常见心血管疾病的外科治疗

心脏疾病CardiacDiseases新乡医学院一附院心血管外科付庆林MD精选课件哪些心脏病需要手术属于外科治疗的病种主要有:先天性心脏病瓣膜病冠心病大血管疾病心脏肿瘤精选课件分类一、先天性心脏病：

1、左向右分流:PDA、ASD、VSD、佛氏窦瘤破裂、冠状动脉瘘、主－肺动脉间隔缺损等。

2、右向左分流型：法洛四联征、大动脉转位、右室双出口等。

3、无分流型：肺动脉瓣狭窄等。二、风湿性心脏病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全。三、缺血性心脏病：冠心病及其并发症。四、心脏肿瘤：粘液瘤等。五、大血管疾病：胸主动脉瘤等。精选课件主要诊断方法症状：差异较大，一般无特异性，如疲劳、气急、心悸、紫绀、浮肿等。心脏体征：特别是心脏杂音有特异性，根据杂音性质可获得初步诊断。超声心动图：心脏彩超可观察心脏结构，做出明确诊断，所以最重要。心脏X线像：可获得间接诊断依据。心电图：常规检查，可诊断有无心律失常、心肌缺血、心肌肥厚等。心导管检查：一般不用，对复杂病例可确诊。精选课件心脏病的治疗方法

心脏是血液循环的驱动装置,是生命的动力。目前治疗心脏病的手段主要分为三种:药物治疗、外科治疗与介入治疗。药物治疗。采用经皮穿刺心导管技术,通过导管送入血管或心腔的指定部位,进行局部治疗或矫正局部结构,或在局部注射药物。这种经血管进行的治疗手段既不同于内科药物治疗，也不同于传统的外科治疗，它形了独立的第三种治疗手段,现在称为介入治疗。外科治疗。精选课件历史回顾1896年LudwigRehn在22岁男病人受刺伤3小時昏迷之后，在手术中將破裂的右心室縫了3针，控制出血，救活了病人，这也是世界上第一个心脏手术，开创了心脏外科的历史。

1933年：Gibbon试验证实泵氧合器支持循环1953年：Gibbon行ASD修补1954年：Lillehei使用控制性交叉循环完成心内直视手术1955年3月：JohnKirklin在MayoClinic完成了世界上首例体外循环下心内直视手术1967年12月南非ChristiaanBarnard成功人類第一次心脏移植手术。

精选课件体外循环精选课件体外循环基本装置精选课件体外循环机精选课件①鼓泡氧合器：结构简单、氧合性能良好。安全使用时限3小时②膜型氧台器：用硅橡胶或聚四氟乙烯薄膜或聚丙酮中空纤维管制成。血、气通过透析膜作用进行气体交换，适用于较长时间体外循环，临床应用广泛2.氧合器(人工肺)精选课件氧合器精选课件体外循环的准备了解病人一般状况循环部件预充液精选课件体外循环的施行

胸骨正中切口，显露心脏后游离上下腔静脉，套绕阻断带，肝素化(2-3mg/kg),测定活化凝血时间(ACT),由正常值80-120秒延长至480-600s。转流后每隔45分钟追加肝素1/3量。经右心房向上、下腔静脉分别插入引流管，接连人工心肺机。再在升主动脉根部或股动脉插供血管，与人工心肺机动脉管道连接后，开动心肺机转流，建立全身体外循环。

常温灌注量：50-120ml/(kg·min)或2.2-2.4L/(m2·min)

儿童：10-15kg120-150ml/(kg·min)

<10kg125-175ml/(kg·min)精选课件体外循环插管部位精选课件体外循环示意图精选课件心内直视手术的施行需阻断心脏血流，致使心肌缺血、缺氧。阻断时间如较长，即招致心肌损害，甚至坏死。心肌损害大都发生在心脏循环恢复早期，系由于积留于心肌氧自由基等有毒物质集中大量释出引起，故名为心肌再灌注损伤二、心肌保护精选课件

再灌注损伤的的后果1.心内膜下坏死2.心脏复苏困难3.心脏复跳后博动无力4.顽固性心律失常5.低心排血症6.术后或晚期出现心力衰竭、心肌纤维化精选课件心停搏液的组成心停搏剂：高钾20－40mmol/L,普鲁卡因0.2%-0.4%。低温：0－4度，心肌温度15度，温血停搏基质：PH>7.4渗透压：320－280mmol/L精选课件心停搏液灌注法顺行灌注法逆行灌注法顺+逆灌注法精选课件

