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文档简介

查房病人一般资料姓名:李子亮性别:男年龄:48岁诊断:心源性猝死

病史汇报

患者李子亮,男,48岁,20分钟前家人发现其突然呼吸急促后呼之不应,于2011年3月21日凌晨2点25分由120送入我科,家人诉3月20日晚八点左右患者与朋友出去饮酒,饮酒量不详。既往史:冠心病。一般检查体格检查:明显发绀,深昏迷,体温:36℃,双侧瞳孔直径5毫米,脉搏测不到,呼吸断续,呈叹气样,颈、股动脉搏动消失;血压测不到,心音消失。辅助检查:心电监护示不规则颤动波。诊断:心博骤停。急诊处理处理:立即给予心肺复苏、心电监护、非同步电除颤、同时给予气管插管、呼吸机辅助呼吸,建立两路静脉通道,遵医嘱给予心三联、呼二联、5%碳酸氢钠升压,0.9%生理盐水100毫升加盐酸纳洛酮0.8毫克静脉注射等急诊处理。什么叫心源性猝死?是由各种心脏原因所引起的,以急性症状开始1小时内骤然意识丧失为前驱的自然死亡,即不论事前存在的心脏病已被诊断已否,死亡的特征涉及其发生的时间和方式是不可预料的、快速的,并起因于自然的病理生理过程而非人为或外伤因素造成者。心源性猝死的病因有哪些?冠心病最常见心室肥厚心肌疾病与心力衰竭心脏炎症、浸润、肿瘤及退行性变先天性心脏病心源性猝死的发病机制有哪些?各种心脏结构异常加之某些功能性改变,可影响心肌的稳定性,诱发致命性心律失常:致死性快速性心律失常、室颤严重心动过缓、心室停搏无脉搏电活动(电-机械分离)心脏猝死临床表现有哪些?

