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文档简介
药理学内酰胺类抗生素演示文稿1现在是1页\一共有68页\编辑于星期日优选药理学内酰胺类抗生素现在是2页\一共有68页\编辑于星期日3概述β-内酰胺类抗生素(-Lactamantibiotics)
系指化学结构中含有β-内酰胺环的抗生素,包括:青霉素类、头孢菌素类、非典型β-内酰胺类、β-内酰胺酶抑制剂等。主要特点:抗菌活性强、抗菌范围及适应症广、品种多、应用最多。现在是3页\一共有68页\编辑于星期日4-内酰胺类共性(一)抗菌机制相同(二)细菌产生耐药性机制相同(三)化学结构相似(四)有交叉过敏反应现在是4页\一共有68页\编辑于星期日5一、抗菌机制相同
important1.
作用于青霉素结合蛋白(penicillinbindingproteins,PBPs),抑制细菌细胞壁粘肽合成,菌体失去渗透屏障而膨胀、裂解、死亡。2.
促发自溶酶活性,使细菌溶解。
各种细菌PBPs的数量、种类、分子量大小、与β-内酰胺类的亲和力不同。现在是5页\一共有68页\编辑于星期日6一、抗菌机制相同各种细菌PBPs的数量、种类、分子量大小、与β-内酰胺类的亲和力不同。与PBP1a、1b结合→细菌解体与PBP2结合→细菌变成不稳定球形、溶菌死亡;与PBP3结合→细菌分裂终止、溶菌死亡;与PBP4-6结合→无杀菌作用。现在是6页\一共有68页\编辑于星期日7二、细菌产生耐药性机制相同(一)产生水解酶(二)酶与药物牢固结合(三)改变PBPs(四)改变菌膜通透性(五)增强药物外排(六)缺乏自溶酶important
现在是7页\一共有68页\编辑于星期日8(一)产生水解酶
最常见机制-内酰胺酶(-lactamase)能使药物结构中的-内酰胺环水解裂开。从1940年发现至今已达200多种;根据底物及酶抑制剂的不同分为4大类11小类现在是8页\一共有68页\编辑于星期日9(二)酶与药物牢固结合
(牵制机制,trappingmechanism)-内酰胺酶+某些耐酶-内酰胺类抗生素↓结合↓药物滞留于膜外↓不能与PBPs结合现在是9页\一共有68页\编辑于星期日10(三)改变PBPs1、PBPs结构改变
2、PBPs合成数量增加
3、生成新的PBPs如耐甲氧西林金葡菌(MRSA)产生新的PBP2、合成PBP数量↑→多重耐药现在是10页\一共有68页\编辑于星期日11(四)改变菌膜通透性
敏感的G-菌产生耐药性主要通过改变跨膜通道孔蛋白(porin)结构和数量→进入菌体药量↓。-内酰胺类药物→外膜孔道蛋白F(OmpF)→进入菌体。大肠杆菌→OmpF丢失→耐药性。现在是11页\一共有68页\编辑于星期日12(五)增强药物外排细菌胞浆膜上主动外排系统主动排出药物常见细菌:大肠埃希菌、金葡菌、表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌等。(六)缺乏自溶酶:如金葡菌。现在是12页\一共有68页\编辑于星期日13三、化学结构相似青霉素类基本结构:
6-氨基青霉烷酸(6-APA)头孢菌素的基本结构
7-氨基头孢烷酸(7-ACA)现在是13页\一共有68页\编辑于星期日14四、有交叉过敏反应完全交叉过敏
头孢菌素类
