖+胰岛素6u缓慢静脉滴注。血钾＞6.5mmol/L或心电图有高血钾改变时：透析治疗。

第63页，共89页，2023年，2月20日，星期四六、治疗4.纠正酸中毒：一般情况下，ARF所致酸中毒发展较慢，并可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理。当血浆[HCO3－]低于15mmol/L时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法。

5.严格控制感染：预防感染和治疗已存在的感染是减缓ARF发展的重要措施。

应用抗生素时，应避免有肾毒性及含钾药物，并根据其半衰期调整用量和治疗次数。第64页，共89页，2023年，2月20日，星期四六、治疗6.血液净化：是救治ARF有效的手段。

当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液净化技术：

血肌酐＞442umol/L，血钾＞6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征。

常用的方法有：

血液透析、腹膜透析、单纯超滤和（或）序贯超滤、连续性动静脉血液滤过（CAVH）、连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHD）、连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH）和连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHD）。第65页，共89页，2023年，2月20日，星期四六、治疗（1）血液透析（hemodialysis）原理：通过血泵将血液输送至透析器，透析器内的半透膜将血液与透析液分隔，根据血液与透析液间浓度梯度以及溶质通过膜的扩散渗透原理进行溶液与溶质交换，以达到去除水分和某些代谢产物的目的。经透析的血液回输入患者体内。优点：能快速清除过多的水分、电解质和代谢产物。缺点：需要建立血管通路，抗凝治疗回加重出血倾向，透析对血液动力学有影响，需特殊设备。适应症：高分解代谢的ARF，病情危重，心功能尚稳定，不宜行腹膜透析者。第66页，共89页，2023年，2月20日，星期四六、治疗（2）腹膜透析（peritonealdialysis）腹膜不仅有弥散和渗透作用，还有吸收和分泌功能。血液中的水分、电解质和蛋白质代谢产物可通过腹膜进入腹腔，腹腔中的水分和溶质也可经腹膜进入血液，直至双方的离子浓度趋于平衡。原理：通过腹腔内置管和注入透析液，以腹膜作为透析膜，清除体内积聚之水分、电解质和代谢产物。通过透析液中透析物质浓度的调整，即渗透压梯度的改变，达到超滤水分的目的。第67页，共89页，2023年，2月20日，星期四六、治疗（2）腹膜透析（peritonealdialysis）优点：不需特殊设备，不会影响循环动力的稳定性，不用抗凝剂，不需要血管通路。缺点：对水、电解质和代谢产物的清除相对较慢，会引起腹腔感染和漏夜。适应症：非高分解代谢型ARF，有心血管功能异常，建立血管通路有困难，全身肝素化有禁忌及老年患者。禁忌症：近期有腹部手术史，腹腔广泛粘连、肺功能不全和置管有困难者。第68页，共89页，2023年，2月20日，星期四六、治疗

（3）连续性动静脉血液滤过（CAVH）或连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHD）；连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH）或连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHD）

原理：利用患者自身血压（静脉或动脉）将血液送入血液滤过器，通过超滤清除水分和溶质。血液及替代液体再回输入体内。若动脉血不足以维持血液流动，可应用血液透析机的外部血泵提供动力，进行由静脉到静脉的滤过。

第69页，共89页，2023年，2月20日，星期四六、治疗优点：血液动力学稳定性好，不需昂贵的设备和专门训练，能较快速地移除水分。

缺点：需动脉通道以及持续应用抗凝剂，且K+、Cr、BUN的透析效果不佳。

适应症：ARF伴血液动力学不稳定如感染和多器官功能衰竭。

第70页，共89页，2023年，2月20日，星期四六、治疗（二）多尿期的治疗多尿期初，尿量虽有所增加，但肾的病理改变并未完全恢复，病理生理改变仍与少尿期相仿；当尿量明显增加时，又面临水、电解质失衡状态；这一阶段全身情况仍差，蛋白质不足，虚弱，易于感染。为此，必须认真对待，不能放松警惕。治疗上应根据不同时期的特点进行处理。第71页，共89页，2023年，2月20日，星期四六、治疗（二）多尿期的治疗

