呼衰中山医学院病理生理

(Respiratoryinsuffciency)

中山大学病理生理教研室雷俊霞第十五章肺功能不全精选课件(Generalintroduction）概述精选课件呼吸膜由肺泡腔内表面的液体层(其表面还有表面活性物质)、肺泡上皮、上皮基底膜、组织间隙、毛细血管基底膜和内皮细胞6层组成.厚度不足1μm.气体由肺泡到达红细胞中心的弥散距离不超过5μm,正常分压差下只需0.25秒即可完成.肺换气肺的正常功能精选课件肺的功能障碍呼吸功能障碍防御功能障碍代谢功能障碍呼吸衰竭肺部疾病精选课件呼吸衰竭(respiratoryfailure)呼吸功能不全呼吸功能衰竭

分类:根据PaCO2是否升高发病机制原发病机制病程经过

由于外呼吸功能的严重障碍,以致机体PaO2低于正常范围,伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程.一般以PaO2

＜60mmHg,或伴有PaCO2

＞50mmHg作为诊断呼衰的标准.RFI=PaO2/FiO2RFI<300,RF外呼吸功能障碍而不能维持血气稳态但未达上述水平;或在静息状态时,血气值正常,仅在运动负荷时PaO2才明显下降或伴PaCO2增高者,称为呼吸功能不全.Ⅰ型和Ⅱ型

Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常（60mmHg)Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.7kPa

（60mmHg)50mmHg1、通气性呼衰:通气功能障碍引起.2、换气性呼衰:换气功能障碍引起.1、中枢性呼衰:呼吸中枢抑制或损害.

2、外周性呼衰:呼吸肌、神经、胸廓、胸膜、气道、肺疾病等引起.1、急性呼衰:起病急,发展迅速,多由气道急性梗阻、中毒、创伤等,机体失代偿,需及时抢救.2、慢性呼衰:继发于慢性呼吸系统疾病,慢阻肺、重症肺结核等,早期代偿,诱因作用进入失代偿期.概念:精选课件(Causesandmechanismsofrespiratoryinsufficiency)第一节呼吸功能

不全的原因和发病机制精选课件肺通气功能障碍(ventilatorydisorders)肺换气障碍(gasexchangedisorders)限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍通气血流比例失衡解剖分流精选课件限制性通气不足(restrictivehypoventilation)原因与机制:呼吸肌活动障碍:胸廓畸形.胸膜纤维化和肥胖肺的弹性阻力增加:肺严重纤维化.肺泡表面活性物质减少胸腔积液和气胸精选课件大脑皮层——调节呼吸肌作随意运动脑桥、延髓——不随意的自主节律呼吸调节脊髓肋间神经肋间肌肋骨、胸骨隔肌胸膜及胸膜腔胸廓外伤、中毒出血、感染脊髓灰质炎、高位截瘫多发性神经炎重症肌无力、多发性肌炎大量腹水、上腹巨大肿物外伤、骨折气胸、大量胸腔积液精选课件

概念:原因和机制:阻塞性通气不足(Obstructivehypoventilation)

根据部位不同,气道阻塞分为：中央气道阻塞：胸内阻塞和胸外阻塞外周性:又称小气道阻塞,常见于COPD和哮喘由于气道阻塞或狭窄引起的通气障碍.精选课件中央气道阻塞胸外阻塞部位对呼吸的影响:

吸气呼气*吸气性呼吸困难三凹征精选课件中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难(inspiratorydyspnea)胸内阻塞部位对呼吸的影响:精选课件无软骨支撑,管壁薄与周围的肺泡结构紧密相连,随吸气和呼气、肺泡扩大和回缩,气管内径增大和缩小.可见于慢性支气管炎，肺气肿呼气性呼吸困难外周性气道阻塞精选课件大气道黏液腺及杯状细胞分泌增多气道炎症，管壁增厚狭窄支气管痉挛炎症累及周围组织，压迫小气道炎症使表面活性物质减少，气道缩小慢性支气管炎

精选课件终末细支气管远端的气腔永久性扩张，伴有肺泡壁破坏而没有明显纤维化。

概念肺气肿(pulmonaryemphysema)原因和机制精选课件*呼气性呼吸困难

(expiratorydyspnea)正常肺气肿202035202030等压点2010020255010202020用力呼气小气道完全闭合！精选课件全肺通气不足PAO2↓PACO2↑PaO2↓PaCO2Ⅱ型肺通气不足时的血气变化:

部分肺通气不足代偿性通气过度PaO2↓PaCO2~重症发展PaO2↓PaCO2PaCO2是反映总肺通气量变化的最佳指标精选课件O2和CO2的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血10.713.38598精选课件气体弥散障碍(diffusionimpairment)通气-灌流比值失调(Ventilationandperfusionimbalance解剖分流增加(Anatomicshunt)