①代谢改变：代谢性酸中毒较多见②电解质失衡：低血钾③血液改变：红细胞破坏，游离血红蛋白升高，血小板减少等④肾、肺等器官功能减退:肾功能衰竭、灌注肺体外循环后的生理变化精选课件一、动脉导管未闭PatentDuctusArteriosus(PDA)精选课件

（一）概述动脉导管是胎儿时期肺动脉与主动脉之间的生理性血流通道，出生后随肺血管阻力下降，流经血液减少而于15－20小时后功能性关闭，85％的婴儿生后2个月闭锁，退化为动脉导管韧带。由于各种原因所造成婴儿时动脉导管未能闭锁，即称动脉导管未闭。外形可呈管型、漏斗型和窗型，大多外径10mm左右，长约6－10mm。精选课件

胎儿血液循环精选课件婴儿血液循环精选课件（二）病理生理

精选课件（三）临床表现

症状：

导管较小的患儿多无症状，仅在查体时发现心脏杂音，导管较大的患儿易患上呼吸道感染，可有活动后心悸，气短、咳嗽、乏力、多汗、发育不良等，严重者婴儿期即可出现肺动脉高压和左心功能衰竭。如不治疗则形成Eisenmenger综合症，出现紫绀或差异性紫绀，失去手术机会，最终右心衰竭而死亡。精选课件

体征：胸骨左缘第二肋间可触及收缩期震颤，并可延伸到舒张期；听诊该部位有特征性连续性机器样杂音，向左锁骨下窝传导，P2亢进；脉压差增宽，可有甲床毛细血管搏动、水冲脉和股动脉枪击音。晚期出现紫绀和杵状指趾，右心衰竭的体征。精选课件

（四）辅助检查

心电图：分流量较小者可正常或左室高电压;分流量较大者可有左室肥厚;有肺动脉高压者可为双室肥厚或右心室肥厚。X线：两肺纹理增多、增粗，心影可有不同程度扩大，主动脉结增宽并有漏斗征，肺动脉段平直或膨隆。UCG：最有价值，可见降主动脉与肺动脉间有异常通道，多普勒检查有血液自主动脉向肺动脉分流。精选课件右心导管：可见肺动脉水平血氧增高，并可直接测得肺动脉压力。有时导管可自肺动脉经动脉导管至降主动脉。升主动脉造影：可见降主动脉与肺动脉同时显影，并可见动脉导管，一般不用。

精选课件（五）鉴别诊断

（1）主-肺动脉间隔缺损

本病较为罕见，症状重，杂音位置偏低，在胸骨左缘3、4肋间最响。X线示主动脉结小或无明显扩大。右心导管检查，若导管经缺损进入升主动脉即可确诊。必要时行逆行升主动脉造影。（2）室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全

本病杂音位置偏低，在胸骨左缘3、4肋间隙可听到收缩期和舒张期杂音。右心导管检查心室水平有左向右分流。精选课件（3）主动脉窦瘤破裂本病发病常较突然，多在体力活动后出现心衰症状。心前区可听到表浅粗糙的连续性杂音。若窦瘤破入右心，则右心导管检查右心房或右心室血氧含量增加。升主动脉造影可以明确诊断。（4）冠状动脉-心腔瘘杂音可出现在心前区各个部位。确定诊断依赖于升主动脉造影。精选课件（六）治疗

（1）手术适应征年龄在1岁以上可行手术治疗，最合适的年龄为6岁以内。伴有细菌性心内膜炎，需用大剂量抗生素3个月后施行手术为宜，但药物不能控制感染者应及时手术。（2）手术禁忌征

①出现Eisenmenger综合症；

②伴有其它先天性心血管畸形，而PDA起着代偿作用，如法乐氏四联症等，在根治手术前不能单独闭合导管。精选课件

(3)手术方法全麻后经左侧第四肋间后外侧切口进胸,在动脉导管三角肺动脉部位可扪到细震颤即可确诊。沿降主动脉长轴切开纵隔胸膜，将纵隔胸膜推向肺动脉侧游离导管上、下端。精选课件（4）导管处理方法

结扎法和钳闭法：本法简便易行最常用，适用于管型PDA;

切断缝合法：适用于导管粗大伴肺动脉高压者;现一般不用；

内口缝合法：适用粗短、壁脆、瘤样改变、肺高压或再通病例；

导管封堵术：介入治疗方法。精选课件

（七）并发症

导管破裂左喉返神经损伤栓塞导管再通精选课件二、房间隔缺损AtrialSeptalDefect(ASD)精选课件（一）概述房间隔缺损是左、右心房之间的间隔发育不全，遗留缺损造成血流相通的先天性畸形。先天性房间隔缺损根据胚胎发育可分为继发孔型及原发孔型缺损两大类，前者居多数，后者心内畸形较为复杂。精选课件（二）病理解剖

