室早危险分层与治疗选择

主要内容室早的危险分层及治疗选择恶性心律失常的治疗第一页，共53页。PartI

室早的危险分层及治疗选择第二页，共53页。定义室早是指起源于心室肌或心室肌内浦肯野纤维的提前出现的异常电激动。分类：单发和成对发放（成对室早），还可成串连发3~5次（成串室早）偶发和频发（频发室早，>30次/h）单形和多形单源和多源第三页，共53页。室早的流行病学发病率：居首位一般人群：高达70%~90%方法：采用不同的检测方法，VPB的检出率不同。健康人中室早的检出率为常规心电图法：5%动态心电图法：24h：50%48h：75%年龄：随年龄增长VPB的发生率也逐步增加婴幼儿~11岁1%<30岁50%~55%中年64~73%老年75~85岁：一次24小时的Holter检查90%以上的人有室早，性别：男性>女性第四页，共53页。疾病与室早室早与冠心病：心肌梗死（MI）最初2~3天中VPB的发生率可达85%~91%，随病程的后延VPB的发生率显著下降10%左右。1月后~1年内室早发生率约为6.8%有研究发现，冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而增加，当EF小于40%时VPB的发生率为15%~18%，而心功能正常者仅5%~7%。室早与左心功能不全：Holter显示随着LVEF下降，室早和短阵室速发生率上升，CHD伴LVEF正常患者室早发生率5%，伴LVEF<40%患者室早发生率升至15%，Holter发现心衰患者室早二联律或多形性可达71~95%室早的流行病学第五页，共53页。高血压与室早：伴LVH心功能正常者，室早和短阵室速发生率2%~10%风心病与室早：无心功能不全发生率7%肥厚型心肌病与室早：Holter：47%~64%，与心肌肥厚程度有关扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，且近50%患者有短阵室速，随疾病的恶化而增加，二尖瓣脱垂与室早：室早发生率43%~56%（乳头肌异常张力、腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的异常增高和复极异常）先心病与室早：法乐氏四联征术后室早频发室早的流行病学第六页，共53页。昼夜节律：全天24h的室早有两个高峰清晨下午3~5点这两个时段都是交感经兴奋性较高的时间。运动反应性：

多数功能性室早在运动后减少，而病理性室早则在运动后新出现或数量增多室早的流行病学第七页，共53页。自然变异率

自然情况下，不同时间的室早可能有增加或减少，这种现象称为室早的自然变异率

室早的自然变异率50~70%室早的流行病学第八页，共53页。危险分层一、Lown氏分级1971年由Lown提出，该分级法是针对心肌梗死患者伴发室早的危险分层

Ⅲ级以下：轻度室早，

≥Ⅲ级：室早危险度高，有着较高的猝死预警意义，

并应进行适当的干预性治疗。第九页，共53页。危险分层二、Myerburg分级

Myerburg根据室早的频率和形态提出的危险度分级称为Myerburg分级，是一种较好的对慢性心脏病患者室早危险度的分级法。第十页，共53页。危险分层三、Schamaroth室早的分类根据室早的QRS-ST-T形态，Schamaroth提出了功能性室早和病理性室早的心电图鉴别要点，其也适用于动态心电图。第十一页，共53页。危险分层四、室早指数：室早危险分层的指标1968年，Buechner提出定义：早搏指数（Prematurityindex,PI）是指早搏的联律间期与前次心律QT间期的比值。公式：室早指数（PI）=RR´（联律间期）/QT间期。判定：一般认为，室早指数与室速和室颤的发生相PI＜0.85：容易引发室速或室颤>0.85：相对安全。第十二页，共53页。危险分层同一患者同次或不同次心电图记录中，室早的指数可能不同。A条：室早的联律间期400ms，室早指数0.95B条：室早的联律间期350ms，室早指数0.83，该次室早诱发了室颤。四、室早指数：第十三页，共53页。危险分层机制：室早指数越小就越靠近心室收缩期的近侧，使其搏出量锐减，动脉压下降明显，引发升压反射时交感神经的活性则高，越容易引发恶性心律失常。收缩期舒张期AB第十四页，共53页。危险分层五、心室的易颤指数有学者进一步根据室早的联律间期计算心室的易颤指数该指数=RR´×QT/RR判定：易颤指数＞1.4的室早易引发室颤易颤指数为的室早易引发室速。第十五页，共53页。危险分层六、RonT室早在室早的危险分层中，RonT室早是最具潜在危险的室早T波的峰顶是心室两种不应期的分界线，其前为有效不应期，其后为相对不应期。在相对不应期，心室肌的兴奋性从零正在逐渐恢复到100%，而T波峰顶前20~30ms被称为心室易颤期落入此期的室早如同导火索，可引发室颤，ERPRERP第十六页，共53页。危险分层六、RonT室早发生率很低，急性心梗前24小时：RonT室早仅占2%。而且不是所有RonT室早都能引发室速和室颤急性冠脉综合征发生后10min内：RonT室早的发生率为8%，但此期仅有4%的室速或室颤被RonT室早引发。RonT室早是否能引发室速与室颤与多种因素有关，尤其与心脏基础状态、交感神经的活性，以及患者室颤发生的阈值等相关。第十七页，共53页。治疗的选择一、功能性室早：常见但不需要治疗是指不伴器质性心脏病患者的室性早搏。患者可能存在自主神经功能的异常，尤其是交感神经的兴奋性增高。特征：①多为青年人，而老年或儿童的室早常有病因可寻；②发生时常伴交感神经的兴奋高或有交感兴奋的诱因③发生时主诉多而离奇、描述形象而富有戏剧化④抗心律失常药物的疗效差；⑤心电图不伴有房室或室内阻滞、无左室肥大等异常⑥心电图室早的QRS波振幅高而时限窄，相反病理性室早的形态常是“胖而矮”，即QRS波又宽又低。第十八页，共53页。二、治疗要慎重：CAST试验的启示CAST试验：心律失常药物抑制试验

