外科学 胃十二指肠疾病

目的和要求（一）掌握胃溃疡和十二指肠溃疡的手术适应证；胃癌的诊断。（二）熟悉胃溃疡和十二指肠溃疡的临床表现特点；胃十二指肠溃疡急性穿孔、急性大出血、疤痕性幽门梗阻的临床表现、诊断和治疗原则；胃癌的临床表现和治疗原则。（三）了解胃溃疡和十二指肠溃疡的发病机理、手术方式及其选择、术后并发症；胃癌的病因、病理。第一页，共152页。第一节解剖生理概要第二节胃十二指肠溃疡的外科治疗第三节胃肿瘤第二页，共152页。

第一节解剖生理概要第三页，共152页。一、胃的解剖

（一）胃的位置和形态（二）胃壁的结构

（三）胃的韧带

（四）胃的血管（五）胃的淋巴引流（六）胃的神经

第四页，共152页。（一）胃的位置和形态

贲门贲门切迹贲门皱襞

幽门幽门前静脉

胃小弯胃大弯

胃的分区：

贲门胃底区上1/3区U（upper）

胃体区中1/3区M(middle)

幽门区下1/3区L(lower)

第五页，共152页。第六页，共152页。（二）胃壁的结构：

浆膜层肌层粘膜下层粘膜层

浆膜层

脏层腹膜的延续

肌层

内斜中环外纵

粘膜下层

疏松结缔组织、有丰富的血管、淋巴管及神经丛此层较游离

粘膜层

粘膜上皮、固有膜、粘膜肌构成

第七页，共152页。胃腺

贲门腺胃底腺幽门腺

均存于固有膜内

胃腺由各种不同功能的细胞组成：

主细胞—分泌胃蛋白酶原和凝乳酶原

壁细胞—分泌盐酸和抗贫血因子

粘液细胞—分泌碱性粘液，保护粘膜对抗胃酸的腐蚀作用

G细胞—分泌胃泌素

D细胞、嗜银细胞胃-肠胰腺内分泌系统的一部分第八页，共152页。（三）胃的韧带

肝胃韧带

胃膈韧带

胃脾韧带

胃结肠韧带

胃胰韧带第九页，共152页。（四）胃的血管

动脉

来自于腹腔动脉

胃左动脉胃右动脉————小弯动脉弓

胃网膜右动脉胃网膜左动脉——大弯动脉弓

胃短动脉

胃后动脉

胃膈韧带延续皱襞中

第十页，共152页。静脉

与同名动脉相伴行，最后汇入门静脉

冠状静脉——直接汇入门静脉，或经脾静脉入门静脉

胃右静脉——门静脉

胃短静脉、胃网膜左静脉——脾静脉——门静脉，胃网膜右静脉——肠系膜上静脉——门静脉

第十一页，共152页。第十二页，共152页。（五）胃的淋巴引流

沿途在动脉旁分布有16组淋巴结

按胃周围淋巴的主要引流方向分

胃小弯上部淋巴液——腹腔淋巴结群

胃小弯下部淋巴液——幽门上淋巴结群

胃大弯右侧淋巴液——幽门下淋巴结群

胃大弯上淋巴液———胰脾淋巴结群

胃粘膜下淋巴管网最丰富，并经贲门与食管、经幽门与十二指肠交通。第十三页，共152页。（六）胃的神经

交感神经、付交感神经纤维共同在肌层间和粘膜下层组成神经网，以协调胃的分和运动功能。

交感神经——腹腔神经丛

副交感神经——左右迷走神经

左支——贲门前：肝支、胃前支

右支——贲门后：腹腔支、胃后支

胃支沿小弯行走，分支和动脉静脉分支伴行，分别进入前后壁

终末支——鸦爪神经，距幽门5-7cm处进入胃窦

第十四页，共152页。三、十二指肠的解剖和生理上部——球部溃疡好发部位

降部——固定后腹壁前外侧腹膜覆盖内侧与胰头紧密相连，其内后侧中部的乳头为胆总管、胰管的总开口处，距幽门8-10cm，距门齿75cm水平部——降部向左走行，完全固定在腹膜后方，肠系膜上动静脉在其末端前方下行，长约10cm，升部——十二指肠空肠曲，由十二指肠悬韧带固定，（Treitz韧带）