1.心音消失、大动脉搏动扪不到2.神志突然丧失、抽搐3.呼吸减慢呈叹息样直至停止4.瞳孔散大、固定从病史来看,为何诊断为新博骤停?患者神志不清、血压、脉搏都测不到,大动脉搏动消失、瞳孔散大、发绀明显、心电监护示室颤,根据以上临床表现即可诊断为心博骤停心源性猝死的治疗原则有哪些?立即进行心肺复苏(CPR)1.识别心脏骤停2.告急3.基础生命活动支持心跳呼吸骤停的复苏成功率?心跳呼吸骤停1分钟内----复苏成功率接近100%4分钟内----约50%4~6分钟开始----10%超过6分钟开始----约4%10分钟以上----几乎无存活的可能心肺复苏开始得越早,成功率越高判断体位呼救A开放气道B人工呼吸C胸外心脏按压心肺复苏流程图D除颤1min心脏骤停的病人如何处理?心脏骤停的生存率很低,根据不同的情况,其生存率在5%~60%之间。抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏(CPR)和尽早进行复律治疗。心肺复苏又分初级心肺复苏和高级心肺复苏检查大动脉搏动是否存在操作者跪于患(伤)者一侧,一手置于患者前额使头部保持后仰位,另一手以食指、中指尖置于喉结上,然后滑向颈肌(胸锁乳突肌)旁的凹陷处,触摸颈动脉。判断呼吸检查有无呼吸胸廓有无起伏有无气流呼出的声音面部感觉有无气流呼出3~5s如何识别心脏骤停?当患者意外发生意识丧失时,首先需要判断是否由心脏骤停引起。可先用数秒钟观察患者对声音和周围环境的反应、皮肤的颜色、呼吸运动,同时立即触诊大动脉有无搏动。突发意识丧失,伴大动脉(颈动脉和股动脉)搏动消失,特别是心音消失,是心脏骤停的主要诊断标准。非医务人员触诊大动脉搏动有困难,可直接通过意识丧失、呼吸停止、面色苍白或青紫等作出心脏骤停的诊断。触诊颈动脉搏动的方法为:以患者喉结为定点标志,食指和中指沿甲状软骨向侧下方滑动2~3cm,,至胸锁乳突肌凹陷处,检查有无动脉搏动。什么是初级心肺复苏?即基础生命活动的支持,一且确立心脏骤停的诊断,应立即进行。其主要措施包括人工胸外按压、开通气道、人工呼吸,被简称为CAB(circulation,airway,breathing,)三步曲。如何胸外心脏按压?是建立人工循环的主要方法,胸外按压时,血流产生的原理比较复杂,主要是基于胸泵机制和心泵机制。通过胸外按压可维持一定的血液流动,配合人工呼吸可为心脏和脑等重要器官提供一定的含氧的血流,为进一步复苏创造条件。人工胸外按压时,病人应置于水平位。头部不应高于心脏水平,否则由于重力的作用而影响脑血流。下肢可抬高,以促进静脉血回流。若胸外按压在床上进行,应在病人背部垫以硬板。胸外按压的正确部位是胸骨中下1/3交界处。用一只手的掌根部放在胸骨的下半部,另一手掌重叠放在这只手背上,手掌根部横轴与胸骨长轴确保方向一致,手指无论是伸展还是交叉在一起,都不要接触胸壁。按压时肘关节伸直,依靠肩部和背部的力量垂直向下按压,使胸骨压低约3~5cm,随后突然松弛,按压和放松的时间大致相等。放松时双手不要离开胸壁,按压频率为100次/分。胸外按压的并发症主要包括:肋骨骨拆、心包积血或心脏压塞、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞。应遵循正确的操作方法,尽量避免并发症发生。胸外按压前,亦可先尝试拳击复律(thumpversion)。方法是:从20~25cm高度向胸骨中下1/3交界处拳击1~2次,部分患者可瞬即复律。若患者未能立即恢复脉搏与呼吸,:不应继续拳击。由于存在使室速恶化为室颤的风险,所以不能用于室速且有脉搏的患者。胸外心脏按压确定按压位置:食指、中指沿肋骨下缘向上摸至两侧肋缘与胸骨连接处的切迹,以食指、中指放于该切迹上,将另一手的掌根部放于横指旁,再将第一手叠放再另一手的手背上,两手手指交叉扣起,手指离开胸壁。胸外心脏按压时要注意什么?(1)确保正确的按压部位,既是保证按压效果的重要条件,又可避免和减少肋骨骨折的发生以及心、肺、肝脏等重要脏器的损伤。(2)双手重叠,应与胸骨垂直。如果双手交叉放置,则使按压力量不能集中在胸骨上,容易造成肋骨骨折。(3)按压应稳定地、有规律地进行。不要忽快忽慢、忽轻忽重,不要间断,以免影响心排血量。(4)不要冲击式地猛压猛放,以免造成胸骨、肋骨骨折或重要脏的损伤。(5)放松时要完全,使胸部充分回弹扩张,否则会使回心血量减少。但手掌根部不要离开胸壁,以保证按压位置的准确。(6)下压与放松的时间要相等,以使心脏能够充分排血和充分充盈。(7)下压用力要垂直向下,身体不要前后晃动。正确的身体姿势既是保证按压效果的条件之一,又可节省体力。(8)最初做口对口吹气与胸外心脏按压4~5个循环后,检查一次生命体征;以后每隔4~5分钟检查一次生命体征,每次检查时间不得超过10秒钟。开放气道以保证呼吸道通畅,是进行人工呼吸的首要步骤如何实施开放气道?将患者仰卧,松解衣领及裤带,挖出口中污物、义牙及呕吐物等,然后按以下手法开放气道:1.仰面抬颈法