部分交叉过敏部分交叉过敏天然青霉素半合成青霉素现在是14页\一共有68页\编辑于星期日药物分类一、青霉素类抗生素二、头孢菌素类抗生素三、非典型-内酰胺类抗生素四、-内酰胺酶抑制药及其复方制剂15现在是15页\一共有68页\编辑于星期日16第二节青霉素类(penicillins)【基本结构】
母核:6-APA(噻唑环+β-内酰胺环)侧链:R-CO-(R被不同基团取代得到半合成青霉素)【分类】天然青霉素、半合成青霉素现在是16页\一共有68页\编辑于星期日17一、天然青霉素青霉素G
(penicillinG,benzylpenicillin,苄青霉素)普鲁卡因青霉素
(procainebenzylpenicillin,双效西林)苄星青霉素
(benzathinebenzylpenicillin,bicillin,长效西林)现在是17页\一共有68页\编辑于星期日18
青霉素G(penicillinG)
【来源与性质】青霉菌培养液中提取。弱有机酸,常用其钠盐和钾盐,易溶于水。其结晶粉末在室温中稳定(制剂以粉针形式出现),水溶液极不稳定,易被酸、碱、氧化剂、重金属离子、青霉素酶所破坏,并产生致敏产物青霉噻唑蛋白和青霉烯酸,故应现用现配。现在是18页\一共有68页\编辑于星期日19【体内过程】吸收:不耐酸,PO吸收少,需肌注或静滴分布:主要分布于细胞外液,脑脊液中少,但炎症时可达有效浓度;消除:几乎全部以原形肾排,90%经肾小管分泌,受丙磺舒的竞争性抑制。现在是19页\一共有68页\编辑于星期日20【抗菌作用】important
抗菌性质:繁殖期杀菌剂抗菌谱:1.对大多数G+菌(球菌、杆菌)、G-球菌、螺旋体、放线杆菌、少数G-杆菌(如流感嗜血、百日咳鲍特菌)有强大杀灭作用;2.对大多数G-杆菌作用弱,对肠球菌极不敏感,对真菌、原虫、立克次氏体、病毒无作用;3.金葡菌、淋球菌、肺炎球菌、脑膜炎奈瑟菌极易产生耐药性。现在是20页\一共有68页\编辑于星期日抗菌药物按作用性质分类Ⅰ类繁殖期杀菌剂:β-内酰胺类Ⅱ类静止期杀菌剂:氨基糖苷类,多粘菌素类Ⅲ类速效抑菌剂:
四环素类、大环内酯类、氯霉素Ⅳ类慢效抑菌剂:磺胺类21现在是21页\一共有68页\编辑于星期日【联合应用的可能效果】Ⅰ+Ⅱ→协同
Ⅰ+Ⅲ→拮抗(大环内酯类与头孢类合用)
Ⅰ+Ⅳ→无关/相加
Ⅲ+Ⅳ→相加同类药物合用→毒性↑作用机制相似的药物合用→拮抗(氯霉素,大环内酯类,林可霉素类)中华医学会呼吸学分会在其制订的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》中,将头孢菌素类和大环内脂类联合应用作为经验治疗措施之一。建议在给药顺序上先给予杀菌剂后给予抑菌剂,或给予一个低于最小抑菌浓度(MIC)的大环内酯类抗生素和一个足量的头孢菌素类抗生素联合应用的办法。22现在是22页\一共有68页\编辑于星期日23【临床应用】important敏感的G+球菌、G+杆菌、G-球菌及螺旋体感染:首选G+杆菌感染:首选+抗毒血清放线杆菌感染:首选。大剂量、长疗程现在是23页\一共有68页\编辑于星期日24【不良反应】1.过敏反应:最常见、最严重。important2.毒性反应:1)周围神经炎
2)青霉素脑病
