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文档简介

休克监测及护理

河北医大二院唐笑精选课件

机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量锐减,致组织血液灌注不足、细胞代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程。充足的血容量有效的心排出量良好的周围血管张力

定义机体维持足够血液灌流的三大因素精选课件低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克失血性休克失液性休克外科常见病因与分类精选课件微循环收缩期(休克代偿期)微循环扩张期(休克抑制期)微循环衰竭期(休克失代偿期)休克时的微循环变化精选课件微循环收缩期(休克代偿期)血容量↓BP↓压力感受器交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放选择性地外周和内脏微血管收缩(微动脉和cap前括约肌为著)保证重要器官供血微循环缺血回心血量↑心跳↑心输出量↑精选课件微循环扩张期(休克抑制期)微循环内缺血组织细胞缺血、缺氧无氧酵解↑出现代谢性酸中毒微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓微动脉和cap前括约肌收缩减弱血液涌如cap网、微循环瘀血血浆外渗血液浓缩、回心血量↓、BP↓精选课件微循环衰竭期(休克失代偿期)血液浓缩血粘度↑酸中毒血液高凝状态DIC凝血因子大量消耗、激活纤溶系统组织细胞缺血、缺氧↑严重出血倾向细胞功能障碍、坏死微血栓精选课件休克时的体液代谢变化儿茶酚胺释放胰高血糖素生成糖元分解↑血糖↑胰岛素产生↓组织细胞缺血、缺氧无氧代谢↑代谢性酸中毒能量生成↓蛋白质分解代谢↑血尿素、肌酐、尿酸↑细胞膜Na-K泵功能失常血容量减少ADH和醛固酮分泌↑Na和水的排出↓细胞肿胀、死亡精选课件内脏器官的继发性损害(1)肺:①DIC、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损→表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡萎缩、肺不张②血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→ARDS肾:①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏死③肾cap内DIC→肾血管内血栓→急性肾衰心:抑制期,回心血量↓,BP↓冠脉灌流量↓, 心肌缺氧、坏死、心衰。精选课件内脏器官的继发性损害(2)脑:后期,持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、坏死→脑水肿、脑疝。肝:肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心坏死→细胞缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑胃肠:①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃疡 ②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血 →菌血症或毒血症MODS精选课件休克的临床表现分期程度神志口渴皮肤粘膜色泽温度脉搏血压体表血管尿量估计失血量休克代偿期休克抑制期明显轻度中度重度很明显非常明显,可能无主诉清楚,伴痛苦表情,精神紧张尚清楚,表情淡漠,意识模糊,昏迷开始苍白苍白显著苍白,肢端青紫正常,发凉发冷厥冷(肢端更明显)100次/分以下,尚有力100~120次/分速而细弱,或摸不清收缩压正常或稍升高,舒张压增高,脉压缩小收缩压90~70mmHg,脉压小收缩压小m于70mHg,或测不到正常表浅静脉塌陷,cap充盈迟缓cap充盈更迟缓,表浅静脉塌陷正常尿少少或无尿<20%(<800ml)20%~40%(800~1600ml)>40%(>1600ml)精选课件休克的监测:(一)一般监测1、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应2、皮肤温度、色泽:反映体表灌流3、血压(动态):稳定的Bp在休克治疗中很重要,Bp不是休克反应最敏指标,收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg是休克存在的表现精选课件4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度

休克指数=脉率/收缩压(mmHg)

