B-内酰胺类抗生素(药学院)资料

-内酰胺类抗生素

（-lactamantibiotics）1.掌握青霉素G的理化性质、体内过程特点、抗菌作用及作用机制、临床应用、不良反应及其防治措施。2.熟悉β-内酰胺类抗生素的抗菌作用机制、耐药性；耐酶青霉素类、广谱青霉素类及头孢菌素类的抗菌作用特点，临床应用、头孢菌素类的主要不良反应。3.了解其它β-内酰胺类抗生素的抗菌作用特点和临床应用。目的要求

一、概述二、青霉素类抗生素三、头孢菌素类抗生素四、非典型-内酰胺类抗生素主要内容β-内酰胺类抗生素（-Lactamantibiotics）系指化学结构中具有β-内酰胺环的一大类抗生素，为临床最为常用的药物：

典型：青霉素类、头孢菌素类

非典型：头霉素类、碳青霉烯类、单环内酰胺类、氧头孢烯类及β-内酰胺酶抑制药-内酰胺类抗生素的共性

（一）化学结构相似头孢菌素的基本结构为7-氨基头孢烷酸

青霉素类的基本结构为6-氨基青霉烷酸头孢菌素化构和酶解部位图

（二）有交叉过敏反应

完全交叉过敏

头孢菌素类

部分交叉过敏部分交叉过敏天然青霉素半合成青霉素（三）抗菌机制相同（1）通过抑制细菌的黏肽合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillinbindingproteins，PBPs），阻碍细胞壁的黏肽合成，造成细菌细胞壁缺损，大量的水分涌进细菌体内，使细菌肿胀、破裂、死亡；（2）促发自溶酶活性，使细菌溶解。抑制胞壁黏肽合成酶（PBPS)N-乙酰葡萄糖胺N-乙酰胞壁酸交联黏肽合成酶黏肽＋其他成分胞壁β-内酰胺类抑制药物通过G+菌胞壁、G-菌外膜穿透屏障的难易度；对-内酰胺酶的稳定性；与靶位的亲和力不同。影响-内酰胺类抗菌作用的因素G+与G-菌的细胞壁、细胞膜、外膜与内膜的结构示意图-内酰胺类药物作用六种类型：I类：窄谱抗生素——如青霉素G及青霉素V，容易透过G+菌的黏肽层，但不能透过G-菌的外膜屏障，属于仅对G+有效而对G-杆菌无效的窄谱抗生素；II类：广谱-内酰胺类——如氨苄西林、羧苄西林、阿洛西林、哌拉西林、亚胺培南及某些头孢菌素，既能适度透过G+菌的黏肽层，又能很好的透过G-菌的外膜，因而具有广谱抗菌作用，但对G+菌的作用不如青霉素GⅢ

类：对G+产酶菌耐药——如青霉素G，能被G+球菌细胞外的_内酰胺酶灭活，不能到达PBPS

部位，因此产酶菌株对其产生明显的耐药性；IV类：对G+产酶菌有效——如苯唑西林、氯唑西林及一、二代头孢菌素和亚胺培南等，不被细胞外酶灭活，但对染色体突变而改变PBPS结构者无效；V类：对G-球菌胞膜外间隙少量的酶有效，大量酶时则被水解失活——如羧苄西林、阿洛西林、美洛西林及一、二代头孢菌素VI类：对G-球菌产生大量的酶有效，但对因染色体突变改变了PBPS结构的细菌则失去抗菌作用—-如三、四代头孢菌素、氨曲南、亚胺培南等，对酶十分稳定。1.产生水解酶2.酶与药物牢固结合（牵制机制）3.靶位结构改变4.胞壁外膜通透性改变（G-）5.自溶酶缺少（四）细菌产生耐药性的机制相同