使患者平卧,救护者一手抬起患者颈部,另一手以小鱼际侧下按患者前额,使其头后仰,颈部抬起。

2.仰面举颏法

患者平卧,救护者一手置于患者前额,手掌用力向后压以使其头后仰,另一手的手指放在靠近颏部的下颌骨的下方,将颏部向前抬起,使病人牙齿几乎闭合。

3.托下颌法患者平卧,救护者用两手同时将左右下颌角托起,一面使其头后仰,一面将下颌骨前移。

注意:对疑有头、颈部外伤者,不应抬颈,以避免进一步损伤脊髓。

4.口咽部异物清除

救护者将一手大拇指及其它手指及其它手指抓住患者的舌和下颌,拉向前,可部分解除阻塞,然后用另一手的示指伸入患者口腔深处直至舌根部,掏出异物,本法仅限于患者意识丧失的场合使用。如何人工呼吸?开放气道后,先将耳朵贴近患者的口鼻附近,感觉有无气息,再观察胸部有无起伏动作,最后仔细听有无气流呼出的声音。若无上述体征可确定无呼吸,应立即实施人工通气,判断及评价时间不应超过10秒。气管内插管是建立人工通气的最好方法。当时间或条件不允许时,口对口呼吸不失为一种快捷有效的通气方法,施救者呼出气体中的氧气足以满足患者需求,但首先要确保气道通畅。术者用置于患者前额的手的拇指与食指捏住患者鼻孔,吸一口气,用口唇把患者的口全罩住,然后缓慢吹气,每次吹气应持续2秒以上,确保呼吸时有胸廓起伏。两人进行心肺复苏时,应每5次胸外按压给予一次通气,单人进行心肺复苏则可每15次胸外按压连续给予两次通气,交替进行。上述通气方式只是临时性抢救措施,应争取马上气管内插管,以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与输氧,纠正低氧血症。心脏骤停的病人如何做好心脏电除颤?心脏骤停时最常见的心律失常是心室颤动。及时的胸外按压和人工呼吸虽可部分维持心脑功能,但极少能将室颤转为正常心律,而迅速恢复有效的心律是复苏成功至关重要的一步。中止室颤最有效的方法是电除颤,时间是治疗室颤的关键,每延迟除颤1分钟,复苏成功率下降7%~10%。一旦心电监侧显示为心室颤动,应立即用200J能量进行直流电除颤,若无效可立即进行第二次和第三次除颤,能量分别增至200~300J和360J.如果连续3次除颤无效提示预后不良,应继续胸外按压和人工通气,并同时给予lmg肾上腺素静脉注射,随之再用360J能量除颤一次。如仍未成功,肾上腺素可每隔3~5分钟重复一次,中间可给予除颤。此时应努力改善通气和矫正血液生化指标的异常,以利重建稳定的心律。心脏骤停后电除颤的时间是心肺复苏成功最重要的决定因素。电除颤虽然列为高级复苏的手段,但如有条件应越早进行越好,并不拘泥于复苏的阶段,提倡在初级心肺复苏中即行电复律治疗。有效按压的判断标准是什么?1)能触到颈动脉或股动脉搏动

2)颜面、口唇、皮肤色泽转红润

3)散大的瞳孔缩小

4)自主呼吸恢复胸外按压的并发症是什么?1.骨折2.气胸和血气胸3.心脏破裂4.脾脏破裂猝死的病人药物如何使用?

1)肾上腺素心肺复苏首选药

2)利多卡因普鲁卡因胺、溴苄胺、胺碘酮阿托品碳酸氢钠适当使用纳洛酮的应用有条件时可选用中枢兴奋药尼可刹米、山梗菜碱、戊四氮等。还可静脉滴注5%-10%葡萄糖液加速尿40mg,有促药物排出的作用,血压下降时服用阿拉明、多巴胺、麻黄碱等。什么是急性酒精中毒?

急性酒精中毒或酒醉是指一次量

饮酒后发生不同程度的兴奋、失节制、行为失常、多言或言语迟钝、运动及步态失调、激动、好斗、嗜睡,严重者陷入木僵及昏迷。酒精中毒表现是什么?兴奋期:酒精中毒早期,大脑皮层处理兴奋状态,表现为头晕、面色潮红、眼结膜及皮肤充血,少数呈现苍白,有欣快感,轻微眩晕,语言增多,逞强好胜,口若悬河,夸夸其谈,举止轻浮,有的表现粗鲁无礼,感情用事,打人毁物,喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉,继续举杯,不知节制,有的则安然入睡。共济失调期:兴奋状态消失后,即出现动作失调、步态蹒跚、语无伦次、口齿不清、恶心、呕吐、心率加快。昏睡期:如果酒精量继续增加,患者即转入昏睡状态,脸色苍白,皮肤湿冷,口唇微紫,心跳加快,呼吸深而慢,且有鼾声,口唇微绀,瞳孔散大或正常,脉搏细弱,速率加快,体温偏低,严重者昏迷、抽搐、大小便失禁,多因延脑呼吸与血管运动中枢衰竭而死亡。有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高、低血糖等症状。酒精中毒发病机制有哪些?