3)高血钾、高血钠3.赫氏反应:治疗梅毒、钩体病时出现4.其他:肌注局部疼痛、红肿、硬结。赫氏反应中文直译全称为“赫克斯海默尔反应”。最早由奥地利皮肤病学家JarischAdolfHerxheimer、KarlHerxheimer两兄弟在应用汞、砒霜及铋治疗梅毒过程中发现,患者表现为高热、大汗、盗汗、恶心及呕吐症状,皮肤病变扩大、恶化等,随着治疗进程的继续上述反应消失、缓解,表现为一过性、暂时性“恶化”,此反应因发现者而命名。现在是24页\一共有68页\编辑于星期日25青霉素过敏反应表现轻者:皮肤过敏反应/血清样反应,停药/服用抗过敏药有效。重者:过敏性休克,死亡率10%。多发生在注射后20分钟内,也可发生在注射后数秒钟、数分钟、3天内/连用过程中。现在是25页\一共有68页\编辑于星期日26【过敏反应防治】
important1详细询问过敏史,青霉素过敏者禁用,其他药过敏者慎用;2皮试(初次应用,停用24h以上,中途换批号)注射后观察30min,避免在饥饿时注射;3应用前准备急救药品和器械,一旦休克立即抢救:AD,必要时糖皮质激素、抗组胺药,吸O2、人工呼吸、气管切开等。
4避免滥用和局部应用;现用现配;现在是26页\一共有68页\编辑于星期日27【过敏反应防治】5静滴时最好用生理盐水稀释,
pH过↑/过↓→效价↓或产生致敏产物青霉素的最适pH为5-7.5NS4.5-7.0
若用GS稀释,应在2h内用完。现在是27页\一共有68页\编辑于星期日青霉素脑病青霉素脑病是青霉素的一种少见中枢神经系统毒性反应。通常青霉素仅有少量通过血脑屏障,但在用量过大,静滴速度过快时,大量药物迅速进入脑组织,即血及脑脊液中药物的浓度升高,干扰正常的神经功能致严重的中枢神经系统反应。出现反射亢进、、知觉障碍、幻觉、抽搐、昏睡等,称之“青霉素脑病”。28现在是28页\一共有68页\编辑于星期日29【药物相互作用】丙磺舒、阿司匹林、消炎痛竞争性抑制-内酰胺类药物从肾小管分泌;与氨基糖苷类合用→协同作用(抗菌谱↑,抗菌活性↑),但不能混合。与磺胺类、大环内酯类、四环素类、氯霉素合用→拮抗作用;与金属类配伍→活性↓与其他抗生素、维生素B或C等混合→混浊与氨基酸混合→抗原性↑现在是29页\一共有68页\编辑于星期日30青霉素G特点
优点:杀菌力强,毒性低。
缺点:抗菌谱窄,不耐酸,不耐酶在其母核6-APA引入不同侧链,得到不同半合成青霉素。现在是30页\一共有68页\编辑于星期日31
二、半合成青霉素【共同特点】
important1.耐酸、耐酶、广谱或抗铜绿假,抗G-菌2.对同一种敏感菌,抗菌效力<青霉素G3.与青霉素G之间有完全交叉过敏反应。现在是31页\一共有68页\编辑于星期日32二、半合成青霉素【分类】
1.口服青霉素类(苯氧青霉素类)2.耐酶青霉素类(异恶唑类青霉素)3.广谱青霉素类4.抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类5.抗G-杆菌青霉素类现在是32页\一共有68页\编辑于星期日33二、半合成青霉素1.口服青霉素类(苯氧青霉素类)
青霉素Ⅴ
(penicillinV)
非奈西林
(phenethicillin)
特点:
1)耐酸,不耐酶,抗菌谱同青霉素G2)主用于敏感菌引起的轻度感染现在是33页\一共有68页\编辑于星期日34二、半合成青霉素2、耐酶青霉素类(异恶唑类青霉素)
苯唑西林
(oxacillin)
氯唑西林
(cloxacillin)
双氯西林
(dicloxacillin)最强
氟氯西林(flucloxacillin)
特点:1)耐酸,耐酶,抗菌谱同青霉素G2)主用于耐青霉素G的金葡菌感染现在是34页\一共有68页\编辑于星期日35二、半合成青霉素3、广谱青霉素类:氨苄西林((ampicillin)
匹氨西林
(pivampicillin)
阿莫西林