1.产生水解酶最常见的机制金葡菌、大肠杆菌青霉素酶青霉素绿脓杆菌头孢菌素酶2.酶与药物牢固结合牵制机制（非水解）广谱青霉素-内酰胺酶2~3代头孢菌素

形成屏障作用药物滞留膜外间隙不能与PBPs结合头孢菌素+结合3.靶位结构改变

PBP的质：甲氧西林耐药金葡菌PBP2

高度耐药

PBP的量：增加或亲和力降低低、中度耐药4.胞壁或外膜通透性改变

-内酰胺类OmpF外膜孔道蛋白进入菌体（杀菌）铜绿、大肠OmpF丢失耐药5.缺少自溶酶有些细菌缺少自溶酶，如金葡菌对青霉素、头孢菌素的耐药突变生成青霉素类抗生素（PenicillinAntibiotics）青霉素类抗生素为6-氨基青霉烷酸（6-APA）的衍生物，母核中的_内酰胺环是抗菌活性所必需，已开发众多侧链各异的人工半合成青霉素。

分类天然青霉素：从青霉菌的培养液中提取，即生物合成，有F、G、K、X及双氢F等成分，其中以青霉素G

性质稳定，抗菌作用强，产量高，用于临床；半合成青霉素：用人工合成的不同基团取代天然青霉素母核上的侧链而获得。一、天然青霉素

青霉素G（PenicillinG）第一个用于临床的抗生素（1940）结构：侧链为苄基，故又名苄青霉素性质：不稳定（1）水溶液易失效并产生致敏物，故用前配制；（2）易被酸、碱、醇、重金属离子破坏，避免合用特点：不耐酸、不耐酶、窄谱

英国细菌学家AlexanderFleming澳大利亚病理学家HowardFlorey德国-英国生物化学家Chain，ErnstBoris1945年的诺贝尔医学奖【体内过程】1、吸收：不耐酸，口服吸收少，需肌注或静滴；2、分布：主要分布于细胞外液，广泛分布关节腔、浆膜腔、间质液、淋巴液、中耳液及各组织，不易透过血脑屏障，但脑膜发炎时脑脊液可达有效浓度；3、消除：不被代谢，几乎全部以原形从肾脏排泄，90%经肾小管分泌。因此，合用丙磺舒可竞争青霉素的肾小管分泌，减慢青霉素的消除延长作用时间。延长青霉素有效血浓度的措施（1）减慢吸收（改进剂型）普鲁卡因青霉素油剂（溶解度小）

苄星青霉素（长效西林）1次/15d－－不用于急性或重症感染（血浓度低）（2）减慢排泄：合用丙磺舒（提高血药浓度）

【抗菌作用】青霉素对繁殖期敏感菌有强大的杀菌作用；敏感菌株包括G+菌、G-球菌及螺旋体，属窄谱抗生素。1、G+球菌：链球菌、肺炎球菌、敏感的葡萄球菌（除产酶金葡菌以外）等

G+杆菌：白喉、破伤风、炭疽杆菌、厌氧破伤风杆菌、难辨梭菌、产气夹膜杆菌、丙酸杆菌、真杆菌、乳酸杆菌等2、G-菌：脑膜炎双球菌、淋球菌高敏（流感杆菌与百日咳杆菌中敏）3、螺旋体：梅毒、钩端、回归热螺旋体等4、放线菌

但对大多数的G-杆菌无效，对金葡菌产生的_内酰胺酶不稳定

根据抗菌机制理解下述问题1.机制决定其抗菌谱：对G+菌作用强，而对G-杆菌基本无效？2.PNCG为杀菌作用？3.对急性感染疗效好？4.对人体毒性小难于通过G-杆菌外膜

作用于细胞壁大量合成细胞壁无细胞壁【临床应用】首选用于敏感的G+球菌、G-球菌、螺旋体所致的感染，但须病人对青霉素不过敏。1、G+菌：A组溶血性链球菌引起的咽炎、扁桃体炎、丹毒、猩红热、蜂窝组织炎、化脓性关节炎、产褥热及败血症等；草绿色链球菌引起的心内膜炎；