1、继发孔型房间隔缺损

是最常见的先天性心脏病，约占先心病的10－15%。男女之比为1∶2。继发孔型房间隔缺损根据缺损的部位可分为中央（卵圆孔型）、上腔型（静脉窦型）、下腔型和混合型。常伴有肺静脉异位引流入右房。缺损大小相差显著，但通常直径在2－4cm。

精选课件房缺的病理分型精选课件

2、原发孔型房间隔缺损

又称部分心内膜垫缺损或房室管畸形。在胚胎发育过程中心内膜垫发育缺陷听致。形成一个半月形的大型房间隔缺损，位于冠状静脉窦的前下方，缺损下缘邻近二尖瓣环，常伴有二尖瓣裂。精选课件（三）病理生理

正常左心房（8－10mmHg）、右心房（3－5mmHg）之间有压差，左房的氧合血分流至右房，体循环血流量减少，可引起患儿发育迟缓，体力活动受到一定限制，部分患者可无明显症状。氧合血进入肺循环可引起肺小血管内膜增生及中层肥厚等病变，导致肺动脉压及肺血管阻力升高，最终形成Eisenmenger综合症。精选课件（四）临床表现

症状：劳力性气促、心悸、乏力是最常见的症状。部分患者可无明显症状。若有严重肺动脉高压引起右向左分流（Eisenmenger综合症），出现紫绀或右心衰竭表现。体征：胸骨左缘2、3肋间可闻及Ⅱ－Ⅲ级吹风样收缩期杂音（肺动脉瓣相对狭窄产生），P2亢进和固定分裂。精选课件（五）、辅助检查1、心电图

电轴右偏、右束枝传导阻滞或右室肥厚，P-R间期延长呈I°房室传导阻滞，左、右心室肥厚。心电向量图在额面位呈逆钟向心电环。2、胸部X线

肺纹理增多，右房、右室增大，肺动脉段突出，主动脉结较小。二尖瓣关闭不全明显者左心室亦增大。透视下肺门“舞蹈”。3、超声心动图明确显示右心房右心室内径增大，缺损位置、大小，左右心房间血液分流。是最好的无创检查手段。

精选课件精选课件（六）诊断根据体征结合心电图、x线检查和超声心动图不难诊断。鉴别诊断：高位VSD、PS和原发性肺动脉扩张等。超声心动图有助于确诊。右心导管检查：右心房血氧含量高于上、下腔静脉1.9％容积；心导管可通过缺损进入左心房（一般不需要）。精选课件（七）外科治疗手术适应症

ASD诊断明确，ECG、胸片显示心脏有改变。右心导管检查肺血流量大于体循环流量1－1.5倍，即使无明显症状也应手术。PH以左向右分流为主者，应争取手术。3－5岁最佳，50岁以上病人如有症状甚至出现心房颤动、心力衰竭，经内科治疗控制后亦应手术治疗。原发孔缺损，更应争取早日手术。禁忌症

肺动脉高压以逆向分流为主(Eisenmenger)。精选课件

手术方法：

1CPB下ASD修补术：

小缺损可直接缝合，缺损较大或合并肺静脉异位引流应用补片修补缺损并将异位引流的肺静脉隔入左房。原发孔型房间隔缺损者应首先修补二尖瓣裂，然后修补ASD，由于缺损下缘邻近冠状静脉窦，在该处进针时应注意避免损伤房室结，以免引起房室传导阻滞。

2ASD封堵术：介入治疗方法。精选课件连续缝合房缺精选课件涤纶或心包片修补房缺精选课件三、室间隔缺损VentricularSeptalDefect(VSD)精选课件（一）概述

VSD是最常见的先天性心脏病，其发生率新生儿0.2%，学龄儿童0.05％，分别占先心病20％和30％。可分为膜部、漏斗部和肌部缺损三类，以膜部缺损最多见，肌部缺损最少。缺损小、分流量少者，左心室正常或轻度增大；缺损大、分流量多者，左、右心室均可肥大，易并发肺动脉高压。精选课件室间隔缺损的类型精选课件（二）病理生理

左房、左室扩大:

VSD引起左向右分流量取决于缺损的大小及左、右心室的压力阶差，当心室水平左向右分流量较大时，肺血流量增加，经肺静脉回至左房的血量亦增加，致左房扩大压力升高，左室工作量增加致左室扩大；右心室增大:功能性PH,右心室阻力增加所致；Eisenmenger综合症：梗阻性PH所致。精选课件VSD合并肺高压早、晚期表现精选课件（三）临床表现