第十五页，共152页。

血供——

胰十二指肠上A、胰十二指肠下A

十二指肠是胆汁、胰液和胃内容物的汇集处，十二指肠黏膜分泌碱性的十二指肠液，内含多种消化酶，也有G细胞，分泌胃泌素，还能分泌肠抑胃肽、胰泌素、缩胆囊-促胰液素等第十六页，共152页。

第二节胃十二指肠溃疡外科治疗第十七页，共152页。概述十二指肠溃疡的外科治疗胃溃疡的外科治疗胃十二指肠溃疡急性穿孔胃十二指肠溃疡大出血胃十二指肠溃疡瘢痕性幽门梗阻手术原则与手术方式手术效果的评定术后并发症第十八页，共152页。一概述第十九页，共152页。

极为常见，10%人口一生中患过消化性溃疡（pepticulcer,PU），PU占内科住院病人的5.23%。局部表现:胃十二指肠黏膜的局限性圆形或椭圆形的黏膜缺损。DU:GU=3.1:1。近年其诊断和治疗已发生了根本改变―归因于纤维内镜技术的完善、胃酸分泌机制的阐明及幽门螺杆菌(helicobacterpylori,HP)作为溃疡病重要致病因子的认识。

第二十页，共152页。病因和发病机制1.病理性高胃酸分泌2.幽门螺旋杆菌的致病作用3.粘膜屏障损害4.非甾体类抗炎药及其他药物相关性溃疡第二十一页，共152页。⒈病理性高胃酸分泌

十二指肠溃疡患者的BAO和MAO均高于健康人

为什么?

迷走神经的张力及兴奋性过度增高壁细胞数增多,壁细胞对胃泌素/组胺敏感性增高

第二十二页，共152页。⒉幽门螺旋杆菌(HP)的致病作用

GU和DU的HP检出率为70%、90%

HP的致病原因：

①分泌的尿素酶、蛋白酶、磷脂酶及过氧化物酶对胃粘膜的损伤

②介导的炎症反应及免疫反应

③含有细胞空泡毒素（VacA）及毒素相关蛋白（CagA）

以上使得释放胃泌素的反馈抑制障碍，并且其受体被激活而抑制D细胞释放生长抑素，促进胃酸分泌。

第二十三页，共152页。⒊粘膜屏障(mucosalbarrier)损害胃黏膜屏障

包括①粘液-碳酸氢盐屏障胃内PH2.0，上皮细胞间PH7.0②胃粘膜上皮细胞的紧密连接防止H+逆向弥散和Na+向胃腔弥散,上皮再生强更新快。丰富的胃粘膜血流粘膜下有密集的毛细血管网，供氧、营养物质，迅速清除对粘膜屏障有害的物质。

粘膜屏障的损害是溃疡产生的重要原因

第二十四页，共152页。⒋非甾体类抗炎药及其他药物相关性溃疡

阿司匹林消炎痛酒精皮质类固醇……第二十五页，共152页。

胃溃疡病人平均胃酸分泌较正常人低为什么会发生溃疡?

①胃潴留②十二指肠液反流③胃溃疡病人的壁细胞功能异常④胃小弯不仅是胃窦粘膜与富含壁细胞的胃底、体粘膜的交界处，又是纵形肌纤维与斜形肌纤维的接合处，粘膜下血管分布异常、吻合少，肌收缩时易使局部供血不足，甚至缺血。第二十六页，共152页。二、十二指肠溃疡的外科治疗第二十七页，共152页。

临床特点

多见于30岁左右的男性

(男:女=4～8.5:1)

剑突下或上腹部疼痛与进食密切有关

节律性

饥饿痛

夜间痛

周期性

第二十八页，共152页。第二十九页，共152页。治疗

⒈手术治疗的适应证第三十页，共152页。（1）DU出现严重并发症急性穿孔、大出血或疤痕性幽门梗阻（2）内科治疗无效抗酸药加抗HP药物的正规内科治疗，连续三疗程，不愈合者第三十一页，共152页。