肺炎球菌引起的大叶性肺炎、脓胸、中耳炎；

G+杆菌感染如白喉、破伤风，但应加用相应抗毒血清以中和外毒素；2、G-球菌：脑膜炎球菌引起的流行性脑脊髓膜炎，不产酶淋球菌引起的淋病；3、钩端螺旋体病、梅毒、回归热；4、放线菌病【不良反应】1.过敏反应主要不良反应（1）轻型：药热、皮疹、关节痛，1～2周发生，停药可恢复。（2）过敏性休克（5%～6％），多在20分钟内发生。肾上腺素救治过敏性休克①升压

α1

→外阻↑

BP↑

β1→CO↑

②改善呼吸困难

③抑制肥大细胞（β2）释放组胺、白三烯等过敏介质β2

→支气管平滑肌松弛

α1→支气管粘膜下血管收缩→粘膜水肿↓支气管分泌↓过敏性休克防治措施：①详问病史（用药史、过敏史），住院病人核对（床位、姓名、性别、药物）②皮试：A.15-20min出现红晕、丘肿>1cm（＋）

B.停药3d以上重作皮试

C.不同厂家、不同批号重作皮试③专用注射器，药物新鲜配制④避免饥饿时注射或局部用药，注射后观察30min⑤必备急救药物：肾上腺素、氢化可的松、氨茶碱；输液、输氧、人工呼吸赫氏反应用青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体时，出现症状加剧的现象

表现：寒战、发热、咽痛、头痛、心动过速等

机制：（1）螺旋体抗原抗体免疫反应（2）短时间内被杀灭的大量螺旋体裂解释放内毒素

预防：初次小剂量给药3.其他局部刺激、高血钾、高血钠等（曾加苯甲醇减轻疼痛→臀肌挛缩症）二、半合成青霉素（一）耐酸青霉素类（二）耐酶青霉素类（三）广谱青霉素类（四）抗铜绿假单胞菌广谱青霉素（五）主要作用于G-菌的青霉素

（一）耐酸青霉素类——苯氧青霉素类青霉素V（penicillinV）非奈西林（phenethicillin）特点：耐酸不耐酶

可口服

抗菌谱与青霉素同——用于轻症感染

（二）耐酶青霉素类——

异恶唑类青霉素和甲氧西林双氯西林（dicloxacillin）苯唑西林（oxacillin）氯唑西林（cloxacillin）氟氯西林（flucloxacillin）

特点：耐酸耐酶（甲氧不耐酸）

抗菌活性：双氯>氟氯>氯唑、苯唑主要用于耐青霉素G的金葡菌感染

（三）广谱青霉素类---侧链增加氨基药物：氨苄西林（Ampicillin)、阿莫西林、匹氨西林等

耐酸——可口服，不耐酶——对耐药金葡菌感染无效；对G-杆菌有效——可用于伤寒、副伤寒以及G-杆菌所致的呼吸道感染、尿路感染。

④匹氨西林、海他西林水解释放氨苄（四）抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类羧苄西林（Carbenicillin）、替卡西林（ticarcillin）、磺苄西林（sulbenicillin）、阿洛西林（azlocillin）、美洛西林（mezlocillin）及哌拉西林（piperacillin)等

特点：不耐酸不耐酶——口服无效，对耐药金葡菌无效；对大多数G-菌有效——可用于G-杆菌所致的呼吸道、胆道及泌尿道感染；对铜绿假单胞菌作用强——主要用于铜绿假单胞菌所致的感染如烧伤创面感染④抗菌活性：哌拉、呋布、阿洛>美洛>磺苄>替卡、羧苄（五）主要作用于G-菌的青霉素类