(amoxycillin)特点:1)耐酸,不耐酶,广谱;
2)对G+、G-均有效,但对G-杆菌较强,对G+菌作用<青G,对粪球菌作用>青G,对铜绿及产酶金葡菌无效;
3)主用于敏感菌所致多种感染包括伤寒、副伤寒现在是35页\一共有68页\编辑于星期日36二、半合成青霉素4、抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类
羧苄西林磺苄西林替卡西林呋苄西林阿洛西林哌拉西林美洛西林特点:①不耐酸,不耐酶,广谱;②抗G-杆菌、尤其对铜绿菌作用强大;③主用于铜绿、大肠、变形、流感杆菌、伤寒现在是36页\一共有68页\编辑于星期日37二、半合成青霉素5.抗G-杆菌青霉素类:美西林
(mecillinam)
匹美西林
(pivmecillinam)
替莫西林
(temocillin)特点:①对G-菌产生的-内酰胺酶稳定定②窄谱,对G-杆强,对G+菌弱,对铜绿无效;主要用于G-杆菌所致的尿路感染③为抑菌药,作用靶位是PBP2
。现在是37页\一共有68页\编辑于星期日38
小结各种青霉素类对胃酸和青霉素酶的稳定性:天然青霉素:不耐酸、不耐酶耐酸青霉素类:耐酸、不耐酶耐酶青霉素类:耐酸、耐酶广谱青霉素类:耐酸、不耐酶抗铜绿假单胞菌广谱青霉素:不耐酸、不耐酶现在是38页\一共有68页\编辑于星期日39第三节头孢菌素类
以7-ACA接上不同侧链而制得的半合成抗生素。【共同特点】与青霉素类相比1.抗菌谱广,杀菌力强;2.对-内酰胺酶较稳定;3.过敏反应少,与青霉素类有部分交叉过敏现在是39页\一共有68页\编辑于星期日40【常用制剂分类】第一代:头孢噻吩cefalothin头孢唑啉cefazolin
头孢氨苄cefalexin头孢拉定cefradin等第二代:头孢呋辛cefuroxime头孢孟多cefamandole
头孢克洛cefaclor头孢替安cefotiam等第三代:头孢噻肟cefotaxime头孢曲松ceftriaxone
头孢他定ceftazidime头孢哌酮cefoperazone第四代:头孢匹罗cefpirome头孢吡肟cefepime
头孢利定cefolidin头孢噻利cefoselis
现在是40页\一共有68页\编辑于星期日41【体内过程】1.吸收:某些头孢菌素耐酸口服吸收好,如头孢氨苄,多数头孢菌素需注射给药。2.分布:分布广,第三代头孢菌素穿透力强,全身给药后可到达房水、脑脊液中达有效浓度。3.排泄:主要经肾脏排泄;头孢哌酮、头孢曲松主要经胆汁排泄。现在是41页\一共有68页\编辑于星期日42【药理作用】
抗菌谱:1.第一、二代对G+菌作用较强,对G-菌含铜绿菌及厌氧菌作用弱或无效;2.第三代对G-菌作用较强,对G+菌弱。3.第四代对G-菌、G+菌作用均较强。
抗菌机制:与青霉素类相同。现在是42页\一共有68页\编辑于星期日43【临床应用】第一代:主用于治疗耐青霉素金葡菌及敏感菌所致的轻、中度感染第二代:主用于产酶耐药G-杆菌感染、敏感菌所致的感染,一般G-杆菌感染作首选药
第三、四代:主用于重症耐药G-杆菌感染
现在是43页\一共有68页\编辑于星期日44【不良反应】1.过敏反应:皮疹多见,休克罕见。2.肾毒性:第一代多见。避免与肾毒性药合用3.出血:头孢孟多、头孢哌酮引起低凝血酶原症、PC减少;VitK防治。4.“醉酒样”反应(双硫仑样反应):用药期间或停药3天内忌酒。5.二重感染:见于第三、四代。6.其他:胃肠反应、静脉炎;大剂量致中毒性精神病现在是44页\一共有68页\编辑于星期日45【各代头孢菌素的特点】