（3）以下情况手术适应证放宽①

溃疡病史较长、发作频繁，症状严重；纤维胃镜观察溃疡深大，X线钡餐检查有较大龛影、球部严重变形；既往有溃疡穿孔史、大出血或多次出血史，溃疡仍呈活动性。

这些情况至少经一疗程正规内科治疗，不能使症状减轻，溃疡不能愈合，不能坚持工作与正常生活者均宜尽早手术治疗。第三十二页，共152页。⒉手术治疗方法

胃大部切除术迷走神经切除术第三十三页，共152页。三、胃溃疡的外科治疗第三十四页，共152页。

发病高峰年龄40-60岁,男性较多,95%位于胃小弯，其中60%在距幽门6cm以内

胃小弯溃疡多发的原因

黏膜皱襞光滑，薄，固定，易受粗糙食物损伤；

液状食物必经之路，黏液易被冲走；

血供差，由动脉弧的终末支供血，缺乏广泛血管吻合网

第三十五页，共152页。临床表现

腹痛节律性不明显，进食后无明显缓解，餐后1/2---1小时疼痛既开始，持续1~2小时；可能一进食更疼痛。压痛点位于剑突、脐连线，或偏左对抗酸药物作用不明显，内科治疗后易复发,易出现大出血、穿孔等严重并发症约5%病人可以发生癌变，第三十六页，共152页。

X线钡餐检查：可见龛影，周围粘膜呈放射状集中。龛影的形状不规则，周围的胃壁僵直、粘膜中断，常为恶性的表现，应行纤维胃镜检查纤维胃镜：可见溃疡的形态：圆形、椭圆形、不规则形、线形。能区分溃疡属活动期、愈合期、疤痕期。胃镜取材病理学检查可区别良、恶性，应不同部位多点取材，避免发生假阴性结果。第三十七页，共152页。第三十八页，共152页。第三十九页，共152页。根据部位，分四型：

Ⅰ型最为常见，溃疡位于胃体和胃窦黏膜交界线两侧的2cm以内。临床症状不典型，胃酸分泌正常或降低；

Ⅱ型胃溃疡常与十二指肠溃疡合并存在，溃疡紧靠幽门，癌变可能性小，胃酸分泌量与十二指肠溃疡相仿；

Ⅲ型多见于胃窦区，系非甾体抗炎药长期使用的结果；

Ⅳ型高位胃溃疡，较少见（5%），溃疡位于胃上部1/3第四十页，共152页。胃溃疡特点胃溃疡长期内科治疗总的死亡率和并发症发生率均高于外科治疗；药物治疗较难愈合，且易复发，病程延长、溃疡扩展，常导致严重并发症；一般较十二指肠溃疡患者年高体弱，一旦发生并发症，其死亡率较高④胃溃疡可以恶变；胃溃疡、溃疡恶变、溃疡型癌三者的区分困难。

因此其手术适应证较十二指肠溃疡宽

第四十一页，共152页。手术适应证严格内科治疗，包括对HP治疗8~12周，溃疡不愈合；内科治疗后溃疡愈合且继续用药，但溃疡复发者，特别是6~12个月内即复发——溃疡素质；③发生溃疡出血、穿孔和幽门梗阻；④胃十二指肠复合溃疡；直径2.5cm以上的巨大溃疡或疑为恶变第四十二页，共152页。手术方法

①对无并发症的可采用胃大部切除(partialgastrectomy)，BillrothⅠ或BillrothⅡ式，首选前者

②

伴有并发症时，采用胃大部切除术兼顾手术止血、切除溃疡或闭合穿孔、解除梗阻③高位溃疡治疗的术式选择，根据溃疡的位置、大小、病人的一般情况等而定④对胃后壁穿透性溃疡，溃疡隔出，石炭酸烧灼后，旷置于原处，再行胃大部切除治疗⑤溃疡恶变的则行根治性胃大部切除术