美西林（mecillinam）匹美西林（pivmecillinam）替莫西林（temocillin）特点：1.对G-菌产生的-内酰胺酶稳定2.匹美西林水解为美西林发挥作用3.应用：G-菌感染（尿路、软组织）；产酶G-菌感染小结各种青霉素类对胃酸和青霉素酶的稳定性天然青霉素：耐酸青霉素类：耐酶青霉素类：广谱青霉素类：抗铜绿假单胞菌广谱青霉素：主要作用于G-菌青霉素类：不耐酸不耐酶耐酸不耐酶耐酸耐酶耐酸不耐酶不耐酸不耐酶耐酶半合成头孢菌素类抗生素头孢菌素类抗生素是一类广谱半合成抗生素，其母核为7-氨基头孢烷酸（7-ACA），与青霉素类抗生素化学结构相同之处是均有一个β_内酰胺环，与青霉素相比它有如下特点：1、抗菌谱广，作用强2、对-内酰胺酶稳定3、过敏反应发生率低（与PNC部分交叉）常用头孢菌素的分类第一代：头孢噻吩cefalothin头孢唑啉cefazolin头孢氨苄cefalexin头孢拉定cefradin等第二代：头孢呋辛cefuroxime头孢孟多cefamandole头孢克洛cefaclor头孢丙烯cefprozil等第三代：头孢噻肟cefotaxime头孢曲松ceftriaxone头孢他定ceftazidime头孢哌酮cefoperazone等第四代：头孢匹罗cefpirome头孢吡肟cefepime头孢利定cefolidin头孢噻利cefoselis（一）体内过程1.吸收：一般口服吸收差，需注射给药

头孢氨苄、拉定、克洛、克肟可口服2.分布：第三代、四代头孢菌素穿透力强，分布广，可透过血脑屏障3.排泄：主要经肾脏排泄

头孢哌酮、头孢克肟主要经胆汁排泄（二）抗菌作用

抗菌谱：1.第一代和第二代对G+菌作用较强，对

G-菌含铜绿假单胞菌及厌氧菌作用弱或无效；2.第三代和第四代对G-菌作用较强，对

G+菌作用弱（三代）

作用机制：与青霉素类抗生素相同与细菌细胞膜上的PBPs结合黏肽的形成

阻碍细胞壁合成

—杀菌药(-)（三）临床应用

第一代：主要用以治疗耐青霉素的金葡菌及敏感菌所致的轻、中度感染第二代：主要用于产酶耐药阴性杆菌感染以及敏感菌所致感染，一般革兰阴性杆菌感染可作首选药第三、四代：主要用于重症耐药G-杆菌感染及免疫功能低下的严重感染（四代对耐药G+球菌高敏）

铜绿假单胞菌感染

厌氧菌混合感染（可合用甲硝唑）（四）不良反应（较少）

1.过敏反应：发生率与严重程度比青霉素低，与青霉素有交叉过敏（约5％～10％）2.肾毒性：第一代>第二代

注意：避免与肾毒性的药物合用如：氨基糖苷类、万古霉素及多黏菌素类抗生素等3.静脉炎或出血倾向：头孢呋辛、头孢孟多、头孢哌酮；防治：VitK4.高钠血症：大量静脉注射钠盐5.其他：二重感染

、“醉酒样”反应等头孢菌素类药物中的头孢哌酮、头孢曲松、头孢唑林、头孢拉啶、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢氨苄、头孢克洛等，如有患者在使用后吃酒心巧克力、服用藿香正气水，甚至仅用酒精处理皮肤也会发生“醉酒样”反应。

原因：是在其母核7-氨基头孢烷酸（7-ACA）环的3位上有甲硫四氮唑（硫代甲基四唑）取代基，其与辅酶Ⅰ竞争乙醛脱氢酶的活性中心，可阻止乙醛继续氧化，导致乙醛蓄积，从而引起“醉酒样”反应。头孢噻肟、头孢他啶、头孢磺啶、头孢唑肟、头孢克肟，因不含甲硫四氮唑基团，在应用期间饮酒不会引起“醉酒样”反应。“醉酒样”反应（五）各代头孢菌素的特点