酒精可通过消化道、呼吸道'皮肤吸收进入人体。进入消化道的酒精,20%由胃吸收,80%由小肠吸收。空腹或酒精浓度较高时,60min内胃可吸收80%以上的量,酒精属微毒类,对中枢神经有抑制作用,可引起延髓血管运动中枢和呼吸中枢麻痹,在体内氧化代谢较快,最后氧化为水排出体外。毒性不具有蓄积性,长期饮酒者体内可诱导产生肝微粒体酶,对酒精的耐受性增强,成人致死量为5-8g/kg,儿童为3g/kg.成人呼吸道异物有什么症状?异物若越过声门进入气管,初期症状与喉室内异物相似,多以呛咳为主。气管内异物多可活动,随呼吸气流在气管中上下移动冲击声门,激起阵发性咳嗽和呼吸困难,发出“噗拉、噗拉”的声响。将手放在颈部气管的位置,会感到有一种撞击。若异物随呼气气流上冲卡在声门下面,无法冲出也不能下降,患者立刻会出现口唇、面色青紫、呼吸困难等窒息缺氧症状。严重窒息的病人如何处理?严重窒息的患者神志已丧失,所以进行环甲膜穿刺是不会感到疼痛,并且环甲膜处无重要血管神经通过,只要操作中毫不犹豫,细心谨慎,就可达到既不损伤颈部的血管,还能解除患者的窒息的目的。护理急性酒精中毒要做到几点?①窒息的早发现、早处置,临床护士必须掌握呕呕窒息的早期临床征象,在抢救过程中做到心中有数;②病房宜备齐抢救急性酒精中毒窒息的药品、器械,护士应熟练掌握药物的性能及抢救器械的操作。拟定护理计划,严格交接班制度③抢救措施要快,做到分秒必争,迅速排出气道呕吐物,保持气道通畅。窒息时间越长,抢救成功率越低。讨论心脏骤停的特点

心脏骤停是指心脏的泵血功能突然停止,经及时抢救可获存活,否则可发生生物学死亡。心脏骤停是心脏性猝死的直接原因,而SCD则是由于心脏原因所致的出乎意料的自然死亡。常无任何危及生命的早期表现,突然意识丧失,在急性症状出现后1h内死亡。随着现代急诊医学和社区基层医院复苏技术的发展,心脏性猝死有可能得以存活,但SCD的高死亡率和难以预测性,仍是当前急性医学关注的临床课题之一。流行病学分析,高龄是SCD的危险因素,SCD的发生随着年龄的增加而增加。在老年人中SCD占所有猝死的80%~90%以上,且男性多于女性。本组资料显示60岁以上的SCD患者达68.6%,男性为65.1%,因此,在临床工作中更应关注老年性猝死,对中老年人要提倡健康良好的生活习惯,适当运动,心理平衡,对高血压、左室肥厚、心室内传导阻滞、血脂异常、糖耐量异常及肥胖等诱发因素要提前进行干预,从而降低SCD的发生。讨论SCD的防范及早期检测手段

(1)动态心电图:筛选和24h检测心肌缺血事件和恶性心律失常。(2)活动平板运动试验:检测心肌缺血的程度及鉴别心律失常的性质。(3)大动脉僵硬度检查:早期检测大、中动脉弹性,预测心脑血管病的发生。(4)直立倾斜试验:晕厥的鉴别诊断及血管性晕厥诊断的“金标准”。(5)冠状动脉造影:是冠心病诊断和决定是否需要干预的“金标准”。(6)心脏电生理检查:诊断恶性心律失常及疗效评价、预后预测的有效方法。SCD发病突然,病死率高,难以预测,特别是要达到准确识别SCD个人特异的危险因素更难,本组资料显示SCD同冠心病关系很大,因此,识别高危群体,控制动脉粥样硬化进展,加强冠心病的一、二级预防,合并高血压的老年人长期监测动脉瘤的发生,及时终止室速、室颤等致命性心律失常,植入埋藏式心脏复律除颤仪是降低SCD发生的根本措施。讨论

急性酒精中毒是指短期内饮入过量含酒精饮料,因大量酒精迅速吸收,进入体内的酒精超过肝脏的氧化代谢能力而蓄积,进入血脑屏障后,使内啡肽系统活性增高,导致脑皮质功能受抑,继而影响延脑、脊髓,抑制血管运动中枢功能,使血管扩张、循环功能衰竭,严重者出现呼吸功能衰竭,甚至呼吸麻痹而死亡;亦可因咽部反射减弱,饱餐后呕吐导致吸入性肺炎或窒息而死亡。重度酒精中毒后常呕吐频繁。讨论重度酒精中毒患者中枢神经系统严重抑制,咳嗽反射迟钝,引起呕吐物吸入,吸入的强酸胃液、酒精、固体食物阻塞气道,刺激呼吸道,致气道痉挛,通气障碍;同时吸入的强酸、酒精所致的化学性肺炎损伤肺泡上皮,破坏肺泡表面物质,致肺泡萎陷及肺泡上皮通透性增加,肺泡毛细血管痉挛、闭塞。两肺的通气比例失调,换气障碍,致急性呼吸衰竭,严重者转变成ARDS(急性呼吸窘迫综合征),如得不到及时、有效的抢救,病死率高。