第四十三页，共152页。四、胃十二指肠溃疡急性穿孔(perforation)第四十四页，共152页。

PU急性穿孔是其常见的严重并发症

发病率呈上升趋势发病年龄渐趋高龄化

DU穿孔多见男性患者的球部前壁GU穿孔多见老年女性的胃小弯

第四十五页，共152页。病因病理

PU:动态过程胃十二指肠粘膜防御机制和损伤因子之间相互作用的结果活动期溃疡—逐渐向深部侵蚀—穿破浆膜—穿孔急性穿孔慢性穿孔(慢性穿透性溃疡）多发部位：幽门附近的胃或十二指肠前壁，直径多在0.5cm左右穿孔发生后消化液、食物等流入腹腔，刺激腹膜（化学性腹膜炎）；6—8h后细菌繁殖；细菌性腹膜炎第四十六页，共152页。临床表现病史既往有PU病史（10%病人无PU病史）发病前自觉症状加重诱因暴饮暴食、激动、过度疲劳或服用刺激性药物等主要症状突发上腹剧烈疼痛，呈刀割样，始于上腹并扩散至全腹，可伴有恶心、呕吐；病人面色苍白、泠汗、肢泠、脉细等休克症状。数小时后腹痛稍缓解，后腹痛再度加重第四十七页，共152页。体征inspection病人呈痛苦貌，平卧或卷曲侧卧，不敢翻动，不敢深呼吸，腹式呼吸消失或减弱palpation全腹肌紧张，甚至呈板状腹（boardlikerigidity）,全腹压痛，反跳痛明显。percussion

肝浊音界缩小或消失（占75%），腹部移动性浊音阳性auscultation肠鸣音减弱或消失。第四十八页，共152页。X线立位透视或摄片80%的病人可见膈下新月状游离气体(freeair)其它体温可升高，WBC↑N↑,右下腹穿刺可获脓性液。第四十九页，共152页。诊断和鉴别诊断诊断

病史发作经过体检X线检查腹穿鉴别１急性胰腺炎(acutepancreatitis)多为左上腹疼痛无膈下游离气体血淀粉酶>500索氏单位

2

急性胆囊炎(acutecholecystitis)右上腹剧痛向右肩放射，阳性体征主要集中在右上腹，有时可触及重大的胆囊，murphy’s征阳性，B－US检查

3

急性阑尾炎（acuteappendicitis）

第五十页，共152页。以下情况常导致诊断困难①

既往无典型溃疡病史②

老年或少儿患者症状叙述不清，体征不典型③

空腹发病且穿孔小，漏出物少④

后壁溃疡的小穿孔，漏出物进入小网膜囊⑤

身体很虚弱⑥

肥胖者⑦

病后使用了止痛剂⑧Ｘ线检查无膈下游离气体第五十一页，共152页。治疗

1非手术治疗

适合:时间短症状体征轻空腹穿孔一般情况好无并发症

禁食胃肠减压输液抗生素6—8小时无好转或加重---手术治疗保守治疗痊愈病人：胃镜检查以排除胃癌第五十二页，共152页。⒉手术治疗方法

⑴单纯穿孔缝合术

优点操作简便易行，手术时间短，危险小

缺点有2/3病人以后因溃疡未愈而需施行第二次手术

⑵彻底的溃疡手术

优点一次手术同时解决了溃疡和穿孔两个问题

缺点操作较复杂，危险性大包括胃大部切除术、迷走神经切断术（加胃窦切除或穿孔修补）

第五十三页，共152页。两类手术如何选择？

根据病人一般情况,腹腔内炎症,溃疡病变

如果病人一般情况比较好，有梗阻或出血史，穿孔时间在12小时内，腹腔内炎症和胃十二指肠壁水肿较轻，可行彻底性手术；否则行穿孔缝合术。近年有不少医院在电视腹腔镜下行穿孔修补术和迷切、胃大部切除术。

第五十四页，共152页。溃疡穿孔病人的三个危险因素

伴有主要脏器严重疾病术前休克穿孔时间超过24小时

第五十五页，共152页。外科治疗胃十二指肠溃疡的目的

治愈溃疡消除症状防止复发

第五十六页，共152页。（一）胃大部切除术

我国的最常用方式包括胃切除和胃肠重建两大部分胃大部切除术切除的范围胃的远侧2/3—3/4，包括胃体的远侧部分、胃窦部、幽门和十二指肠球部的近侧部分。第五十七页，共152页。胃大部切除术治疗胃十二指肠溃疡的机理