第一代头孢菌素

1.体内过程：组织穿透力差，脑脊液浓度低；2.抗菌谱：对G+菌（含耐药金葡菌）作用强2~3代头孢菌素对G-菌作用弱对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效3.酶稳定性：对青霉素酶稳定，但对_内酰胺酶稳定性2~4代

4.不良反应：有肾毒性

第二代头孢菌素

1.抗菌谱

G+菌：作用与第一代相仿或稍逊；

G-菌：比第一代强；

铜绿假单胞菌：无效

厌氧菌：部分药物有效2.对多种_内酰胺酶稳定3.肾毒性较第一代降低

第三代头孢菌素1.分布广，组织穿透力强，有一定量渗入脑脊液；

t1/2延长

2.G+菌：作用不及第一代和第二代

G-菌：对肠杆菌科细菌等具有强大抗菌作用

铜绿假单胞菌及厌氧菌：有较强作用对多种_内酰胺酶高度稳定4.对肾脏基本无毒性

第四代头孢菌素1.对G+

、G-作用均强2.对β_内酰胺酶尤其是超广谱质粒、染色体介导的酶稳定3.无肾脏毒性各代头孢菌素的特点比较药名抗菌谱酶稳定性用途肾毒性

G+

G-第一代

强

弱青霉素酶稳定耐青霉素酶铜绿假单胞菌-内酰胺酶差金葡菌感染及厌氧菌无效第二代

强

稍强

-内酰胺酶产酶耐药G-铜绿假单胞菌稳定杆菌感染；降低无效，部分对敏感G+菌感染厌氧菌有效第三代

弱

强高度稳定重症耐药G-

基本无毒铜绿假单胞菌杆菌感染及厌氧菌有效第四代

强

更强更稳定同上(G+)无毒

大

非典型-内酰胺类抗生素

化学结构：-内酰胺环杂环药物分类：（一）头霉素类（二）碳青霉烯类（三）氧头孢烯类（四）单环-内酰胺类抗生素（五）-内酰胺酶抑制药

（一）头霉素类

头孢西丁（Cefoxitin）头孢美唑（Cefmetazole）1、抗菌谱广，对G-杆菌作用强，对-内酰胺酶高度稳定，对厌氧菌高敏，对MRSA敏感性差，对铜绿假单孢菌无效；2、用于G-菌和厌氧菌所致的感染（二）碳青霉烯类亚胺培南（Imipenem)1、抗菌谱广，作用强，对多数G+、G-菌有效，对厌氧菌是-内酰胺类中作用最强者2、不仅对-内酰胺酶高度稳定，且有抑酶作用3、易被肾脱氢肽酶降解，需与此酶的特异性抑制剂西司他丁合用4、临床用于产酶G+、G-菌及厌氧菌所致的感染（三）氧头孢烯类拉氧头孢（Latamoxef）1、抗菌谱广，作用强、持久，与第三代头孢菌素相似2、对厌氧菌尤其脆弱类杆菌作用强

（四）单环-内酰胺类抗生素

氨曲南（Azthreonam）1、对G-杆菌高敏，G+球菌、厌氧菌耐药，为窄谱杀菌药2、对G-杆菌产生的-内酰胺酶高度稳定3、用于G-需氧菌所致感染（含产酶菌）（五）-内酰胺酶抑制剂

克拉维酸（ClavulanicAcid）舒巴坦（Sulbactam）三唑巴坦（Tazobactam)1、本身无或有微弱的抗菌活性，但能抑制-内酰胺酶，保护-内酰胺类抗生素免受水解；2、对质粒编码的-内酰胺酶敏感，对染色体介导的-内酰胺酶作用弱；3、与-内酰胺类抗生素联合用于敏感菌所致的感染β-内酰胺酶抑制药（与β-内酰胺类抗生素合用）

