原虫孢子虫疟原虫刚地弓形虫

原虫孢子虫疟原虫刚地弓形虫1第1页，共72页，2023年，2月20日，星期四孢子虫因在生活史中某一阶段产生孢子而得名。常见的致病孢子虫有疟原虫、弓形虫等。2第2页，共72页，2023年，2月20日，星期四疟原虫属于真球虫目、疟原虫科、疟原虫属，是引起疟疾的病原体。寄生于人类的疟原虫有4种：第一节疟原虫间日疟原虫恶性疟原虫三日疟原虫卵形疟原虫分别引起间日疟恶性疟三日疟卵形疟3第3页，共72页，2023年，2月20日，星期四间日疟原虫、恶性疟原虫、卵形疟原虫均专性寄生于人体，三日疟原虫可感染人及非洲猿类。主要有间日疟原虫和恶性疟原虫三日疟原虫（少见）卵形疟原虫（罕见）在我国4第4页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构寄生于人体红细胞内的疟原虫有各种不同的形态，分别称为滋养体、裂殖体和配子体。1.滋养体期：早期滋养体、晚期滋养体2.裂殖体期：未成熟裂殖体、成熟裂殖体3.配子体期：雌配子体、雄配子体5第5页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构以间日疟原虫为例介绍各期形态。6第6页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构1.滋养体期为疟原虫侵入红细胞发育的最早时期。（1）早期滋养体(小滋养体)

有一个核，位于虫体的一侧胞质呈环状★又称早期滋养体为环状体。细胞质细胞核7第7页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构1.滋养体期为疟原虫侵入红细胞发育的最早时期。（1）早期滋养体(小滋养体)

8第8页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构1.滋养体期（2）晚期滋养体(大滋养体)

经8~10小时，胞核增大，胞质增多，有时伸出伪足，外形不规则，胞质中开始出现疟色素（血红蛋白分解产物）被寄生的红细胞可出现胀大、变形，颜色变浅，常有明显的薛氏点。薛氏点疟色素9第9页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构1.滋养体期（2）晚期滋养体(大滋养体)

10第10页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构1.滋养体期（2）晚期滋养体(大滋养体)

特点：滋养体充满RBC，RBC变形原虫胞质大，变形，有一大空泡胞核增大疟色素增多薛氏小点明显11第11页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构2.裂殖体期经反复多次分裂后核数量可达12~24个。最后胞质随之分裂，每一个核都被部分胞质包裹，成为裂殖子。裂殖子随红细胞破裂释出。裂殖子疟色素12第12页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构2.裂殖体期经40小时晚期滋养体发育成熟，虫体变圆，空泡消失核分裂胞质未分裂（1）早期裂殖体(未成熟裂殖体)13第13页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构2.裂殖体期特点：2~12细胞核薛氏小点（1）早期裂殖体(未成熟裂殖体)14第14页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构2.裂殖体期胞质分裂形成裂殖子疟色素聚集成团，位于虫体一侧或中部。（2）晚期裂殖体(成熟裂殖体)裂殖子疟色素15第15页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构2.裂殖体期特点：裂殖子12~24个，平均16个，排列不规则虫体占满胀大了红细胞疟色素集中成堆受染RBC变大、颜色苍白、形态不规则（2）晚期裂殖体(成熟裂殖体)16第16页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构2.裂殖体期从红细胞释出裂殖子的全过程约需1分钟。在血液中的裂殖子，一部分被吞噬细胞吞噬，一部分侵入健康的红细胞，重复裂体增殖过程。（2）晚期裂殖体(成熟裂殖体)17第17页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构3.配子体红细胞破裂后，部分裂殖子侵入红细胞发育为配子体。圆形或卵圆形，占满胀大的红细胞。有雌、雄之分。