症状

小室间隔缺损患者可无症状，大室间隔缺损伴大量左向右分流者，在婴儿时出现生长发育迟缓，易反复发生上呼吸道感染及心力衰竭，到儿童期出现劳力活动后心悸、气促。有严重肺动脉高压时可出现中央型紫绀及肝、脾肿大等右心衰竭征象。精选课件体征

心前区可隆起，胸骨左缘3－4肋间可扪及收缩期震颤，并可闻及SMⅢ/6以上全收缩期粗糙响亮的杂音，P2亢进分裂，后者在吸气时尤为明显。大量左向右分流者在心尖区可听到舒张期杂音。若伴有严重肺动脉高压，左向右分流量逐渐减少时，收缩期杂音逐渐减轻甚至消失，但P2可明显增强。精选课件（四）辅助检查

1、心电图

小型缺损，心电图可正常或电轴左偏，较大缺损呈现左心室肥厚，有PH时，可出现双心室肥厚或右心室肥厚。

2、超声心动图

显示室间隔回声中断，并可确定缺损的大小及部位，测定心功能。最常用

精选课件

3、胸部X线

小缺损X线征可正常,大缺损伴有大分流者，肺动脉段突出，肺门血管影增粗，肺纹增多，左房左室扩大。有严重肺动脉高压时，周围肺血管影可正常，但肺动脉段突出明显，左房左室不大而右室增大。

4、右心导管

右心室水平血氧含量大于右房1VOL%即示有VSD，并可测定肺动脉压。不常用

精选课件（五）外科治疗

1、手术适应症

小VSD75％-80％可能在5-6岁以前自动闭合，如心电图和X线正常，患儿无症状，可不手术,但目前观点不一致。较大VSD伴有大量左向右分流者，确诊后即应手术治疗，延迟手术可导致肺血管病变。VSD伴严重肺动脉高压，只要无中央型紫绀及杵状指，SaO2正常，以左向右分流为主者应手术治疗，但死亡率高。精选课件

2、手术方法介入治疗：

CPB下VSD修补术：

经右房、右室或肺动脉入路，缺损小（<0.5cm）而有纤维边缘可直接缝合。较大的缺损（>1cm)需用补片修补。缝合或修补缺损时，应注意避免损伤传导束及主动脉瓣。

精选课件精选课件心脏传导系统精选课件四、法乐氏四联症TetralogyofFallot精选课件（一）概述

法洛四联症是最常见的紫绀型心脏病，占紫绀型心脏病的首位（50－90％）。据Abbott统计其发生率占先天性心脏病的14%。1888年Fallot首先对本病作了详细的描述，其主要病理改变为：①肺动脉狭窄；②室间隔缺损；③主动脉骑跨；④右心室肥厚。精选课件（二）病理生理肺动脉狭窄可引起右心室排血受阻，肺循环血流量减少。右心室压力增高，常和左心室压力相等，故大量右心室的血液可经VSD排入主动脉，临床上出现紫绀，动脉血氧饱和度下降。为了代偿缺氧，红细胞及血色素增多。漏斗部肌肉痉挛可引起缺氧发作。精选课件（三）临床表现症状:⑴紫绀：多在出生后3-6个月出现⑵呼吸困难和活动耐力差：严重者常发生缺氧性晕厥。⑶蹲踞：是其特征。体征：患儿生长发育迟缓，面唇紫绀，杵状指趾。胸骨左缘2－4肋间可听到Ⅱ-Ⅲ级粗糙的收缩期喷射性杂音，可伴有震颤，P2减弱或消失。精选课件（四）辅助检查心电图：电轴右偏，右心室肥厚。

胸部X线：两肺纹理纤细，心腰凹陷呈“靴形心”，25%病人伴右位主动脉弓。超声心动图：肺动脉瓣及漏斗部狭窄。主动脉右跨，室间隔连续中断。右心导管检查：右心室压力升高，肺动脉到右心室有压力阶差及移行区。有时导管可通过缺损进入左心室或升主动脉。右室造影：可显示肺动脉狭窄的程度及部位，室间隔缺损的大小及主动脉骑跨程度

精选课件

（五）外科治疗

常用的手术有姑息性即分流术及根治性手术两种：

1、根治术：应在体外循环下进行。切除漏斗部肥厚肌束，用补片修补室间隔缺损，右室流出道狭窄严重或伴有肺动脉瓣环狭窄，须用补片加宽，以彻底解除肺动脉狭窄。根治术后患者症状可明显减轻或消失，生长发育正常，可恢复正常的体力活动。精选课件根治术精选课件精选课件