Thankyou!附录资料:不需要的可以自行删除儿科常见急症处理过敏性休克症状与抢救发病机理是典型的第I型变态反应,是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用,由IgE所介导,激发引起广泛的I型变态反应。发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时,通过免疫机制,使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等,导致全身性毛细血管扩张和通透性增加,血浆迅速内渗到组织间隙,循环血量急剧下降引起休克,累及多种器官,常可危及生命。临床表现

1.起病突然,约半数患者在接受抗原(某些药品或食物、蜂类叮咬等)5分钟内即出现症状,半小时后发生者占10%。最常见受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统,其次是胃肠道和泌尿系统。

2.症状:胸闷、喉头堵塞及呼吸困难且不断加重,并出现晕厥感,面色苍白或发绀,烦躁不安,出冷汗,脉搏细弱,血压下降,后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等中枢神经系统症状。

3.此外尚可出现皮疹、瘙痒、腹痛、呕吐、腹泻等。抢救程序

1.立即皮下或肌肉注射0.1%肾上腺素0.2—0.5ml,此剂量可每15—20分钟重复注射,肾上腺素亦可静注,剂量是1—2ml。

2.脱离过敏原,结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0.00596肾上腺素2~5ml封闭注射)。

3.苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。

4.地塞米松5~10mg静注,继之以氢化可的松200—400mg静滴。

抢救程序

5.氨茶碱静滴,剂量5mg/kg。

6.抗休克治疗:吸氧、快速输液、使用血管活性药物,强心等。

7.注意头高脚底位,维持呼吸道通畅。

以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤,在抢救中应强调两点:一是迅速识别过敏性休克的发生;二是要积极治疗,特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。输液反应的症状及抢救

输液反应的主要常见症状:

1、发热反应(最多见,占90%以上);

2、心力衰竭、肺水肿;

3、静脉炎;

4、空气栓塞。

一、发热反应

1、原因输入致热物质(致热原、死菌、游离的菌体蛋白或药物成分不纯)、输液瓶清洁消毒不完善或再次被污染;输入液体消毒、保管不善变质;输液管表层附着硫化物等所致。

2、临床症状主要表现发冷、寒战、发热(轻者发热常在38℃左右,严重者高热达40-41℃),并伴有恶心、呕吐、头痛、脉快、周身不适等症状。

3、防治(1)反应轻者可减慢输液速度,注意保暖(适当增加盖被或给热水袋)。重者须立即停止输液;高热者给以物理降温,必要时按医嘱给予抗过敏药物或激素治疗,针刺合谷、内关穴。(2)输液器必须做好除去热原的处理。

二、心力衰竭、肺水肿

1、原因由于滴速过快,在短期内输入过多液体,使循环血容量急剧增加,心脏负担过重所致。

2、症状病人突然感到胸闷、气短、咳泡沫样血性痰;严重时稀痰液可由口鼻涌出,肺部出现湿罗音,心率快。

3、防治(1)输液滴速不宜过快,输入液量不可过多。对心脏病人、老年和儿童尤须注意。(2)当出现肺水肿症状时,应立即停止输液,并通知医生,让病人取端坐位,两腿下垂,以减少静脉回流,减轻心脏负担。(3)按医嘱给以舒张血管、平喘、强心剂。(4)高流量氧气吸入,并将湿化瓶内水换成20%-30%酒精湿化后吸入,以减低肺泡内泡沫表面的张力,使泡沫破裂消散,从而改善肺部气体交换,减轻缺氧症状。(5)必要时进行四肢轮扎止血带(须每隔5-10分钟轮流放松肢体,可有效地减少回心血量),待症状缓解后,止血带应逐渐解除。

三、静脉炎

1、原因由于长期输注浓度较高、刺激性较强的药物,或静脉内放置刺激性强的塑料管时间过长而引起局部静脉壁的化学炎性反应;也可因输液过程中无菌操作不严引起局部静脉感染。