雄配子雌配子18第18页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构3.配子体胞质深蓝核致密，呈红色，偏于虫体一侧（1）雌配子体19第19页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构3.配子体胞质浅蓝核质疏松，淡红色，常位于虫体中央（2）雄配子体20第20页，共72页，2023年，2月20日，星期四例：恶性疟原虫环纤细,约为RBC直径的1/5核1个，但2个常见红细胞常含2个以上原虫虫体常位于红细胞的边缘，呈“鸟飞状”。（一）形态及结构人体较重要的4种疟原虫在红细胞内发育各期的形态特征见表9-1（P59）恶性疟原虫环状体21第21页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构人体较重要的4种疟原虫在红细胞内发育各期的形态特征见表9-1（P59）恶性疟原虫配子体例：恶性疟原虫22第22页，共72页，2023年，2月20日，星期四速发型子孢子迟发型子孢子休眠体雌按蚊吸血经皮肤裂殖体（裂殖子）裂体增殖（肝细胞内发育）侵入红细胞环状体大滋养体未成熟裂殖体成熟裂殖体（裂殖子）雌、雄配子体红细胞内发育蚊吸血雌、雄配子合子动合子卵囊子孢子蚊体内发育（二）生活史23第23页，共72页，2023年，2月20日，星期四（二）生活史24第24页，共72页，2023年，2月20日，星期四（二）生活史25第25页，共72页，2023年，2月20日，星期四1.宿主3.感染阶段：感染人-子孢子（感染蚊-配子体）（二）生活史生活史要点：肝细胞内发育—红外期2.人体内的发育4.感染方式：蚊叮咬、输血及经胎盘5.致病阶段：红内期疟原虫终宿主：雌性按蚊中间宿主：人红细胞内裂体增殖—红内期配子体形成红细胞内发育26第26页，共72页，2023年，2月20日，星期四子孢子（蚊体内）

--感染人的阶段呈梭形，(10～15)µm×1µm主动从卵囊壁钻出或因卵囊破裂后散出，随血淋巴钻入蚊体组织只有到蚊唾腺内的子孢子才具有传染性（二）生活史27第27页，共72页，2023年，2月20日，星期四1.潜伏期（三）感染与致病红细胞内期的裂体增殖期是疟原虫的主要致病阶段。致病力强弱与虫种、数量和人体免疫状态有关。

指从疟原虫侵入人体至出现临床症状的间隔时间。潜伏期的长短为7天~12个月或更长。由输血感染诱发的疟疾，潜伏期一般较短。28第28页，共72页，2023年，2月20日，星期四1.潜伏期（三）感染与致病间日疟：11~25天，可长至6~12个月或更长恶性疟：7~27天三日疟：18~35天卵形疟：11~16天29第29页，共72页，2023年，2月20日，星期四

（三）感染与致病红内期疟原虫裂体增殖，引起机体出现寒战、高热和出汗退热3个连续阶段，称为疟疾发作。2.

疟疾发作30第30页，共72页，2023年，2月20日，星期四红细胞破裂（三）感染与致病疟疾发作机制：与红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞密切相关。2.

疟疾发作大量的裂殖子原虫代谢产物红细胞碎片寒热发作入血单核/巨噬细胞吞噬内源性热原质体温调节中枢体温正常被吞噬和降解大量出汗31第31页，共72页，2023年，2月20日，星期四（三）感染与致病疟疾发作与红细胞内期裂体增殖周期一致。典型的间日疟和卵形疟隔日发作1次三日疟隔2天发作1次恶性疟隔36~48小时发作1次若原虫发育不同步或不同种疟原虫混合感染时，发作则不典型。2.

疟疾发作32第32页，共72页，2023年，2月20日，星期四发热(4~6小时)48小时(1~2小时)寒战(40小时)间歇出汗、退热

(2~4小时)40℃36℃（三）感染与致病33第33页，共72页，2023年，2月20日，星期四（三）感染与致病疟疾未经彻底治疗或发作自行停止后，机体血液内仍可长期残存少量疟原虫而转入隐匿期。（1）疟疾再燃当虫体产生抗原变异或宿主免疫力下降时，原虫可重新大量繁殖再次引起疟疾发作，称为疟疾再燃。3.

疟疾再燃和复发34第34页，共72页，2023年，2月20日，星期四（三）感染与致病（2）疟疾复发

间日疟初发患者，由于肝细胞内的迟发型子孢子结束休眠期，也可引起疟疾再次发作，称为疟疾复发。3.

疟疾再燃和复发35第35页，共72页，2023年，2月20日，星期四（三）感染与致病3.

疟疾再燃和复发恶性疟原虫和三日疟原虫无休眠子，因而只有再燃而无复发；间日疟原虫和卵形疟原虫则既有再燃也有复发。36第36页，共72页，2023年，2月20日，星期四（三）感染与致病疟疾发作数次后，可出现贫血，发作次数越多，病程越长，贫血症状越严重，尤以恶性疟为甚。贫血原因除了疟原虫直接破坏红细胞外，还有：①脾功能亢进②免疫性溶血③红细胞生成障碍④骨髓造血功能受到抑制4.

贫血

37第37页，共72页，2023年，2月20日，星期四（三）感染与致病主要原因是脾充血和单核/巨噬细胞增生。（1）初发患者5.