切除了胃窦部，消除了由于胃泌素引起的(胃相)胃酸分泌；切除了大部分胃体，减少了分泌胃酸、胃蛋白酶的壁细胞、、主细胞数，既阻断了胃相胃酸分泌，又消除了大部分头相胃酸分泌的靶器官；③切除了溃疡的好发部位；④切除了溃疡本身。第五十八页，共152页。胃切除后胃肠重建的基本方法

BillrothⅠ式胃切除BillrothⅡ式胃切除

胃空肠Roux-en-Y吻合

第五十九页，共152页。

①

胃大部切除胃十二指肠吻合术，即毕（Billroth）Ⅰ式胃切除

（Billroth在1881年首用）优点：接近于正常的解剖生理状态，术后胃肠功能紊乱少；操作较简单缺点：当DU伴炎症、瘢痕或粘连较多时，手术操作有困难；为了避免吻合张力过大，有时胃切除范围不够，易致溃疡复发。第六十页，共152页。第六十一页，共152页。(2)

胃大部切除术胃空肠吻合术，即毕（Billroth）Ⅱ式胃切除

（Billroth在1885年继Ⅰ式应用后采用）

优点：能够切除足够的胃而不致吻合口张力过大；十二指肠溃疡切除困难时允许行溃疡旷置。

缺点：手术操作较复杂；改变了正常的解剖生理关系，术后胃肠道功能紊乱等并发症多。第六十二页，共152页。第六十三页，共152页。

(3)胃空肠Roux-en-Y吻合

切除远端胃后，缝闭十二指肠残端，在距Treitz韧带10~12cm处切断空肠。远端空肠与残胃进行胃空肠端端吻合或端侧吻合，距胃空肠吻合口45~60cm的空肠与近端空肠进行端侧吻合。术式复杂，较少用，但具有减少术后胆胰液通过残胃的优点。第六十四页，共152页。第六十五页，共152页。胃大部切除术的基本要求

①

切除容积

不应少于60%②

胃溃疡病灶应予以切除。十二指肠溃疡切除困难时可以行溃疡旷置；③

近端空肠的长度

空肠黏膜越靠近十二指肠抗酸能力越强。在无张力的前提下，近端空肠越短越好。一般结肠后术式6—8cm,结肠前术式8—10cm④

吻合口

一般以2横指(3cm)为宜；⑤

吻合口与结肠的关系

结肠前或结肠后均可；⑥近端空肠与胃大弯、胃小弯的关系

第六十六页，共152页。（二）

胃迷走神经切断术

治疗机理

消除了头相胃酸分泌消除了迷走神经引起的胃泌素分泌

第六十七页，共152页。

胃迷走神经切断术的基本要求

头相分泌完全消失，既十二指肠溃疡病人的夜间高酸现象消失，基础胃酸中无游离酸。基础胃酸分泌量(BAO)较术前减少80~90%增量组胺试验最大胃酸分泌量(MAO)较术前减少60~70%胰岛素试验可判断迷走神经是否切断完全第六十八页，共152页。

迷切手术有三种类型１迷走神经干切断术（truncalvagotomy,TV）２

选择性迷走神经切断术(selectivevagotomy,SV)3高选择性迷走神经切断术(highlyselectivevagotomy,HSV)第六十九页，共152页。第七十页，共152页。GU应以胃大部切除术，尤以毕Ⅰ式为首选手术DU

在很多国家将高选迷切或选择性迷切加引流术列为首选；但毕Ⅱ式仍广泛采用吻合器胃肠吻合和缝合，缩短手术时间、简化手术操作，尤其是对显露较为困难的胃肠道吻合腹腔镜的使用微创外科的发展

第七十一页，共152页。九、术后并发症

第七十二页，共152页。(一)胃切除后并发症术后胃出血二指肠残端破裂吻合口破裂或瘘术后呕吐倾倒综合征(Dumpingsyndrom)碱性反流性胃炎吻合口溃疡(stomalulcer)营养性并发症残胃癌第七十三页，共152页。

