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文档简介
急性消化道大出血的监测及护理ICU科梁伯平2014-12定义消化道以屈氏韧带(theligamentofTraitz)为界,其上的消化道出血称上消化道出血(包括胃空肠吻合术后空肠病变),其下的消化道出血称为下消化道出血。消化道短时间内大量出血称急性大量出血(acutemassivebleeding),临床表现为呕血、黑便、血便等,并伴有血容量减少引起的急性周围循环障碍,是临床常见急症,病情严重者,可危及生命。部位与范围上消化道出血
病因(一)食管疾病(二)胃、十二直肠疾病(三)肝、胆道疾病(四)胰腺疾病(五)全身性疾病食管静脉曲张破裂出血胃动脉出血十二指肠溃疡并出血胆道出血临床表现一、呕血、黑便二、失血性周围循环衰竭三、氮质血症四、发热五、血象临床表现一、呕血、黑便二、失血性周围循环衰竭三、氮质血症四、发热五、血象1、是上消化道出血的特征性表现2、均有黑粪,但不一定有呕血。取决于出血部位、量及速度3、呕血多为咖啡色或棕褐色,量大可为鲜红色或伴血凝块4、需与下消化道出血及其他原因引起的黑便相鉴别临床表现一、呕血、黑便二、失血性周围循环衰竭三、氮质血症四、发热五、血象1、是上消化道大出血最重要的临床表现2、程度随出血量多少而异3、表现:脉搏细速、血压下降,收缩压在10.7KPa(80mmHg)以下,呈休克状态;4、老年人死亡率高临床表现一、呕血、黑便二、失血性周围循环衰竭三、氮质血症四、发热五、血象1、可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症2、出血后数小时血尿素氮开始上升,24~48小时达高峰,3~4天后恢复正常。3、在补足血容量的情况下,如血尿素氮持续升高,提示有继续出血或出血未停止。临床表现一、呕血、黑便二、失血性周围循环衰竭三、氮质血症四、发热五、血象1、大量出血后,24小时内常出现低热,一般不超过38℃,可持续3~5天;2、机制:循环血量减少、周围循环衰竭,致体温调节中枢功能障碍;贫血、基础代谢增高;3、若发热超过39℃,持续7天以上,应考虑有并发症存在。临床表现一、呕血、黑便二、失血性周围循环衰竭三、氮质血症四、发热五、血象1、失血性贫血、正细胞正色素性2、出血3~4小时以上才出现贫血;3、出血24小时内网织红细胞即升高,如持续升高,提示出血未停止;4、出血后2~5小时,白细胞可达10~20ⅹ109/L,血止后2~3天恢复正常;消化道出血鉴别鉴别要点上消化道出血下消化道出血
既往史多曾有溃疡病多有下腹部疼痛肝,胆疾患病史块及排便异常或有呕血史。病史或便血史。
出血先兆上腹部闷胀,疼中、下腹不适或痛或绞痛,恶心下坠,欲排大便
出血方式呕血伴柏油样便便血,无呕血
便血特点柏油样便,稠或暗红或鲜红,稀多不成成形,无血块.形,大量出血时可有血块
失血量估计失血量估计出血程度的临床分级程度出血量Hb脉搏血压尿量主要症状
轻度<500正常正常正常正常头晕畏寒(全身总量的10~15%)中度800~1000100~80>10090/60~70/50尿少口渴心悸(全身总量的20%)
眩晕晕厥重度>1500<80>120<70/50少尿烦躁意识(全身总量的30%以上)
尿闭模糊昏迷水肿
(ml)(g/L)(次/分)
(mmHg)出血是否停止的判断1、反复呕血,或大便次数增多,或黑便转为暗红色血便;2、外周循环衰竭经补液及输血后未见改善;3、红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积测定继续下降;网织红计数持续升高;4、在补液与尿量足够时,血尿素氮仍持续升高;提示有继续出血或出血尚未停止
一般急救措施应卧位休息,保持呼吸道通畅,必要时吸氧。禁食。严密监测患者生命体征。观察呕血与黑粪情况。定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、红细胞压积与血尿素氮。必要时行中心静脉压测定。根据情况进行心电监护。积极补充血容量
立即查血型和配血,尽快建立有效的静脉输液通道,尽快补充血容量。改善急性失血性周围循环衰竭的关键是要输足全血。在配血过程中,可先输平衡液或葡萄糖盐水。遇血源缺乏,可用右旋糖酐或其它血浆代用品暂时代替输血。1、改变体位出现晕厥,血压下降>15~20mmHg,心率上升>10次/分;2、收缩压<90mmHg(或较基础下降25%)3、Hb<70g/L或Hct<25%紧急输血指征:止血措施