脾肿大

脾肿大长期不愈或反复感染者，脾重量可达正常者数倍。早期积极治疗，脾可恢复正常。38第38页，共72页，2023年，2月20日，星期四（三）感染与致病（2）慢性患者脾包膜增厚组织高度纤维化质地变硬抗疟治疗也不能恢复到正常5.

脾肿大

39第39页，共72页，2023年，2月20日，星期四（三）感染与致病由血中疟原虫数量剧增引起。患者表现出持续高烧、抽搐、昏迷、呕吐、肾功能衰竭等症状，来势凶猛，死亡率很高。常见脑型和超高热型，绝大多数由恶性疟原虫所致。多发生于流行区儿童、无免疫力的旅游者和流动人口中。6.

凶险型疟疾40第40页，共72页，2023年，2月20日，星期四（三）感染与致病致病机制：多数学者认为是聚集在脑血管内被疟原虫寄生的红细胞和血管内皮细胞发生粘连，造成微血管阻塞及局部缺氧所致。但也有学者认为是由于内脏血管收缩及小血管的通透性增加等炎症性变化引起。6.

凶险型疟疾41第41页，共72页，2023年，2月20日，星期四（三）感染与致病母婴传播所致。有两种不同的方式：①妊娠期间②分娩过程新生儿一般出生1周内即表现出临床症状，若不能及时治疗，死亡率较高。7.

先天性疟疾8.

输血疟疾42第42页，共72页，2023年，2月20日，星期四（四）实验诊断（1）检查虫体：取受检者外周血制作厚、薄血膜，经姬氏或瑞氏染液染色后，镜检查找疟原虫。1.病原学诊断从外周血液中检出疟原虫是确诊的依据。

厚血膜原虫集中，易检获，但原虫形态有改变；薄血膜原虫形态完整便于鉴别虫种，但密度低时易漏检。43第43页，共72页，2023年，2月20日，星期四（四）实验诊断恶性疟宜在发作开始时间日疟则在发作后数小时至10余小时1.病原学诊断（2）采血时间44第44页，共72页，2023年，2月20日，星期四（四）实验诊断2.免疫学诊断多用于流行病学调查、防治效果评估及输血对象的筛选。常用间接荧光抗体试验、间接血凝试验和酶联免疫吸附试验等检测技术。显示有荧光的裂殖体45第45页，共72页，2023年，2月20日，星期四（五）流行情况和防治原则46第46页，共72页，2023年，2月20日，星期四（五）流行情况和防治原则1.流行情况目前世界上仍有90多个国家为疟疾流行区。全球每年发病人数达3~5亿，年死亡人数达100~200万，其中80%以上的病例发生在非洲。在我国每年发病人数呈下降趋势，20世纪40年代每年发病人数3000万以上，而2009年仅为1.06/10万。47第47页，共72页，2023年，2月20日，星期四（五）流行情况和防治原则2.防治原则（1）消灭传染源治疗疟疾患者和带虫者，控制疟疾发作，常用的有氯喹、咯萘啶、青蒿素类等药物。根治疟疾复发和阻断疟疾传播，可使用伯氨喹啉和乙胺嘧啶等。48第48页，共72页，2023年，2月20日，星期四（五）流行情况和防治原则2.防治原则（2）切断传播途径：减小蚊的密度和有效防蚊叮咬。（3）保护易感者采用预防性服药保护进入疫区的易感者，常用的药物有氯喹、乙胺嘧啶等。输血时应注意疟原虫的检查，防止含虫血液输入。49第49页，共72页，2023年，2月20日，星期四宠猫女士生畸儿腹部撑破肠裸露2000年2月3日晚12时许，家住成都市大弯镇的曾女士剖腹产生下一名重2.7公斤的男婴。医护人员发现，新生儿腹部的皮肤被内脏胀破，结肠全部裸露并鼓出体外，肉眼甚至可以看到肠子的蠕动。经医生诊断，这是因曾女士患了一种对胎儿极为不利的弓形虫病所致，而罪魁祸首则是她养的那些猫……50第50页，共72页，2023年，2月20日，星期四第二节刚地弓形虫属真球虫目、弓形虫科，从非洲刚地梳趾鼠体内发现，因虫体的滋养体呈弓形而命名，简称弓形虫。可寄生于除成熟红细胞外的几乎所有有核细胞内。呈世界性分布，引起人兽共患的弓形虫病，是一种重要的机会致病原虫。51第51页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构弓形虫生活史各期呈现5种形态：滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊。滋养体、包囊形态可见于人体，在此作重点介绍。52第52页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构（1）蕉形，一端稍尖，一端钝圆。（2）大小为(4~7)µm×(2~4)µm。（3）核常位于虫体中央，分裂中的虫体可见2个胞核。（4）滋养体寄生于有核细胞内。1.