肺换气障碍精选课件弥散障碍:

影响弥散过程的因素:

气体分子扩散速度与气体分子在膜两侧的分压差和溶解度成正比,与气体分子量的平方根成反比.呼吸膜两侧O2分压差是CO2的10倍,O2的分子量小于CO2的,CO2的溶解度是O2的24倍,因此CO2的扩散速度是O2的20倍.呼吸膜面积.呼吸膜厚度即弥散距离.呼吸膜很薄平均厚度不到1μm，通透性极大。血液与肺泡接触时间。血液与肺泡有效交换的接触时间平均为0.75s,其中O2完成交换只需0.25-0.3s,CO2只需0.13s.剧烈运动时,血流速度加快,接触时间仍有0.34s,因此血液与肺泡接触时间缩短一般不引起弥散障碍.只有当弥散面积减少、弥散距离增大同时有体力负荷加大时才发生.气体分子扩散的速度两肺呼吸膜面积达70㎡,静息时参与换气的只有35-40㎡,储备很大.当其面积减少一半时,才引起气体交换障碍.精选课件弥散障碍的主要原因:肺实变、肺不张、肺叶切除、肺气肿呼吸膜面积减少矽肺、肺纤维化、肺间质水肿、肺泡水肿、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张、稀血症等呼吸膜厚度绝对或相对增大精选课件弥散障碍的血气变化:PaO2↓PaCO2不变或↓

◆单纯弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型？单纯弥散障碍主要影响O2由肺泡弥散到血液的过程,导致PaO2降低;CO2与O2相比其弥散能力比O2大20倍,因CO2具有高溶解性和脂溶性,易于穿透脂膜,故PaCO2一般不因弥散障碍而升高！精选课件

肺泡通气与血流比例失调:正常成人静息状态下,肺通气/血流比值(V/Q)为0.84.直立位时正常人的肺按V/Q分为三个区域:1、肺尖部Q比V更少,V/Q达3.0,为高V/Q区.

2、肺底部Q增加超过V增加,V/Q达0.6,低V/Q区.

3、大部分血流量与通气量分布于V/Q比为1.0左右的区域.此种生理性分布不均对肺换气影响不大.精选课件根据V/Q比值的不同,V/Q失调分为两种基本形式:●部分肺泡通气不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑阻塞性通气不足：支哮、慢支、阻塞性肺气肿

限制性通气不足：肺纤维化、肺水肿、肺不张等病因部分肺泡通气不足精选课件机制部分肺泡通气↓血流正常V/Q↓静脉血未充分动脉化掺入动脉血

静脉血掺杂（功能性分流）血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓

健肺：PaO2↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N精选课件O2和CO2的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血10.713.38598精选课件部分肺泡血流不足：病因肺A炎、肺小血管收缩、栓塞、DIC机制部分肺泡血流↓通气量正常肺泡通气不能被充分利用部分肺泡血流↓死腔样通气精选课件血气变化病肺：PaO2↑、CaO2↑

健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足精选课件解剖分流增加正常人生理状态下有一小部分静脉血液直接进入体循环动脉血中.如:

支气管静脉、纵隔静脉血流入肺静脉;心内小静脉血流入左心;肺动脉侧支血流入支气管动脉等.支气管血管扩张严重创伤、休克等肺实变肺不张静脉血掺杂（真性分流）使流经闭塞肺泡的血液完全未经气体交换就掺入动脉血PaO2↓精选课件原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。精选课件病因:全身性病理过程物理性因素化学性因素生物性因素治疗不当其他休克是常见原因,由休克引起的叫做休克肺.

DIC、大面积烧伤严重创伤战伤车祸放射性损伤溺水胃内容物吸入有毒气体严重感染,如SARS多次大量输液吸入高浓度氧心脏复苏输血药物中毒产科疾患如先兆子痫、羊水栓塞等.糖尿病急性胰腺炎等急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭.概念:进行性呼吸困难和进行性低氧血症.主要临床表现:精选课件发生机制（1）直接损伤：间接损伤：常见于全身炎症反应综合征，休克、创伤、输血、急性重症胰腺炎等。激活巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞和血小板