2、姑息性手术（分流术）：对2岁以下紫绀严重的患儿可施行左锁骨下动脉与肺动脉吻合术，或主动脉与肺动脉吻合术。其目的是使血氧饱和度低的动脉血部分分流至肺循环，再次氧合后经肺静脉回入左心，再经主动脉供应全身，分流术后可使缺氧情况得到改善，紫绀减轻，从而改善患儿的生长发育及体力活动，以后可在CPB下行根治术。精选课件分流术精选课件后天性心脏病AcquiredCardiacDisease精选课件一、二尖瓣狭窄MitralStenosis(MS)精选课件（一）概述

风湿性心脏病是我国最常见的后天性心脏病,占心脏外科病人的30％。以二尖瓣病变最多，约占70-80%，其次为主动脉瓣，三尖瓣很少见，肺动脉瓣则极为罕见。二尖瓣狭窄的发病率以年轻女性较高。在儿童和青年期发作风湿热后，往往在20-30岁以后才出现临床症状。精选课件（二）病理

隔膜型狭窄：

早期在瓣膜交界面发生水肿、渗出等炎症病变。接着纤维素沉积，使瓣膜边缘互相粘连融合，逐渐增厚，造成瓣口狭窄。漏斗型狭窄：

炎症侵及瓣膜下的腱索和乳头肌，使其粘连，融合、挛缩、不仅限制了瓣膜的活动，还可将瓣叶向下牵拉造成关闭不全。因此二尖瓣狭窄常伴有关闭不全。

精选课件

（三）病理生理

正常二尖瓣口面积为4－5cm2。当瓣口面积减至2-2.5cm2为轻度狭窄，仅在剧烈活动后才出现症状。瓣口面积在1.1-2.0cm2为中度狭窄，体力活动后即可出现症状。瓣口面积在1.0cm2以下为重度狭窄，在休息时亦有症状。二尖瓣狭窄的主要病理生理改变为左心房压力升高，心排血量减少和肺血管阻力增高。

精选课件瓣口狭窄，左心房排血受阻，肺部慢性淤血，肺顺应性降低，临床上出现气促、咳嗽、咯血等症状。多数患者左房压升至15－20mmHg，若左房压升至30mmHg以上，即超过血浆渗透压，可发生急性肺水肿。病程长的病例由于肺泡和毛细血管之间组织增厚，从肺毛细血管渗透到组织间隙的液体被淋巴管吸收，不易进入肺泡内形成肺水肿。左房压升高可导致肺静脉和肺毛细血管压力升高，可引起肺小动脉痉挛，血管内膜增生，管腔变窄，肺动脉压随之升高。

精选课件重度二尖瓣狭窄的病例，肺动脉收缩压可高达80-90mmHg,平均压升高至40-50mmHg。右室排血阻力显著增加，可导致右心衰竭，产生肝肿大、下肢水肿及颈静脉怒张等征象。长期左心房高压及郁血，部分病人可并发心房纤颤及左房内血栓，血栓脱落可引起体循环栓塞。精选课件（四）临床表现主要症状：为气急、咯血和咳嗽。多在体力活动后出现或加重。在重体力活动、情绪激动或呼吸道感染等情况下可诱发阵发性呼吸困难、端坐呼吸和肺水肿等症状。体征：二尖瓣面容、唇、指可有轻度周围性紫绀、心房纤颤、右心衰竭等征象。精选课件心脏体征：心尖区可触及舒张期震颤，闻及舒张期隆隆样杂音，S1亢进，胸骨左缘第3、4肋间可闻及开放拍击音，P2亢进和分裂。严重二尖瓣狭窄，瓣叶硬化或钙化固定，则舒张期杂音可明显减轻，称之为安静型二尖瓣狭窄。二尖瓣狭窄可导致右心负担加重，肺动脉压升高，引起功能性三尖瓣关闭不全，在胸骨左缘3、4肋间隙可听到收缩期杂音。若并发肺动脉瓣关闭不全时则胸骨左缘可听到舒张期杂音。精选课件（五）辅助检查

1、心电图轻度狭窄心电图可正常。左房肥大可出现二尖瓣P波，即P波幅度增大和有切迹。有肺动脉高压者呈现电轴右偏及右心室肥厚。

2、右心导管检查二尖瓣狭窄通常不需行心导管检查即可确定诊断。但右心导管检查可以测定肺动脉压及反映左房压的肺毛细血管嵌入压，并可计算心排血量及二尖瓣口面积。

精选课件

3、胸部X线左房增大，左房压迹，双心房影。主动脉结小，肺动脉段突出。肺组织内含铁血黄素沉着，肺野内可见致密的粟粒状阴影。有些病例在肺野下部可见纤细的水平纹理，称为Kerlery线，这是由于肺循环高压肺淋巴回流受阻所致。