β-内酰胺酶抑制药β-内酰胺类抗生素

商品名克拉维酸＋阿莫西林奥格门汀，氨菌灵克拉维酸＋替卡西林泰门汀舒巴坦＋氨苄西林优立新舒巴坦＋头孢哌酮舒普深三唑巴坦＋哌拉西林三唑西林，特治星β-内酰胺类复方制剂组方的基本规律

复方应用β-内酰胺酶抑制药+广谱青霉素（克拉维酸+阿莫）产酶菌β-内酰胺酶抑制药+抗绿脓广谱青霉素（克拉维酸+替卡）产酶铜绿假单胞菌β-内酰胺酶抑制药+第三代头孢（头孢哌酮+舒巴坦）超广谱酶菌碳青霉烯类+肾脱氢肽酶抑制药（亚胺培南+西司他丁）减少水解，超广谱酶菌广谱青霉素+耐酶青霉素（氨苄+氯唑）产酶菌1、典型-内酰胺类抗生素包括两类：

2、共性（1）-内酰胺类抗生素共同的化学结构：（2）-内酰胺类抗生素的抗菌机制：（3）细菌最常见的耐药机制：（4）交叉与部分交叉过敏

3、何谓牵制机制？4、青霉素类分为哪几类？

青霉素类、头孢菌素类抑制粘肽合成酶（PBPs）导致细胞壁缺损青霉素酶头孢菌素酶-内酰胺环产生水解酶小结5、青霉素的主要不良反应：最严重不良反应：首选抢救药物：6、头孢菌素类与青霉素相比的特点7、各代头孢菌素类发展的基本规律8、非典型-内酰胺类抗生素包括哪几类？9、亚胺培南为什么要与合用？过敏反应过敏性休克肾上腺素西司他丁THEEND!附录资料：不需要的可以自行删除儿科常见急症处理过敏性休克症状与抢救发病机理是典型的第I型变态反应，是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降引起休克，累及多种器官，常可危及生命。临床表现

1．起病突然，约半数患者在接受抗原(某些药品或食物、蜂类叮咬等)5分钟内即出现症状，半小时后发生者占10％。最常见受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统，其次是胃肠道和泌尿系统。

2．症状：胸闷、喉头堵塞及呼吸困难且不断加重，并出现晕厥感，面色苍白或发绀，烦躁不安，出冷汗，脉搏细弱，血压下降，后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等中枢神经系统症状。

3．此外尚可出现皮疹、瘙痒、腹痛、呕吐、腹泻等。抢救程序

1．立即皮下或肌肉注射0．1％肾上腺素0．2—0．5ml，此剂量可每15—20分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1—2ml。

2．脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0．00596肾上腺素2～5ml封闭注射)。

3．苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。

4．地塞米松5～10mg静注，继之以氢化可的松200—400mg静滴。

抢救程序

5．氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。

6．抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血管活性药物，强心等。

7．注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。

以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。输液反应的症状及抢救

输液反应的主要常见症状：

1、发热反应（最多见，占90%以上）；

2、心力衰竭、肺水肿；

3、静脉炎；

4、空气栓塞。

一、发热反应

1、原因输入致热物质（致热原、死菌、游离的菌体蛋白或药物成分不纯）、输液瓶清洁消毒不完善或再次被污染；输入液体消毒、保管不善变质；输液管表层附着硫化物等所致。

2、临床症状主要表现发冷、寒战、发热（轻者发热常在38℃左右，严重者高热达40－41℃），并伴有恶心、呕吐、头痛、脉快、周身不适等症状。

3、防治（1）反应轻者可减慢输液速度，注意保暖（适当增加盖被或给热水袋）。重者须立即停止输液；高热者给以物理降温，必要时按医嘱给予抗过敏药物或激素治疗，针刺合谷、内关穴。（2）输液器必须做好除去热原的处理。