正式试验（1987-1992年）

药物:英卡胺、氟卡胺、乙吗噻嗪入组：①心梗后6d-2年；②<80岁；③EF值：6-90d≦55%，90d–2年<40%④室早>6次/h或短阵室速(<15次)

结果：（1）入组人数：1455例（2）CASTI：1989年4月公布中期试验结果（英卡胺和氟卡胺）死亡率7.7%vs3%，英卡胺、氟卡胺停止试验（3）CASTII：1991年8月公布中期试验结果（乙吗噻嗪）死亡率2.3%vs0.3%，乙吗噻嗪停止试验结论：I类抗心律失常药物能有效控制心梗后室早，却明显增加死亡率

治疗的选择第十九页，共53页。二、治疗要慎重：CAST试验的启示（1）CAST试验的意外结果震惊中外，是心脏病学史的里程碑，也是心律失常药物治疗领域安全性研究最重要的事件之一。（2）药物增加死亡率的机制至今不清，可能与负性肌力、致命性心律失常有关（3）美国FDA规定：I类药物不能用于心梗后无症状的室性心律失常患者，仅限于治疗威胁生命的恶性室性心律失常

抗心律失常药物，尤其是I类药物临床应用的安全性受到了质疑与挑战治疗的选择第二十页，共53页。治疗的选择三、多数室早不需积极的抗心律失常药物治疗

多数室早不需治疗，对偶发室早如此，对频发室早也同样；即使室早频发并已形成三联律、二联律时也是如此。此外，对功能性室早是这样，对病理性室早也同样，青年人的病理性室早多见于病毒性或风湿性心肌炎，老年人的病理性室早多见于冠心病、高血压、心力衰竭伴发的室早。即使病理性室早数量较多，甚至伴有症状时，也不针对室早进行抗心律失常药物治疗，而是针对病因学治疗。例如改善心功能、降压、扩冠、改善心肌供血等。

选择药物时，首选β受体阻滞剂第二十一页，共53页。治疗的选择四、心肌炎后室早：多数治疗过度

病毒性心肌炎临床分4期：①急性期：病毒感染伴心脏症状，病程6个月内；②恢复期：心脏症状逐渐改善，病程1年以内；③慢性期：病情反复迁延不愈，超过1年以上；④后遗症期：无心脏症状，仅有稳定的心律失常。第二十二页，共53页。治疗的选择四、心肌炎后室早：多数治疗过度少数症状严重者：针对性药物治疗症状消失后：继续治疗2~3个月随后进行动态心电图再次检查决定下一步治疗，还存在复杂性室早时，需继续治疗2~3个月。一般情况下，急性期6个月后不再进行抗心律失常药物治疗，

第二十三页，共53页。五、需要格外重视的室早①有眩晕、黒朦或晕厥等②有器质性心脏病，如冠心病、AMI、心肌病、瓣膜病等；③已有心脏结构和功能的改变，如心脏扩大、LVEF<40%或心衰表现等；④有遗传性心律失常病史或家族史者；⑤存在多源、成对、成串的室早，以及在AMIsh或QT延长的基础上存在RonT室早治疗的选择第二十四页，共53页。基础心脏病的治疗是首要的任务注意寻找有无造成早搏的诱因心肌缺血，交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋，肾素-血管紧张素系统的激活，电解质紊乱等使猝死的危险增加。Β受体阻滞剂首选，有效率25–50%

钙拮抗剂有效率20–30%

IC类抗心律失常药物有效率25–50%

III类药物和胺碘酮更有效

治疗的选择六、药物治疗第二十五页，共53页。七、导管消融：更好的选择1.室早数量过多：>10000次/分，不耐受、不依从2.室早介导性心律失常性心肌病3.室早诱发室速4.室早诱发室颤治疗的选择第二十六页，共53页。病例第二十七页，共53页。第二十八页，共53页。动态心电图检查第二十九页，共53页。治疗的选择第三十页，共53页。第三十一页，共53页。小结室性早搏是常见的心律失常正确评估室早的临床危害，避免过度治疗，积极处理危害性室早器质性心脏病室早RonT室早>10000次/24h，损害心功能引发室速/室颤的室早第三十二页，共53页。PartII：