(一)食管、胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施
(1)药物治疗:垂体后叶素、生长抑素及其衍生物奥曲肽;改善凝血机制的药物(2)气囊压迫术:三腔管,压迫总时间不宜超过24小时(3)内镜治疗:活动性出血者,内镜下注射硬化剂止血;已无活动性出血,套扎。(4)急症手术:出血不止,患者肝脏储备功能为Child-pughA级者可行断流术。(5)介入治疗:TIPS(6)预防再出血:食管静脉曲张出血者可用内镜治疗,首选套扎,套扎后的较小的曲张静脉可用硬化剂注射;药物治疗:β受体阻滞剂;联用扩血管药物手术:分流术或断流术加脾切除术终末期:肝移植
(二)其它病因所致上消化道大量出血的止血措施
1.抑制胃酸分泌的药物:H2RA或PPI2.内镜治疗:激光、热探头、高频电灼、微波及注射疗法3.手术治疗4.介入治疗:血管栓塞治疗
预后估计仅有15%-20%患者持续出血或反复出血,而主要是这类患者由于出血并发症而导致死亡。如何早期识别再出血及死亡危险性高的患者,并予加强监护和积极治疗,成为急性上消化道大量出血处理的重点。下消化道出血
lowergastrointestinalhemorrhage常见病因大肠癌大肠息肉肠道炎症性病变(其中肠伤寒、肠结核、溃疡性结肠炎、克罗恩病和坏死性小肠炎有时可发生大量出血)治疗下消化道出血主要是病因治疗,大出血时应积极抢救一、一般急救措施及补充血容量(同上消化道出血)二、止血治疗
(一)凝血酶保留灌肠有时对左半结肠出血有效。
(二)内镜下止血
(三)血管活性药物应用
(四)动脉栓塞治疗
(五)紧急手术治疗三、病因治疗新进展凝血酶是已知最强的生理性血小板激活剂,在纤维蛋白形成中起酶促反应,是血栓形成的最主要因素临床应用表明,口服或胃管内注凝血酶起局部作用,药物不进入血循环,无副作用,治疗效果好,明显优于传统的止血药。用药时应注意首次浓度要高,止血后继续使用1~2天以巩固疗效.且用药前尽量清除胃内容物口一,服药后让病人变换体位.左右卧位变换‘~5擞后改平卧位,使药液充分与出血剖面接触,发挥最大止血效果新进展用三腔管压迫抢救食管胃底静脉曲张破裂出血仍为重要的手段之一。传统方法采用绳索通过滑轮装置加以重力牵引从而起到止血的日的。一般需牵引6~24h有的需24h以上.用此方法,病人长时间处于被动平卧位,痛苦较太,往往不愿意接受,护士操作不方便,有时还会出现并发症。通胃气囊胃管通食道气囊(注气100~150ml,压力4~5.3kpa)胃气囊(注气150~200ml,压力5.3~6kpa)新进展
0.5kg40º左右新进展新进展改良方法常规留置三腔管后胃气囊注气150~200m,将牵引管开口都反折后用止血钳夹住,缓缓向外牵拉三腔管,达到中等抗力(O.5kg)时,在三腔管出外鼻道处固定一块海绵,大小以避免向鼻腔回缩为度新进展抑制胃酸分泌和根除幽门螺杆菌治疗H2一受体阻滞剂:Selby等[12J收集21篇治疗3566例消化性溃疡出血随机、对照的资料,证实H2一受体阻滞剂是有效的,经荟萃分析显示可显著减少再出血率、降低外科手术率。常用的药物为西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁静脉给药,但不改变消化性溃疡出血的血然病史。质子泵抑制剂:(ta,K—ATP酶阻滞剂)是目前抑制胃酸分泌最强的药物,作用时间持久,一次给药可使胃内pH>6.0达16—20h。治疗有效,可显著降低再出血率尚有其它止血药如酚磺乙胺(止血敏)、氨甲苯酸新进展门静脉高压上消化道出血约60%来自于静脉曲张破裂,40%为非静脉曲张出血据报道,硝酸甘油与垂体后叶素联合治疗门脉高压食管胃底静脉曲张总有效率达90%,而单用垂体后叶素治疗总有效率仅64.7%,两药合用不但减少了垂体后叶素的心血管副作用,而且止血效果好。新进展预见性护理提高病人的抢救成功率,关键在于预见性护理,要警惕高危人群,加强出血高发季节、高发时间段的病情观察是争取抢救时机,降低出血死亡率的重要手段对本次出血量大、有多次大量出血史、24h内反复大量呕血的病人及食管胃底静脉曲张破裂出血者和有明显动脉硬化的老年病人易出现再出血现象应密切观察