(IL-8、TNF、白三烯、蛋白酶、自由基等）

吸入毒气、溺水、弥漫性肺部感染等精选课件致病因子肺泡-毛细血管膜损伤透明膜形成肺水肿肺不张微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气低氧血症I型呼衰发生机制（2）精选课件AcuteonsetBilateralinfiltratesonchestradiographNoevidenceofleftatrialhypertensionPAWP<18mmHgTwocategories:AcuteLungInjury:PaO2/FiO2ratio<300ARDS:PaO2/FiO2ratio<200--------1994ARDSdefinition精选课件慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)据WHO估计，COPD病死率在世界范围内排在第四位，仅次于心脏病、脑血管疾病和急性呼吸道感染.但据估计，在今后的二三十年内，它将成为世界范围内致残致死率上升最快的疾病。精选课件COPD与呼衰概念：是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。此反应引起气道重塑和小气道狭窄,炎症使肺实质损害,最终造成呼气时气道不能开放和气流受限的病理生理改变精选课件没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿，则不属于COPD。由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在，其三者关系可参阅图概念：精选课件危险因素：肺部炎症:中性粒细胞(气道腔中)、巨噬细胞(气道腔、气道壁和肺实质中)和CD8+T淋巴细胞(气道壁和肺实质中)增加。这些细胞释放趋化因子(LTB4和IL-8)吸引循环中的炎症细胞,释放炎前细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)扩大炎症反应,释放生长因子(TGF-β)诱导结构改变。此外,氧化应激和过量的蛋白酶也使炎症反应进一步扩大

机制：精选课件病理生理改变：咳嗽、多痰：高分泌呼气气流受限：疾病诊断关键。低氧、高碳酸：通气换气异常肺原性心脏病右心衰竭

呼吸衰竭精选课件慢性阻塞性疾病支气管璧肿胀痉挛、堵塞气道的重塑、纤维化和狭窄肺泡表面活性物质减少呼吸肌衰竭肺泡弥散面积部分肺泡通气不足部分肺泡低血流阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散障碍通气血流比例失调呼衰精选课件

(Effectsofrespiratoryinsufficiency)第二节呼吸功能不全对机体的影响精选课件一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱

代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性碱中毒：缺氧（尤其1型）引起代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！精选课件电解质代谢变化

细胞外K+浓度增高血清Cl­浓度降低呼吸性酸中毒代谢性酸中毒

细胞外K+浓度增高

血清Cl­浓度增高呼吸性碱中毒

细胞外K+浓度降低

血清Cl­浓度增高精选课件(二)、呼吸系统的变化当PaO2低于60mmHg时,外周化学感受器兴奋,反射性增强呼吸中枢活动,呼吸功能相对增强;缺氧对中枢有直接抑制作用,若PaO2低于30mmHg时,抑制作用将大于兴奋作用,呼吸功能减弱.呼衰时,CO2潴留和酸中毒主要通过中枢化学感受器影响呼吸活动.使呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,通气量增加.但有限度,当PaCO2高于80mmHg时,呼吸中枢反而抑制,此时呼吸维持主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激.病人宜用低浓度低流量氧进行氧疗,以免过快纠正低氧血症造成呼吸中枢抑制,使高碳酸血症加重.◆潮式呼吸呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常精选课件(三)、循环系统的变化:心血管中枢兴奋与抑制▲发生机制1.肺动脉高压→右心负荷过度2.红细胞代偿性增多，血液粘度↑3.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍4.呼吸困难，用力呼气时，胸内压异常增高，心脏受压→心脏舒张受限；用力吸气时，胸内压异常降低→心脏收缩负荷增加一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋交感神经和心血管运动中枢,使心率加快,心肌收缩力加强.腹腔内脏血管收缩,血压轻度上升,代偿作用。严重的PaO2降低和PaCO2升高则损害心血管运动中枢,心率减慢,心肌收缩力降低,心排出量减少,CO2对血管直接扩张作用,血压下降,心律失常等后果.肺源性心脏病:呼吸衰竭引发的心力衰竭.缺氧酸中毒,肺小动脉收缩肺小动脉长期收缩,细胞增生肥大,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,肺血管增厚狭窄.肺小动脉炎,毛细血管床的大量破坏▲发生机制

1.肺动脉高压→右心负荷过度2.红细胞代偿性增多，血液粘度↑3.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍4.呼吸困难，用力呼气时，胸内压异常增高，心脏受压→心脏舒张受限；用力吸气时，胸内压异常降低→心脏收缩负荷增加三、循环系统的变化精选课件(四)、中枢神经系统的变化脑功能障碍缺氧:PaO2降至60mmHg时,CNS症状较轻;

PaO2降至40-50mmHg时,CNS症状较重;

PaO2低于20mmHg时,CNS发生不可逆性损伤.

PaCO2↑超过80mmHg时,出现烦躁不安、精神错乱、扑翼样震颤、昏迷、抽搐等一系列临床症状,即所谓的二氧化碳麻醉