《系统整合临床医学四川大学》春季呼吸衰竭

1.掌握内容：呼吸衰竭的定义、分类；呼吸衰竭病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗原则2.熟悉内容：呼吸衰竭的病理生理；机械通气的应用指征；氧疗。3.了解内容：呼吸支持技术。讲授目的和要求1现在是1页\一共有49页\编辑于星期四2ICU床旁片。于X，女，24岁。发热、呼吸困难3天入ICU现在是2页\一共有49页\编辑于星期四3患者机械通气7天，成功脱机拔管。抗菌药物治疗14天，普通病房恢复2周。出院前1天复查胸部CT现在是3页\一共有49页\编辑于星期四4O2CO2CO2ExternalrespirationcirculationInternalrespirationO2何谓“呼吸respiration”？现在是4页\一共有49页\编辑于星期四各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2＜60mmHg，或伴有PaCO2＞50mmHgDefinitionofRespiratoryFailure5现在是5页\一共有49页\编辑于星期四（一）按动脉血气分类：

Ⅰ型：PaO2＜60mmHg。换气功能障碍Ⅱ型：PaO2＜60mmHg+PaCO2＞50mmHg。通气功能障碍（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按发病机制分类：通气性、换气性。泵衰竭、肺衰竭【III型：肺不张所致低氧性呼吸衰竭】【IV型：低灌注低氧性呼吸衰竭】呼吸衰竭的分类6现在是6页\一共有49页\编辑于星期四按病程缓急分类急性呼衰―指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。包括ALI/ARDS―外伤、休克、手术后，血液动力学恢复后，出现呼吸频数，进行性呼吸困难低氧血症慢性呼衰―继发于慢性呼吸系统疾病或神经－肌肉疾病，肺功能损害逐渐发展、加重造成。慢性呼衰代偿期，慢性呼衰急性加重期

7现在是7页\一共有49页\编辑于星期四按动脉血气分类Ⅰ型呼衰（低氧血症型）PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型）PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg8现在是8页\一共有49页\编辑于星期四按病理生理分类泵衰竭―神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起（通气障碍Ⅱ型）肺衰竭―肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起（多为换气障碍Ⅰ型）通气性呼吸衰竭（Ⅱ型）换气性呼吸衰竭（Ⅰ型）

9现在是9页\一共有49页\编辑于星期四病因气道阻塞性疾病肺组织病变肺血管病变胸廓与胸膜病变神经肌肉疾病10现在是10页\一共有49页\编辑于星期四大脑皮层——调节呼吸肌作随意运动脑桥、延髓——不随意的自主节律呼吸调节脊髓肋间神经肋间肌肋骨、胸骨隔肌胸膜及胸膜腔胸廓外伤、中毒出血、感染脊髓灰质炎、高位截瘫多发性神经炎重症肌无力、多发性肌炎大量腹水、上腹巨大肿物外伤、骨折气胸、大量胸腔积液11现在是11页\一共有49页\编辑于星期四12O2CO2CO2O2

口鼻

喉头

肺泡

气管、支气管

肺泡膜

肺血管意外异物水肿炎症异物异物肿瘤哮喘肺水肿肺泡癌炎症纤维化间质水肿休克栓塞现在是12页\一共有49页\编辑于星期四（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓,PaCO2↑病因13现在是13页\一共有49页\编辑于星期四（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓14现在是14页\一共有49页\编辑于星期四（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少

PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓15现在是15页\一共有49页\编辑于星期四发病机制一低氧血症和高碳酸血症的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

16现在是16页\一共有49页\编辑于星期四17现在是17页\一共有49页\编辑于星期四肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO218现在是18页\一共有49页\编辑于星期四2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min

影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等

CO2弥散速度为O2的21倍19现在是19页\一共有49页\编辑于星期四

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散膜厚度20现在是20页\一共有49页\编辑于星期四3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）

V/Q↑——

无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量＞30%，吸氧亦难以纠正21现在是21页\一共有49页\编辑于星期四5、氧耗量↑

缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量22现在是22页\一共有49页\编辑于星期四缺氧、高碳酸血症对机体的影响

PaO2↓

急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2

＜30mmHg昏迷＜20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响23现在是23页\一共有49页\编辑于星期四PaCO2↑

轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关24现在是24页\一共有49页\编辑于星期四PaO2↓＋PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管

脑组织缺氧加重25现在是25页\一共有49页\编辑于星期四PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑（二）对心血管、循环的影响26现在是26页\一共有49页\编辑于星期四PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：27现在是27页\一共有49页\编辑于星期四PaO2↓间接作用

+PaO2＜60mmhg颈A体、主A体化感器

+呼吸中枢

+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响28现在是28页\一共有49页\编辑于星期四PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸的影响29现在是29页\一共有49页\编辑于星期四PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、肾、造血系统30现在是30页\一共有49页\编辑于星期四(五)酸碱电解质PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）

PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）31现在是31页\一共有49页\编辑于星期四（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现32现在是32页\一共有49页\编辑于星期四（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2＜85%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍33现在是33页\一共有49页\编辑于星期四（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍高碳酸血症：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2＞100mmHg，可保持日常生活

pH＜7.3急性：精神症状明显34现在是34页\一共有49页\编辑于星期四（四）血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血35现在是35页\一共有49页\编辑于星期四

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2＜60mmHgⅡ型呼衰：PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2＜300mmHg（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值＞97%诊断标准36现在是36页\一共有49页\编辑于星期四（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45

代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH＜7.3537现在是37页\一共有49页\编辑于星期四

治疗原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗38现在是38页\一共有49页\编辑于星期四（一）建立通畅的气道清除分泌物缓解支气管痉挛气管插管、气管切开湿化、祛痰药物物理治疗吸引、纤支镜气管插管支气管扩张剂糖皮质激素39现在是39页\一共有49页\编辑于星期四原则：保证PaO2＞60mmHg或SaO2＞90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度＞50%低浓度吸氧给氧浓度＜35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗40现在是40页\一共有49页\编辑于星期四1、Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧

A-V样分流＞30%，FiO2＞50%，不能纠正41现在是41页\一共有49页\编辑于星期四原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧PaO2↑PaCO2↑高浓度O2低浓度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg42现在是42页\一共有49页\编辑于星期四3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,＞10h/d）43现在是43页\一共有49页\编辑于星期四1、尽可能不使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢

潮气量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、减少CO2潴留44现在是44页\一共有49页\编辑于星期四b.适应证效果好——