2、症状沿静脉走向出现条索状红线,局部组织红、肿、灼热、疼痛,有时伴有畏寒、发热等全身症状。

3、防治以避免感染,减少对血管壁的刺激为原则。(1)严格执行无菌技术操作,对血管有刺激性的药物,如红霉素、氢化考的松等,应充分稀释后应用,并防止药物溢出血管外。同时要经常更换注射部位,以保护静脉。(2)抬高患肢并制动,局部用95%酒精或50%硫酸镁进行热湿敷。(3)用中药外敷灵或如意金黄散外敷,每日2次,每次30分钟。(4)超短波理疗,用TDP治疗器照射,每日2次,每次30分钟。

四、空气栓塞

1、原因由于输液管内空气未排尽,导管连接不紧,有漏缝;加压输液、输血无人在旁看守,均有发生气栓的危险。进入静脉的空气,首先被带到右心房,再进入右心室。如空气量少,则被右心室压入肺动脉,并分散到肺小动脉内,最后到毛细血管,因而损害较少,如空气量大,则空气在右心室内将阻塞动脉入口,使血液不能进入肺内进行气体交换,引起严重缺氧,而致病人死亡。

2、症状病人感觉胸部异常不适,濒死感,随即出现呼吸困难,严重紫绀,心电图可表现心肌缺血和急性肺心病的改变。

3、防治(1)输液时必须排尽空气,如需加压输液时,护士应严密观察,不得离开病人,以防液体走空。(2)立即使病人左侧卧位和头低足高位,此位置在吸气时可增加胸内压力,以减少空气进入静脉,左侧卧位可使肺动脉的位置在右心室的下部,气泡则向上飘移右心室尖部,避开肺动脉入口由于心脏跳动,空气被混成泡沫,分次小量进肺动脉内。(3)氧气吸入。(4)在行锁骨下静脉穿刺更换针管时,应在病人呼气时或嘱病人屏气时进行,以防空气吸入,保留硅管或换液体时的任何操作环节,均不能让硅管腔与大气相通。

输液反应的抢救方案:

1、吸氧。2、静注地塞米松10-15mg(小儿0.5-1mg/kg/次)或氢化可的松100mg(小儿5-15mg/kg/次)。3、肌注苯海拉明20-40mg(小儿0.5-1mg/kg/次)或非那根25mg(小儿0.5-1mg/kg/次)。4、肌注复方氨基比林2ml(小儿0.5ml/kg/次)。5、如果出现肢端发凉或皮肤苍白,可肌注或静注654-2针5mg(小儿0.5-1mg/kg/次),SBP<90mmHg时快速补液同时静注654-2针10mg。由于输液反应不是速发型变态反应,慎用肾上腺素,但如果输液反应并血压急速下降时用肾上腺素0.5-1mg皮下注射。小儿高热惊厥的急救高热惊厥是儿科常见急症,其起病急,发病率高,根据统计,3%~4%的儿童至少生过一次高热惊厥。小儿惊厥的发生率高,是因较成人的大脑发育不完善,刺激的分析鉴别能力差,弱的刺激就可使大脑运动社经元异常放,引起惊厥。如惊厥时间过长或多次反复发作可使脑细胞受损,影响智力发育甚至危及生命。因此惊厥发作时及时恰当的救治和护理显得尤为重要。高热惊厥临床表现可分为简单型和复杂型两种。简单型

特点:1、年龄:半岁至5岁之间,6岁上学后以后少见。2、发热:一般是由于感冒初的急性发热,惊厥大都发生在体温骤升达到38.5℃至39.5℃时。3、发作形势:意识丧失,全身性对称性强直性阵发痉挛,还可表现为双眼凝视、斜视、上翻。4、持续时间:持续时间:持续数秒钟或数分钟,一般不超过15分钟,24小时内无复发,发作后意识恢复正常快。5、脑电图:体温恢复正常后2周,脑电图检查正常。6、家族史:有很明显的家族史。简单型的高热惊厥长期预后良好,对智力、学习、行为均无影响。随着年龄的增长和大脑发育逐步建全,一般不会再发生高热惊厥。急救及护理

1、保持呼吸道通畅立即解开患儿衣领,平放床上使之去枕平卧,头偏向一侧(切忌家长搂抱、按压或颠摇患者),清除其口鼻分泌物,用裹有纱布的压舌板填于其上下齿之间,以防咬破唇舌。必要时用舌钳把舌拉出,以防舌后坠引起窒息。切忌在惊厥发作时给患儿喂药,

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