。在出血高发时间段,特别是夜间和晚餐前后应严格执行床头交接班制度、加强晚夜间值班制度,加强巡视和生命体征的观察,及时发现出血的早期症状。如出现咽部发痒、胃部不适、恶心、欲呕等应想到有呕血的可能,当出现腹部不适、腹胀、肠鸣音亢进等应想到便血的可能
;同时还要注意并分析每个个体出血的不同表现,以便采取相应的抢救措施。附录资料:不需要的可以自行删除儿科常见急症处理过敏性休克症状与抢救发病机理是典型的第I型变态反应,是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用,由IgE所介导,激发引起广泛的I型变态反应。发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时,通过免疫机制,使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等,导致全身性毛细血管扩张和通透性增加,血浆迅速内渗到组织间隙,循环血量急剧下降引起休克,累及多种器官,常可危及生命。临床表现
1.起病突然,约半数患者在接受抗原(某些药品或食物、蜂类叮咬等)5分钟内即出现症状,半小时后发生者占10%。最常见受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统,其次是胃肠道和泌尿系统。
2.症状:胸闷、喉头堵塞及呼吸困难且不断加重,并出现晕厥感,面色苍白或发绀,烦躁不安,出冷汗,脉搏细弱,血压下降,后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等中枢神经系统症状。
3.此外尚可出现皮疹、瘙痒、腹痛、呕吐、腹泻等。抢救程序
1.立即皮下或肌肉注射0.1%肾上腺素0.2—0.5ml,此剂量可每15—20分钟重复注射,肾上腺素亦可静注,剂量是1—2ml。
2.脱离过敏原,结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0.00596肾上腺素2~5ml封闭注射)。
3.苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。
4.地塞米松5~10mg静注,继之以氢化可的松200—400mg静滴。
抢救程序
5.氨茶碱静滴,剂量5mg/kg。
6.抗休克治疗:吸氧、快速输液、使用血管活性药物,强心等。
7.注意头高脚底位,维持呼吸道通畅。
以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤,在抢救中应强调两点:一是迅速识别过敏性休克的发生;二是要积极治疗,特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。输液反应的症状及抢救
输液反应的主要常见症状:
1、发热反应(最多见,占90%以上);
2、心力衰竭、肺水肿;
3、静脉炎;
4、空气栓塞。
一、发热反应
1、原因输入致热物质(致热原、死菌、游离的菌体蛋白或药物成分不纯)、输液瓶清洁消毒不完善或再次被污染;输入液体消毒、保管不善变质;输液管表层附着硫化物等所致。
2、临床症状主要表现发冷、寒战、发热(轻者发热常在38℃左右,严重者高热达40-41℃),并伴有恶心、呕吐、头痛、脉快、周身不适等症状。
3、防治(1)反应轻者可减慢输液速度,注意保暖(适当增加盖被或给热水袋)。重者须立即停止输液;高热者给以物理降温,必要时按医嘱给予抗过敏药物或激素治疗,针刺合谷、内关穴。(2)输液器必须做好除去热原的处理。
二、心力衰竭、肺水肿
1、原因由于滴速过快,在短期内输入过多液体,使循环血容量急剧增加,心脏负担过重所致。
2、症状病人突然感到胸闷、气短、咳泡沫样血性痰;严重时稀痰液可由口鼻涌出,肺部出现湿罗音,心率快。
3、防治(1)输液滴速不宜过快,输入液量不可过多。对心脏病人、老年和儿童尤须注意。(2)当出现肺水肿症状时,应立即停止输液,并通知医生,让病人取端坐位,两腿下垂,以减少静脉回流,减轻心脏负担。(3)按医嘱给以舒张血管、平喘、强心剂。(4)高流量氧气吸入,并将湿化瓶内水换成20%-30%酒精湿化后吸入,以减低肺泡内泡沫表面的张力,使泡沫破裂消散,从而改善肺部气体交换,减轻缺氧症状。(5)必要时进行四肢轮扎止血带(须每隔5-10分钟轮流放松肢体,可有效地减少回心血量),待症状缓解后,止血带应逐渐解除。
三、静脉炎