4、超声心动图

M型超声心动图可见二尖瓣叶呈同向运动和城墙样改变。二维超声心图可明确瓣膜狭窄的程度，瓣叶厚度及动度，以及有无二尖瓣返流及血栓。精选课件

（六）诊断

根据病史、体征、X线及超声心动图等检查，二尖瓣狭窄诊断并不困难。但应注意与左房粘液瘤相鉴别。左房粘液瘤患者常有体循环栓塞史，杂音可随体位改变，肿瘤可突然堵塞二尖瓣孔而产生严重症状。精选课件（七）外科治疗

1.手术适应征无明显症状的心功Ⅰ级患者不需手术治疗。心功Ⅱ、Ⅲ患者应行手术治疗。心功Ⅳ级者应行强心、利尿等治疗，待心功改善后再行手术。伴有心房纤颤、肺动脉高压、体循环栓塞及功能性三尖瓣关闭不全者亦应手术。但手术危险性增大。有风湿活动或细菌性心内膜炎者应在风湿活动及心内膜炎完全控制后6个月再行手术。精选课件

2.手术方法二尖瓣狭窄的手术有二尖瓣交界分离术及二尖瓣替换术两类。前者又分闭式及直视分离术两种。闭式二尖瓣交界分离术通常采用左侧第4或第5肋间切口进胸，纵形切开心包，在左心耳基部作一荷包缝线，术者食指经左心耳切口进入左房探查二尖瓣。在左室心尖部无血管区插入二尖瓣扩张器，在食指引导下，扩张器通过二尖瓣口，逐次扩张，每次扩张后，应将扩张器闭合后退至左心室，食指探查二尖瓣交界分离情况，有无关闭不全。精选课件用二尖瓣扩张器分离瓣膜粘连，扩大瓣口，操作简单，疗效好。适用于单纯二尖瓣狭窄，瓣叶增厚不明显，活动度好的患者。也适于合并有轻度功能性三尖瓣关闭不全且无需处理的患者。术后早期约80％的患者症状消失或明显减轻，心功能改善到Ｉ-Ⅱ级。术后再狭窄发生率为10-30％。术后血栓栓塞发生率约10％。手术死亡率约为2％。精选课件精选课件二尖瓣成形术精选课件

直视二尖瓣交界分离术适用于右心耳细小或左房内有血栓者。手术应在体外循环下进行，经纵劈胸骨正中切口，插入动、静脉管，开始迂回心肺灌注，经房间沟切口，进入左房，显露二尖瓣，切开融合交界，分离粘连及融合的腱索。精选课件适用于各型二尖瓣狭窄病例。可以准确地切开融合的瓣膜交界，分离瓣下腱索及乳头肌粘连，取除钙质和左心房内血栓，疗效最为满意。术后90％的患者心脏功能可改善到I-II级。再狭窄需二次手术发生率仅6％。术后5年80％患者无并发症发生。血栓栓塞发生率约为每年0.3％。术后10年患者生存率80－90％。手术死亡率在2％以下。精选课件精选课件

二尖瓣替换术适用瓣膜病变严重，瓣叶钙化、僵硬、腱索粘连挛缩或二尖瓣交界扩张后伴有严重创伤性二尖瓣关闭不全者。切除病变的二尖瓣，植入人造生物瓣或机械瓣。合并有重度三尖瓣关闭不全的病例则需同时施行三尖瓣成形术或置换术。精选课件机械瓣二尖瓣置换精选课件各种人工心脏瓣膜精选课件带支架生物瓣精选课件无支架生物瓣精选课件二、二尖瓣关闭不全MitralIncompetence(MI)精选课件（一）概述

二尖瓣关闭不全大多属于风湿性，但有部分病人由其他原因引起，如细菌性心内膜炎，心肌梗死后并发孔头肌功能不全或腱索断裂，原发性心肌病和二尖瓣脱垂综合征等。风湿性二尖瓣关闭不全的病理改变为瓣膜增厚，疤痕挛缩，瓣膜面积缩小，使瓣缘不能对拢闭合。腱索粘连挛缩，将瓣叶向下牵拉，加重关闭不全。精选课件（二）病理生理