二、心力衰竭、肺水肿

1、原因由于滴速过快，在短期内输入过多液体，使循环血容量急剧增加，心脏负担过重所致。

2、症状病人突然感到胸闷、气短、咳泡沫样血性痰；严重时稀痰液可由口鼻涌出，肺部出现湿罗音，心率快。

3、防治（1）输液滴速不宜过快，输入液量不可过多。对心脏病人、老年和儿童尤须注意。（2）当出现肺水肿症状时，应立即停止输液，并通知医生，让病人取端坐位，两腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负担。（3）按医嘱给以舒张血管、平喘、强心剂。（4）高流量氧气吸入，并将湿化瓶内水换成20%－30%酒精湿化后吸入，以减低肺泡内泡沫表面的张力，使泡沫破裂消散，从而改善肺部气体交换，减轻缺氧症状。（5）必要时进行四肢轮扎止血带（须每隔5－10分钟轮流放松肢体，可有效地减少回心血量），待症状缓解后，止血带应逐渐解除。

三、静脉炎

1、原因由于长期输注浓度较高、刺激性较强的药物，或静脉内放置刺激性强的塑料管时间过长而引起局部静脉壁的化学炎性反应；也可因输液过程中无菌操作不严引起局部静脉感染。

2、症状沿静脉走向出现条索状红线，局部组织红、肿、灼热、疼痛，有时伴有畏寒、发热等全身症状。

3、防治以避免感染，减少对血管壁的刺激为原则。（1）严格执行无菌技术操作，对血管有刺激性的药物，如红霉素、氢化考的松等，应充分稀释后应用，并防止药物溢出血管外。同时要经常更换注射部位，以保护静脉。（2）抬高患肢并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁进行热湿敷。（3）用中药外敷灵或如意金黄散外敷，每日2次，每次30分钟。（4）超短波理疗，用TDP治疗器照射，每日2次，每次30分钟。

四、空气栓塞

1、原因由于输液管内空气未排尽，导管连接不紧，有漏缝；加压输液、输血无人在旁看守，均有发生气栓的危险。进入静脉的空气，首先被带到右心房，再进入右心室。如空气量少，则被右心室压入肺动脉，并分散到肺小动脉内，最后到毛细血管，因而损害较少，如空气量大，则空气在右心室内将阻塞动脉入口，使血液不能进入肺内进行气体交换，引起严重缺氧，而致病人死亡。

2、症状病人感觉胸部异常不适，濒死感，随即出现呼吸困难，严重紫绀，心电图可表现心肌缺血和急性肺心病的改变。

3、防治（1）输液时必须排尽空气，如需加压输液时，护士应严密观察，不得离开病人，以防液体走空。（2）立即使病人左侧卧位和头低足高位，此位置在吸气时可增加胸内压力，以减少空气进入静脉，左侧卧位可使肺动脉的位置在右心室的下部，气泡则向上飘移右心室尖部，避开肺动脉入口由于心脏跳动，空气被混成泡沫，分次小量进肺动脉内。（3）氧气吸入。（4）在行锁骨下静脉穿刺更换针管时，应在病人呼气时或嘱病人屏气时进行，以防空气吸入，保留硅管或换液体时的任何操作环节，均不能让硅管腔与大气相通。

输液反应的抢救方案：

1、吸氧。2、静注地塞米松10-15mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或氢化可的松100mg（小儿5-15mg/kg/次）。3、肌注苯海拉明20-40mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或非那根25mg（小儿0.5-1mg/kg/次）。4、肌注复方氨基比林2ml（小儿0.5ml/kg/次）。5、如果出现肢端发凉或皮肤苍白，可肌注或静注654-2针5mg（小儿0.5-1mg/kg/次），SBP<90mmHg时快速补液同时静注654-2针10mg。由于输液反应不是速发型变态反应，慎用肾上腺素，但如果输液反应并血压急速下降时用肾上腺素0.5-1mg皮下注射。小儿高热惊厥的急救高热惊厥是儿科常见急症，其起病急，发病率高，根据统计，3％～4％的儿童至少生过一次高热