1、原因由于长期输注浓度较高、刺激性较强的药物,或静脉内放置刺激性强的塑料管时间过长而引起局部静脉壁的化学炎性反应;也可因输液过程中无菌操作不严引起局部静脉感染。
2、症状沿静脉走向出现条索状红线,局部组织红、肿、灼热、疼痛,有时伴有畏寒、发热等全身症状。
3、防治以避免感染,减少对血管壁的刺激为原则。(1)严格执行无菌技术操作,对血管有刺激性的药物,如红霉素、氢化考的松等,应充分稀释后应用,并防止药物溢出血管外。同时要经常更换注射部位,以保护静脉。(2)抬高患肢并制动,局部用95%酒精或50%硫酸镁进行热湿敷。(3)用中药外敷灵或如意金黄散外敷,每日2次,每次30分钟。(4)超短波理疗,用TDP治疗器照射,每日2次,每次30分钟。
四、空气栓塞
1、原因由于输液管内空气未排尽,导管连接不紧,有漏缝;加压输液、输血无人在旁看守,均有发生气栓的危险。进入静脉的空气,首先被带到右心房,再进入右心室。如空气量少,则被右心室压入肺动脉,并分散到肺小动脉内,最后到毛细血管,因而损害较少,如空气量大,则空气在右心室内将阻塞动脉入口,使血液不能进入肺内进行气体交换,引起严重缺氧,而致病人死亡。
2、症状病人感觉胸部异常不适,濒死感,随即出现呼吸困难,严重紫绀,心电图可表现心肌缺血和急性肺心病的改变。
3、防治(1)输液时必须排尽空气,如需加压输液时,护士应严密观察,不得离开病人,以防液体走空。(2)立即使病人左侧卧位和头低足高位,此位置在吸气时可增加胸内压力,以减少空气进入静脉,左侧卧位可使肺动脉的位置在右心室的下部,气泡则向上飘移右心室尖部,避开肺动脉入口由于心脏跳动,空气被混成泡沫,分次小量进肺动脉内。(3)氧气吸入。(4)在行锁骨下静脉穿刺更换针管时,应在病人呼气时或嘱病人屏气时进行,以防空气吸入,保留硅管或换液体时的任何操作环节,均不能让硅管腔与大气相通。
输液反应的抢救方案:
1、吸氧。2、静注地塞米松10-15mg(小儿0.5-1mg/kg/次)或氢化可的松100mg(小儿5-15mg/kg/次)。3、肌注苯海拉明20-40mg(小儿0.5-1mg/kg/次)或非那根25mg(小儿0.5-1mg/kg/次)。4、肌注复方氨基比林2ml(小儿0.5ml/kg/次)。5、如果出现肢端发凉或皮肤苍白,可肌注或静注654-2针5mg(小儿0.5-1mg/kg/次),SBP<90mmHg时快速补液同时静注654-2针10mg。由于输液反应不是速发型变态反应,慎用肾上腺素,但如果输液反应并血压急速下降时用肾上腺素0.5-1mg皮下注射。小儿高热惊厥的急救高热惊厥是儿科常见急症,其起病急,发病率高,根据统计,3%~4%的儿童至少生过一次高热惊厥。小儿惊厥的发生率高,是因较成人的大脑发育不完善,刺激的分析鉴别能力差,弱的刺激就可使大脑运动社经元异常放,引起惊厥。如惊厥时间过长或多次反复发作可使脑细胞受损,影响智力发育甚至危及生命。因此惊厥发作时及时恰当的救治和护理显得尤为重要。高热惊厥临床表现可分为简单型和复杂型两种。简单型
特点:1、年龄:半岁至5岁之间,6岁上学后以后少见。2、发热:一般是由于感冒初的急性发热,惊厥大都发生在体温骤升达到38.5℃至39.5℃时。3、发作形势:意识丧失,全身性对称性强直性阵发痉挛,还可表现为双眼凝视、斜视、上翻。4、持续时间:持续时间:持续数秒钟或数分钟,一般不超过15分钟,24小时内无复发,发作后意识恢复正常快。5、脑电图:体温恢复正常后2周,脑电图检查正常。6、家族史:有很明显的家族史。简单型的高热惊厥长期预后良好,对智力、学习、行为均无影响。随着年龄的增长和大脑发育逐步建全,一般不会再发生高热惊厥。急救及护理
1、保持呼吸道通畅立即解开患儿衣领,平放床上使之去枕平卧,头偏向一侧(切忌家长搂抱、按压或颠摇患者),清除其口鼻分泌物,用裹有纱布的压舌板填于其上下齿之间,以防咬破唇舌。必要时用舌钳把舌拉出,以防舌后坠引起窒息。切忌在惊厥发作时给患儿喂药,防止窒息。2、改善组织缺氧惊厥患儿因呼吸不畅,加之耗氧增加,导致组织缺氧。脑组织缺氧时,脑血管通透性增加,可引起脑组织水肿,致使惊厥加重,缺氧程度及持续时间的长短,对惊厥性脑损伤的发生及预后均有一定影响,故应及时给予氧气吸入,并适当提高氧流量,以迅速改善组织缺氧的情况。急救及护理3、止痉(1)针刺止痉针刺止痉是既简单又经济有效的止痉方法。用手指捏、按压患儿的人中、合谷、内关等穴位两三分钟,并保持
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