当左心室收缩时一部分血流返流入左房、使左房压升高，体循环血流量减少。在收缩期左房压可高至4.0～5.3kPa（30～40mmHg），舒张期压力陡然下降至1.3～2.7kPa（10～20mmHg）。由于舒张期左心房流入左心室血量较正常增多，可导致左心房或左心室肥大，最后可引起左心衰竭。二尖瓣关闭不全患者肺血管阻力的增加较为缓慢，可能与左心房压的间歇升高有关，左房血栓和体循环栓塞的发生率亦较二尖瓣狭窄者为低。精选课件（三）临床表现症状轻度二尖瓣关闭不全可多年无明显症状。中度以上关闭不全者常出现活动后易感疲劳、心悸、气短。一旦发生左心衰竭病情迅速加重。体征心尖搏动有力，向左下移位，心浊音界向左向下扩大，心尖区可听到收缩期杂音，且向腋部传导,心尖区第一音减弱，P2音亢进。由于流经二尖瓣孔的血容量增加，有时可听到舒张期杂音，称之为流量杂音。精选课件（四）辅助检查心电图

轻度二尖瓣关闭不全心电图可正常。较重者可出现电轴左偏。左心室肥厚和劳损。胸部X线

肺纹理粗、乱、肺门影增大左房及左室扩大，肺动脉段隆突。

超声心动图

可显示二尖瓣病变情况及关闭不全的程度。精选课件（五）外科治疗

有症状的心功Ⅱ级以上者均应手术治疗。手术方法有二尖瓣成形术及替换术两种。1.二尖瓣成形术：适用于瓣膜及瓣下病变较轻，瓣膜动度较好，而瓣环有明显扩大者。二尖瓣成形术包括分离交界粘连及腱索粘连，修整瓣叶，以恢复二尖瓣的正常功能。对于瓣环明显扩大者可采用二尖瓣环缝缩术或植入人造二尖瓣环，以纠正因瓣环扩大而引起的关闭不全。2.二尖瓣替换术:

精选课件三、主动脉瓣狭窄AorticValvularStenosis(AS)精选课件（一）概述

风湿热侵犯主动脉瓣，可引起主动脉瓣叶增厚，交界处粘连融合，瓣膜钙化造成瓣口狭窄。病程长久者可合并细菌性心内膜炎。单纯狭窄的病例较少，常合并主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变。此外，先天性主动脉瓣二瓣化畸形的病人，在成年或老年时发生瓣叶钙化。精选课件（二）病理生理

正常主动脉瓣口面积为3cm2，轻度狭窄对血液动力学影响不大。当瓣口面积缩小至1cm2时，左心室排血受阻，左心室收缩压升高，导致主动脉瓣的压力阶差增大。正常其压力阶差<0.7kPa（5mmHg）。中度狭窄者为2.7-

6.7kPa（20-50mmHg），重度狭窄者可达6.7-

20.0kPa（50-150mmHg）。心排血量降低，左心室壁可显著肥厚，心肌氧消耗量增加，而进入冠状动脉的血流量减少，加重了心肌的缺血情况。精选课件

（三）临床表现症状轻度狭窄者多无明显症状,中度以上狭窄者常有疲劳、眩晕、晕厥及心绞痛等症状。有左心衰竭时可出现夜间呼吸困难，肺水肿等症状。5%-15%的病人可发生猝死。体征胸骨右缘第2肋间可扪及收缩期震颤，闻及粗糙的喷射性收缩期杂音，向颈部传导，A2减弱。重度狭窄者收缩压降低，脉压差变小。精选课件（四）辅助检查胸部X线

左心室扩大，心脏左缘向左下延长，升主动脉呈狭窄后扩张，偶可见主动脉瓣钙化阴影。超声心动图

主动脉瓣叶开放振幅减小，开放速度减慢，瓣膜反射光点增多，左心室壁增厚。

左心导管检查

可测定左心室与主动脉之间的压力阶差，并可根据心排出量资料，计算瓣口面积。选择性左心室造影可显示狭窄的部位及范围，左心室大小及室壁厚度。

精选课件

（五）治疗主动脉瓣狭窄患者出现心绞痛、晕厥及左心衰竭等症状时，应及时手术治疗，否则病情发展迅速，多数在3～5年内死亡。手术应在CPB下进行，切除病变瓣膜，植入人造瓣膜。经皮穿刺气囊导管作扩张分离术应严格选择病人，仅在少数狭窄较轻又不适合手术的病人才考虑选用。此法难以完善地解除瓣膜狭窄，且易造成关闭不全和钙化赘生物脱落，导致栓塞并发症。精选课件主动脉瓣置换精选课件自身肺动脉移植行主动脉置换术精选课件（四）主动脉瓣关闭不全AorticValvularIncompetence