帮助判定有无休克及其程度

0.5:多提示无休克

>1.0~1.5:休克存在

>2.0:休克严重

精选课件5、尿量:反映肾灌流量的反应

>30ml/hr,表示休克已纠正<25ml/hr,①比重高—说明肾血管收缩,血容量不足②比重轻,BP正常—可能有急性肾衰精选课件(二)特殊监测1、中心静脉压(CVP):5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)特点:变化比动脉压变化早影响因素多(血容,静脉血管张力,右心排血量,etc.)<5cmH2O,血容量不足>15cmH2O,心功不全,V血床过度收缩,肺循环阻力增高>20cmH2O,充血性心衰精选课件2、肺毛细血管楔压(PCWP):反映肺V,左心房,左心室压力正常值:6-15mmHg降低:血容量不足升高:肺阻力高,肺水肿3、心排出量(CO)和心指数(CI):正常值CO:4-6L/minC1:2.5-3.5L/(minm2)SVR(外周血管阻力)精选课件4、动脉血气分析:“休克时酸碱平衡”正常值:PaO2:80-100mmHgPaCO2:36-44mmHgPH:7.35-7.45PaCO2>45-50mmHg提示严重肺泡功能不全PaCO2>60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS精选课件5、动脉血乳酸测定:1-1.5mmol/L,无O2代谢和高乳酸血症,估计休克及复苏变化。动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一6、DIC的检测:7、胃肠粘膜内PH(intramucosalPH,PHi)值监测:精选课件1、一般紧急措施:立即控制创伤所致的大出血急救:动脉—指压法、止血带止血法静脉—压迫伤口、抬高受伤部位保持呼吸道通畅采取休克体位——头及躯干抬高20-30°,下肢抬高15-20°。其他:注意保暖,尽量减少搬动。休克的治疗精选课件2、补充血容量——快速?3、积极处理原发病4、纠正酸碱平衡失调:代谢性酸中毒5、应用血管活性药物:血管收缩剂去甲肾、间羟胺、多巴胺血管扩张剂酚妥拉明强心剂西地兰6、改善微循环早期:立即用肝素晚期:氨甲苯酸、阿司匹林、小分子右旋7、皮质激素和其他药物的应用精选课件经典复苏方法和目标经典复苏方法始于二十世纪60年代中期,其后被美国外科医师学院提出的ATLS指南所规范一旦确认发生失血性休克,应立即开始进行复苏治疗快速输入大容量晶体液体,直至出血被有效制止以提升血压至正常范围为基本复苏目标精选课件经典复苏策略的潜在危害死亡三角酸中毒低温凝血病在出血未被有效控制的情况下,经典复苏将导致:加重持续出血,降低氧输送加重缺血再灌注损伤提升血压使血栓被冲开,造成血管再度出血造成血液稀释,使血液丧失凝血功能大量输入液体造成低体温形成“死亡三角”精选课件根据对临床和实验资料的全面分析,目前多数学者主张对失血性休克采取“低度干预”的策略:采用小容量复苏(限制性复苏)使血压维持低于正常的水平(可允许性低血压permissivehypotension)(70mmHg左右?)在止血手术前开始进行完全复苏精选课件MorganGE.ClinicalAnesthesiology3edP628McGRAW-HILL20021.当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果2.补充与胶体在血管内相同容量效果,需要3~4倍的晶体溶液3.绝大数外科病人的细胞外液体丧失大于血管内液体的丢失4.大量快速的使用晶体溶液>4-5L常常导致明显的组织水肿精选课件理想的胶体液良好的扩容效果(容量效应及持续时间)血管内无蓄积完全经肾脏排泄组织内无蓄积良好的安全性精选课件联合使用晶、胶体液复苏,以晶体液为主,胶体液为辅.晶体液首推7.5%生理盐水胶体液首推HES或万汶或佳乐施晶胶体混合液HSD(7.5%生理盐水+5%右旋糖酐)目前主张精选课件

常见护理诊断/问题

1.体液不足:与大量失血、失液有关

2.气体交换受损:与微循环障碍、肺泡与微血管间

气体交换减少有关

3.体温异常:与感染、组织灌注不足有关

4.有感染的危险:与抵抗力降低、侵入性治疗有关

5.有皮肤受损和意外受伤的危险:与微循环障碍、

烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有关

6.潜在的并发症:MODS

精选课件

1.迅速补充血容量,维持体液平衡

迅速建立静脉通道(2条以上)

合理补液:根据BP、CVP值调整量和速度

CVP与补液的关系

准确记录出入量

护理措施精选课件中心静脉压与补液的关系精选课件

◆观察病情变化

●定时监测P、R、BP、CVP变化

●观察意识、面唇色泽、肢端皮肤颜色、

温度及尿量变化

意识:反映脑组织灌流情况

皮肤色泽、温度:反映体表灌流情况

●定时监测血常规、血电解质、血糖、血

气分析等

●观察原发病变相应的症状及体征变化

精选课件

◆动态监测尿量及尿比重

尿量:反映肾灌流情况的重要指标之一,

反映组织灌流情况最佳的定量指标。

尿量>30ml,提示休克改善

尿比重:帮助鉴别少尿的原因是血容

量不足还是肾衰。

精选课件

2.改善组织灌注,促进气体正常交换

◆采取休克体位

◆使用抗休克裤

◆血管活性药物用药护理

●低浓度、慢速开始,随时按血压测定值调整

浓度和滴速,避免BP骤升或骤降

●心电监护仪监测,维持BP在90/60mmHg左右

●严防缩血管药液外渗致皮下坏死

●BP平稳后,逐渐减量、减速,避免突然停药

●其他:如增强心肌功能药物效果观察

精选课件休克卧位精选课件

维持有效气体交换

●改善缺氧状况:给氧,浓度40~60%,流量

6~8L/1’

●监测呼吸功能

a.>30次/1’或<8次/1’:病情危重

b.进行性呼吸困难、紫绀、氧分压<8kPa,

吸氧后无改善:休克肺(ARDS)

●避免误吸、窒息

●维持呼吸道通畅精选课件

3.观察和防治感染

●严格无菌技术操作

●合理应用抗菌药

●避免误吸造成肺部感染

●加强留置导尿管护理

●加强创面或伤口护理精选课件

4.维持正常体温

●定时监测T变化

●保暖:加被或室内升温保暖,切忌体表加温。

●降温:物理降温、药物降温

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