恶性心律失常的治疗第三十三页，共53页。恶性室性心律失常定义：恶性室性心律失常即致命性心律失常，包括①频率在230bpm以上的单形性室性心动过速。②心室率逐渐加速的室速，有发展成室扑或(和)心室颤动的趋势③室速伴血液动力学紊乱，出现休克或左心衰竭④多形性室性心动过速，发作时伴晕厥⑤特发性心室扑动或(和)心室颤动。

第三十四页，共53页。急诊心律失常处理程序第三十五页，共53页。稳定的单形或多形室速处理程序第三十六页，共53页。室颤/无脉搏室速处理程序第三十七页，共53页。恶性心律失常长期治疗的经验第三十八页，共53页。有器质性心脏病的非持续性室速

发生于器质性心脏病患者的非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆应该认真评价预后并积极寻找可能存在的诱因心腔内电生理检查是评价预后的方法之一第三十九页，共53页。有器质性心脏病的非持续性室速

电生理检查进行诱发试验可以诱发持续室速：安装ICD（MADIT适应症）无条件安装者按持续性室速进行药物治疗未诱发持续室速：药物治疗第四十页，共53页。有器质性心脏病的非持续性室速

药物治疗：治疗器质性心脏病纠正如心力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因应用β-阻滞剂有助于改善症状和预后对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁，症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药，预防或减少发作第四十一页，共53页。ICD在一级预防中的应用

冠心病、既往心梗、左室功能不全。电生理试验中诱发持续VT,不能被I类抗心律失常药物所终止（I，证据级别A)心肌梗死后1个月或冠状动脉搭桥手术后3个月左室射血分数小于等于30%(IIa，证据级别B)推测由室颤造成的心脏骤停，由于其他医疗原因不能行电生理检查(IIb.证据级别C)有危及生命的室性快速心律失常的家族史或遗传史的高危患者，如QT延长综合征或肥厚性心肌病。(IIb，证据级别B)冠心病、既往MI、左室功能不全的患者在电生理试验中诱发出持续室颤或室速（IIb，证据级别B)第四十二页，共53页。ICD在一级预防中的应用

存在心功能不全，电生理试验诱发室性心律失常的反复晕厥患者，不能用其他原因解释（IIb，证据级别C)不可解释的晕厥或有不可解释的猝死家族史，伴有典型或不典型的RBBB和ST抬高(Brugadasyndrome)(IIb，证据级别C)晚期器质性心脏病的晕厥患者，创伤或无创检查不能确定原因(IIb，证据级别C)第四十三页，共53页。ICD在二级预防中的应用

非短暂或可逆性原因的室速或室颤引起心脏骤停(I.证据级别A)与器质性心脏病有关的自发持续性室速(I.证据级别B)晕厥原因不明，电生理试验诱发与临床相关的有血流动力学意义的室速，药物治疗无效，不可耐受或不优先考虑(I.证据级别B)无器质性心脏病的自发持续室速，不服从其他治疗(I.证据级别C)第四十四页，共53页。抗心律失常药物在维持治疗中的地位

Ⅰ类药物在治疗中的地位明显下降Ⅰa类药物只有静脉普鲁卡因胺适用于急性治疗，其他Ⅰa药物若无明确适应症不应使用。Ⅰb类美西律仍在使用。在单用胺碘酮效果不好时可考虑与美西律合用。Ⅰc类药我国现常用者为普罗帕酮。莫雷西嗪也认为属Ⅰc类。由于明显的负性肌力作用，负性传导作用，促心律失常作用，在心肌缺血和心功能不全时耐受性下降，在伴有器质性心脏病的室性心律失常的治疗中应慎用。第四十五页，共53页。其他药物在维持治疗中的地位β-阻滞剂的应用日益增多β-阻滞剂能够减少猝死，改善心功能，改善缺血，减少心衰病人的总死亡率，提倡使用。在已使用胺碘酮的病人，联合使用β-阻滞剂的呼声甚高，一般用于单独胺碘酮疗效不理想者。不宜用具有内源性拟交感作用的药品。其他制剂目前没有直接比较的材料证实哪一种有特殊的优越性。第四十六页，共53页。其他药物在维持治疗中的地位胺碘酮以外的Ⅲ类药物索他洛尔可以用于恶性心律失常。副作用与剂量有关，随剂量增加扭转性室速的发生率上升。电解质紊乱如低钾、低镁可加重索他洛尔的毒性作用，当QTc≥0.55秒时应考虑减量或暂时停药Drenadarone为胺碘酮去掉碘原子的化合物，初步观察电生理作用与胺碘酮相似，尚需进一步临床观察第四十七页，共53页。口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验

口服维持的剂量大剂量维持（＞0.4/日）是不可取的。剂量太小不能达到预防的目的。因顾虑副作用而盲目减量，对此类病人并不合适应在不出现副作用的前提下，采用能够有效的剂量。恶性室性心律失常需要的维持量较房颤和其他心律失常要大要根据病人的情况，因人而异在临床实践中，每日0.2或0.3的维持剂量有时是需要的。我们有相当数量的病人一直用0.3/日维持，仍然很安全第四十八页，共53页。口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验注意随访最好每月随访一次随访中除常规检查