(AI)精选课件（一）概述

除风湿热侵犯主动脉瓣可引起主动脉瓣关闭不全外，梅毒、细菌性心内膜炎、胸部创伤、高血压伴动脉粥样硬化等亦可引起主动脉瓣关闭不全。风湿性主动脉瓣关闭不全的主要病理改变为瓣叶炎症、增厚、疤痕收缩，使瓣叶不能对拢而造成关闭不全。精选课件（二）病理生理

主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期不仅接受左心房流入的血流，还要容纳从主动脉返流的血液，导致左心室舒张期过度充盈，肌纤维延长，左心室扩张，肥厚，可逐渐引起左心衰竭。大量主动脉内血液返流，可使舒张压显著降低，导致冠状动脉灌注不足，进一步加重了心肌缺血。精选课件（三）临床表现症状

主动脉瓣关闭不全可以多年无症状。随之出现活动后心悸、气短、头颈部有强烈的动脉搏动感、眩晕、心绞痛、晕厥等症状。左心衰竭者可出现阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿等症状。体征

颈动脉搏动明显，左心搏动强烈并呈抬举性。心浊音界向左下扩大，胸骨左缘第3、4肋间可听到舒张期泼水样或叹息样杂音，向心尖传导。并可出现水冲脉、毛细血管搏动及股动脉抢击音等周围血管体征。精选课件（四）辅助检查心电图

电轴左偏，左心室肥厚及劳损。胸部X线

左心室明显增大，主动脉结突出，升主动脉及主动脉弓增宽。超声心动图

主动脉瓣关闭及开放速度增快，舒张期有裂隙。因舒张期血液返流入左心室，冲击二尖瓣超声心动图可显示二尖瓣大瓣高速颤动。左心室扩大，左室流出道增宽。选择性升主动脉造影

显示主动脉根部扩张，造影剂回流入左心室，根据其回流量可判断关闭不全程度。精选课件（五）治疗

无明显症状者，可暂缓手术治疗，但若出现眩晕、晕厥、心绞痛及端坐呼吸、阵发性呼吸困难等左心衰竭症状者应及时手术治疗。在体外循环下切除病变瓣膜，植入人造瓣膜。精选课件

自1960年Starr及Harken首先应用笼球瓣成功的替换二尖瓣及主动脉瓣后，40余年来，人造瓣膜有了迅速发展,机械瓣和生物瓣各有优缺点。机械瓣主要优点为耐久性长，但需终生抗凝，血栓发生率较高，一旦瓣膜损坏可导致灾难性后果等缺点。而生物瓣主要优点为不需终生抗凝，血栓发生率低,但耐久性差、瓣膜衰败率高等缺点。机械瓣种类甚多，目前应用较为广泛的有Bjork-Shiley侧倾碟瓣及St.Jude及索林双叶瓣。常用的生物瓣有猪主动脉瓣及牛心包瓣。精选课件

总之，心脏瓣膜病仍以外科手术治疗为主,只有单纯二尖瓣狭窄且无心房纤颤、无严重钙化的病例可采用介入治疗。目前瓣膜外科的发展趋势是:1)在逐步增加瓣膜成形手术的形势下,瓣膜替换手术仍将是主流；2)生物瓣的用量必然会迅速增加,但机械瓣仍占主导。精选课件冠状动脉粥样硬化性心脏病AtheroscleroticCoronaryArtery精选课件（一）概述冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，是因冠状动脉内膜粥样硬化病变，使其管腔变窄甚至完全堵塞而影响心肌供血的一种心脏病。本病在西方国家相当多见。我国发病率虽然较低，但近年来有明显增高趋势。冠心病的病变在动脉内膜，初起内膜有脂质沉着并逐渐增多、继而形成粥样斑块，使冠状动脉管腔变窄，甚至阻塞。心肌供血减少可产生心绞痛等症状。精选课件冠状动脉铸型精选课件（二）病理

临床症状与冠状动脉病变往往不一致，而与侧支循环的发展程度有关。充分发育的侧支循环起着“自身血管桥”的作用。若粥样硬化斑块造成冠状动脉主要分支高度狭窄或粥样斑块增大，阻塞管腔可引起心肌梗死。心肌梗死后为纤维结缔组织代替，形成无收缩力的纤维疤痕区，逐渐膨大形成室壁瘤。左前降支阻塞可累及心室间隔的血液供应，导致室间隔穿孔造成严重的血液动力学紊乱。下壁心肌梗死，可累及二尖瓣乳头肌血供，引起乳头肌断裂，造成急性二尖瓣关闭不全，此三者均为心肌梗死的机械性损害。

精选课件（三）临床表现主要表现为心绞痛，多在劳动、情绪激动、饱餐或受冷时突然感觉心前区疼痛，且向左肩臂部放射。发生急性心肌梗死时，心绞痛程度激