滋养体

53第53页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构1.

滋养体

在急性感染时，快速增殖的滋养体又称速殖子，这种由宿主细胞膜包绕的虫体集合体称为假包囊。54第54页，共72页，2023年，2月20日，星期四在慢性感染时，滋养体缓慢增殖或相对静止，被称为缓殖子。由缓殖子分泌物构成囊壁，形成一个内含数十个至数百个虫体的集合体称为包囊。（1）圆形或椭圆形。（2）大小5~100µm。（一）形态及结构2.包囊55第55页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构包囊破裂后缓殖子侵入新的细胞形成包囊，或形成假包囊进行快速增殖。2.包囊56第56页，共72页，2023年，2月20日，星期四（一）形态及结构经数代裂体增殖后，部分裂殖子发育为雌、雄配子体，随后进一步发育为雌、雄配子并结合，合子继续发育为卵囊

。3.卵囊57第57页，共72页，2023年，2月20日，星期四（二）生活史弓形虫生活史复杂，包括无性生殖和有性生殖阶段。需要两个宿主：（1）终宿主：猫科动物(有性生殖)（2）中间宿主：人、哺乳动物、鸟类、鱼类及爬行类动物体，包括猫及其他猫科动物(无性生殖)58第58页，共72页，2023年，2月20日，星期四包囊卵囊假包囊猫吞食小肠中缓殖子子孢子速殖子小肠绒毛上皮细胞或其他组织细胞内裂体生殖裂殖体上皮细胞破裂裂殖子侵入新的上皮细胞雌配子体雄配子体雌配子雄配子3~10天配子生殖合子3~10天卵囊从小肠上皮细胞逸出随粪便排出1.在终宿主体内发育——肠内期（二）生活史59第59页，共72页，2023年，2月20日，星期四2.在中间宿主体内发育——肠外期包囊卵囊假包囊生食半生食，饮水人、牛、羊、猪等禽类肠内缓殖子子孢子速殖子随血、淋巴进入单核细胞系统寄生并入侵各组织细胞内二芽殖法速殖子速殖子机体免疫力增强侵入宿主细胞特别是脑、眼、肌肉中缓殖子包囊组织中缓殖子免疫力下降速殖子免疫力下降时细胞破裂假包囊在组织细胞内再侵入新的组织细胞（二）生活史60第60页，共72页，2023年，2月20日，星期四（二）生活史61第61页，共72页，2023年，2月20日，星期四猫卵囊（粪）人其他中间宿主猫粪污染饮食经口感染食动物肉、接触动物分泌排泄物经口感染经胎盘感染经破损皮肤粘膜、输血、器官移植等途径感染（二）生活史62第62页，共72页，2023年，2月20日，星期四1.寄生部位：除红细胞外，所有的核细胞内。2.宿主：（1）终宿主兼中间宿主：猫科动物（2）中间宿主：人、羊、猪、牛、猫等3.感染阶段：卵囊、包囊、假包囊、滋养体4.感染途径及方式：经口、经胎盘、经伤口5.致病阶段：速殖子（急性期），包囊（慢性期）（二）生活史生活史要点：63第63页，共72页，2023年，2月20日，星期四（三）感染与致病弓形虫的致病作用与虫株毒力、宿主抵抗力密切相关。侵入人体后一般仅引起免疫功能低下者患病，可分为先天性弓形虫病和获得性弓形虫病。速殖子是弓形虫急性感染期的主要致病阶段，导致局部组织的急性炎症和坏死，同时伴有单核细胞浸润。64第64页，共72页，2023年，2月20日，星期四（三）感染与致病受染孕妇的胎儿可有高达50%的感染几率。妊娠3个月内感染，可致流产、早产、畸胎或死胎。畸胎常表现为无脑儿、脑积水、小头畸形、脊柱裂等。1.先天性弓形虫病胎盘粘住头部无脑儿65第65页，共72页，2023年，2月20日，星期四（三）感染与致病怀孕中、晚期感染，受染胎儿多为隐性感染，有的出生后数月甚至数年才出现症状。患儿常表现为脑积水、小脑畸形、小眼球、脉络膜视网膜炎、精神智力障碍等。

1.先天性弓形虫病66第66页，共72页，2023年，2月20日，星期四（三）感染与致病大多呈隐性感染，一般无临床症状或病理变化。当免疫功能受损