治疗原则：保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生。补液量一般为前一天尿量的2/3或1/2，呈轻度负平衡又不出现脱水现象即可。

第72页，共89页，2023年，2月20日，星期四六、治疗（二）多尿期的治疗电解质补充根据血中水平及体征衡量。当24小时尿量＞1500ml时，可酌量口服钾盐；当尿量超过3000ml时，应补钾3～5g。此时，应适当补充胶体，以提高胶体渗透压。多尿期可由于水、电解质失衡，感染等导致死亡，应坚持监测治疗。第73页，共89页，2023年，2月20日，星期四第三节急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性呼吸窘迫综合症是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。第74页，共89页，2023年，2月20日，星期四目前认为急性肺损伤（ALI）和ARDS是这种综合症的两个发展阶段。ALI的诊断标准为：（1）急性起病；（2）氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmHg）（无论PaCO2是否应用呼气末正压通气，PEEP）；（3）肺部X线片显示有双肺弥漫性浸润；（4）肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据；（5）存在诱发ARDS的危险因素。第75页，共89页，2023年，2月20日，星期四ARDS的诊断标准：在以上ALI的诊断基础上，只要PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）（无论PaCO2是否正常或是否应用PEEP）即可诊断为ARDS。第76页，共89页，2023年，2月20日，星期四一、病因1、直接原因：包括误吸综合症、溺水、吸入毒气或者烟雾、肺挫伤、肺炎及机械通气引起的肺损伤。2、间接原因：包括各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞及体外循环。第77页，共89页，2023年，2月20日，星期四二、病理生理各种诱发病因导致肺泡或（和）肺血管内皮受损后，在多种介质和因子（如补体C3a、C5a、激肽、色胺、肿瘤坏死因子、血小板活化因子等）的作用下，血管通透性增高，血液成分渗漏，肺间质发生水肿，并有白细胞侵润和红细胞漏出。肺泡水肿导致Ⅰ型细胞变质，为Ⅱ型细胞替代，肺泡表面活性物质减少，活性降低，为透明膜和血性液充斥，直接造成肺内气体交换不全，引起低氧血症。第78页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现

ARDS一般在肺损伤后12~72小时发生，主要表现为严重的呼吸困难和顽固性低氧血症。

血流动力学表现为肺毛细血管楔压（PCWP）正常（＜18mmHg），而肺血管阻力（PVR）和肺动脉压（PA）升高；X线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿。ARDS在治疗后一般在2周后开始逐渐恢复，2~4周内的死亡率最高。第79页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现间接原因引起的ARDS临床过程可分为四期：Ⅰ期：原发病的临床表现和体征（如创伤、休克等）。呼吸频率稍增快，X线胸片正常，动脉血气PaCO2稍低。Ⅱ期：发病后24~48小时，呼吸急促，浅快，呼吸困难，发绀加重，肺听诊，X胸片仍然可以正常。动脉血气为轻度低氧血症，低碳酸血症。第80页，共89页，2023年，2月20日，星期四三、临床表现Ⅲ期：进行性呼吸困难，发绀明显，双肺散在干湿罗音。X胸片双肺弥散性小斑片浸润，以周边为重。动脉血气中度以上低氧血症，合并呼吸性碱中毒。Ⅳ期：呼吸极度困难，因缺氧而引起脑功能障碍，神志恍惚或昏迷，肺部罗音明显增多，可有管状呼吸音。X胸片双肺小片状阴影，并有融合形成大片阴影。动脉血气重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒。第81页，共89页，2023年，2月20日，星期四四、诊断呼吸频率超过30次/分、有呼吸窘迫或烦躁不安等，行理学检查和X线、心电图等检查，如果排除气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭等，应考虑ARDS。进一步监测血气变化和呼吸功能等，以明确ARDS的诊断。第82页，共8