第一代头孢菌素
1.体内过程:组织穿透力差,脑脊液浓度低;
2.抗菌谱:对G+菌作用强>
2-4代对G-菌作用弱对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效
3.酶稳定性:对青霉素酶稳定,对其他-内酰胺酶稳定性<2-4代
4.不良反应:肾毒性较大现在是45页\一共有68页\编辑于星期日46
第二代头孢菌素1、抗菌谱:对G+菌作用略<第一代;对G-菌
作用>第一代;对厌氧菌:有一定作用对铜绿假单胞菌:无效2、对多种-内酰胺酶稳定3、肾毒性较小(<第一代)现在是46页\一共有68页\编辑于星期日47第三代头孢菌素
important1.分布广,组织穿透力强,可渗入脑脊液;t1/2延长2.对G+菌作用<第一代、第二代对G-菌作用>第一代、第二代对铜绿假单胞菌及厌氧菌作用较强3.对多种-内酰胺酶稳定性较高4.基本无肾毒性现在是47页\一共有68页\编辑于星期日48第三代头孢菌素的特点1.广谱,对G+菌略<第一、二代,对G-菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌、厌氧菌较强。2.体内分布广,组织穿透力强,可渗入脑脊液3.对-内酰胺酶稳定性较高,几无肾毒性。4.用于治疗尿路感染、败血症、肺炎、脑膜炎、骨髓炎、铜绿假单胞菌感染。现在是48页\一共有68页\编辑于星期日49
第四代头孢菌素1.对G+菌、G-菌均高效。2.对-内酰胺酶高度稳定,尤其对超广谱质粒、染色体介导的酶稳定。4.无肾毒性。现在是49页\一共有68页\编辑于星期日【各代头孢菌素的特点小结】
分类抗菌谱酶稳定性用途
肾毒性
G+G-一代强弱青霉素酶稳定耐青霉素酶大铜绿假单胞菌-内酰胺酶差金葡菌感染及厌氧菌无效二代强稍强-内酰胺酶产酶耐药G-
铜绿假单胞菌稳定杆菌感染;降低无效,部分对敏感G+菌感染厌氧菌有效三代弱强较高稳定重症耐药G-
铜绿假单胞菌杆菌感染基本无及厌氧菌有效四代强更强高度稳定同上无现在是50页\一共有68页\编辑于星期日51药物发展趋势药物抗菌谱对-内酰胺酶稳定性肾毒性临床用途第一代
~噻吩~唑啉~氨苄~拉啶G+菌部分稳定较大耐药金葡菌感染第二代~呋辛~孟多~克洛G+菌、G-菌厌氧菌稳定低敏感G+菌耐药G-菌第三代~噻腭~他定~曲松~哌酮G+菌、G-菌厌氧菌、绿脓杆菌较高稳定无尿路感染严重感染第四代~吡腭~匹罗G+菌、G-菌均高效高度稳定无用于对第三代耐药G-菌感染现在是51页\一共有68页\编辑于星期日52
头孢菌素类发展趋势第一代→第三代:抗菌谱↑,抗G+菌作用↓,抗G-菌作用↑对β-内酰胺酶的稳定性↑肾毒性↓第四代:对G+菌、G-菌均高效现在是52页\一共有68页\编辑于星期日53药物发展趋势药物抗菌谱对-内酰胺酶稳定性肾毒性临床用途第一代
~噻吩~唑啉~氨苄~拉啶G+菌部分稳定较大耐药金葡菌感染第二代~呋辛~孟多~克洛G+菌、G-菌厌氧菌稳定低敏感G+菌耐药G-菌第三代~噻腭~他定~曲松~哌酮G+菌、G-菌厌氧菌、绿脓杆菌较高稳定无尿路感染严重感染第四代~吡腭~匹罗G+菌、G-菌均高效高度稳定无用于对第三代耐药G-菌感染现在是53页\一共有68页\编辑于星期日54
头孢菌素类发展趋势第一代→第三代:抗菌谱↑,抗G+菌作用↓,抗G-菌作用↑对β-内酰胺酶的稳定性↑肾毒性↓第四代:对G+菌、G-菌均高效现在是54页\一共有68页\编辑于星期日55第四节其他-内酰胺类抗生素头霉素类:
头孢美唑头孢西丁碳青霉烯类:
亚胺培南美罗培南氧头孢烯类:
拉氧头孢氟氧头孢单环β-内酰胺类:
氨曲南卡芦莫南现在是55页\一共有68页\编辑于星期日56二、头霉素类
头孢西丁(Cefoxitin)1.广谱,抗G-杆菌强、对厌氧菌高敏,对MRSA敏感性差,对铜绿假单孢菌无效;2.对β-内酰胺酶高度稳定;3.分布广,脑脊液中含量高,原形肾排;4.主用于需氧G-菌、厌氧菌引起的盆腔、腹腔、妇科混合感染;现在是56页\一共有68页\编辑于星期日57一、碳青霉烯类
亚胺培南(imipenem)1、抗菌谱广,作用强,对多数G+、G-
菌有效,对厌氧菌是-内酰胺类中作用最强者2、对-内酰胺酶高度稳定,且有抑酶作用3、易被肾脱氢肽酶降解,需与此酶的特异性抑制剂西司他丁合用(组成复方制剂—泰能)4、用于G+
、G-菌及厌氧菌所致的感染。现在是57页\一共有68页\编辑于星期日58三、氧头孢烯类
拉氧头孢(Latamoxef)1、抗菌特点与第三代头孢菌素相似,广谱,高效,对厌氧菌尤其脆弱类杆菌作用强2、对β-内酰胺酶极稳定。3、脑脊液、痰液中浓度高,血浓较持久。4、主用于尿路、呼吸道、胆道、妇科感染、脑膜炎、败血症。5、主要不良反应为皮疹。现在是58页\一共有68页\编辑于星期日59四、单环β-内酰胺类
氨曲南(Azthreonam)1、对G-菌作用强大,对G+和厌氧菌弱,为窄谱杀菌剂。2、耐酶、低毒、分布广;3、主用于需氧G-菌所致感染。现在是59页\一共有68页\编辑于星期日60第五节β-内酰胺酶抑制药
(β-lactamaseinhibitors)1.本身无或有微弱的抗菌活性,但能抑制-内酰胺酶,保护-内酰胺类抗生素免受水解;2.对不产酶的细菌无增强效果;3.与抗生素配伍时,两药的药动学特征相似方可发挥协同作用;4.随着细菌产酶情况的不断变化,酶抑制剂的抑制效果也会相应变化,故应用时应注意观察。现在是60页\一共有68页\编辑于星期日超级细菌“超级细菌”即携带有NDM-1基因,能够编码Ⅰ型新德里金属β-内酰胺酶,对绝大多数抗生素(替加环素、多粘菌素除外)不再敏感的细菌。“产NDM-1耐药细菌”与传统“超级细菌”相比,其耐药性已经不再是仅仅针对数种抗生素具有“多重耐药性”61现在是61页\一共有68页\编辑于星期日超级细菌产生的原因每年在全世界大约有50%的抗生素被滥用,而中国这一比例甚至接近80%。正是由于药物的滥用,使病菌迅速适应了抗生素的环境,各种超级病菌相继诞生。在上世纪60年代,全世界每年死于感染性疾病的人数约为700万,而这一数字到了本世纪初上升到2000万。死于败血症的人数上升了89%,大部分人死于超级病菌带来的用药困难。62现在是62页\一共有68页\编辑于星期日替加环素替加环素[Tigecycline,(美国惠氏药物公司开发)]是一种新型的广谱活性的抗生素,对有抗药性的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌也有活性,是甘氨酰四环素类中的首个药品,美国食品药品管理局(FDA)于2005年6月批准上市的。替加环素向医生们提供了一种新的、可在治疗初期当病因尚未明了时供选择的广抗生素,并且不需根据肾功能受损情况调整
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