１

术后胃出血

术后24小时内，少量出血，一般<300ml，以后自行停止，属正常现象早期出血：

术后24小时内

原因

术中止血不彻底、不确切或缝合不当，多发生在吻合口中晚期出血：4---6天

原因

吻合口黏膜坏死脱落;10—20天

原因

黏膜下脓肿腐蚀血管第七十四页，共152页。

其他出血原因

遗漏病变术后出血、旷置的溃疡病变出血等处理

多可采用非手术治疗止血，无效或出血量>500/h时应手术止血，或在DSA下作选择性动脉造影并注入血管收缩剂或栓塞剂止血

第七十五页，共152页。

2、十二指肠残端破裂

多在术后3—6天发生

原因缝合困难或缝合不严密局部血供不良输入袢梗阻，肠内压力过高

处理一般应手术治疗。24—48小时内发生，可行再缝合+引流3—6天发生者：连续负压吸引，加强全身支持疗法（如TPN）

第七十六页，共152页。3吻合口破裂或瘘

多发生在术后5—7天。

原因吻合口张力过大血供不良操作不当组织愈合能力差（低蛋白血症、严重贫血、组织水肿等）早期发生的形成弥漫性腹膜炎，后期发生则形成局部脓肿或外瘘

处理宜手术治疗第七十七页，共152页。

4、术后呕吐（1）残胃无力（残胃排空延迟）原因含胆汁的十二指肠液返流进入胃；输出段空肠麻痹；变态反应等

表现上腹饱胀，钝痛，继而呕吐(食物胃液和胆汁)多发生在术后开始进食或进食数天内，x线等辅助检查均未提示有机械性梗阻。

治疗禁食、胃肠减压、洗胃、维持水盐平衡、营养支持，使用促进胃动力的药物如灭吐灵、吗丁林、西沙比利、红霉素

第七十八页，共152页。

⑵术后梗阻

输入段梗阻吻合口梗阻输出段梗阻

第七十九页，共152页。1)

输入段梗阻

A.

急性完全性输入段梗阻多发生在B-Ⅱ结肠前近端对胃小弯的术式。典型症状：突发上腹剧痛，频繁呕吐少量不含胆汁液体，上腹有压痛，甚至可触及包块。处理：手术。

B.

慢性不全性输入段梗阻多由于输入段过长或过短所致。典型症状：进食后1/2小时左右，上腹突然胀痛或绞痛，随即喷射状呕吐大量不含食物的胆汁---“输入段综合征”。处理：严重或保守治疗无效则手术。第八十页，共152页。

2）吻合口机械性梗阻

吻合口过小，内翻过多，或者由于毕Ⅱ式胃切除胃空肠吻合术后、输出段逆行套叠堵塞吻合口等所引起。

第八十一页，共152页。3）输出段梗阻

粘连、大网膜水肿坏死或炎性肿块压迫，也可因横结肠系膜裂孔没有固定于胃壁上，导致裂孔因疤痕收缩压迫输出段所致（胃肠吻合口在结肠后）第八十二页，共152页。

⒌倾倒综合征(Dumpingsyndrom)

1）早期倾倒综合征

原因高渗食物和液体快速进入肠道，刺激嗜铬细胞分泌5-HT、缓激肽、血管活性肽以及VIP等，造成有效循环血量不足和肠蠕动增强。

表现A.心血管方面症状B.胃肠症状处理少量多餐，低糖饮食，较干的饮食，进食后立即平卧片刻等饮食治疗为主。

第八十三页，共152页。

2）晚期倾倒综合征（低血糖综合征）

发生率低餐后2—4小时出现

心血管舒张的症状

第八十四页，共152页。

⒎吻合口溃疡(stomalulcer)

原因：胃切除不足，输入空肠过长，胃窦粘膜残留

症状：溃疡病症状重现，出血较明显，纤维胃镜明确诊断

治疗：手术迷走神经干切断加再次胃切除第八十五页，共152页。

⒏营养性并发症

⑴体重减轻

⑵贫血

⑶腹泻与脂肪泻

⑷骨病：约30%的病人术后晚期发生代谢性骨疾患，有骨软化和骨质疏松第八十六页，共152页。

⒐残胃癌

胃十二指肠溃疡行胃大部切除后5年以上，残胃发生的原发癌称残胃癌

多发在术后20~25年发生原因与胃切除术后低酸、胆汁反流及肠道细菌逆流入残胃引起萎缩性胃炎有关。患者常具有上腹疼痛、进食后饱胀、消瘦和消化道出血，胃镜活检可确诊治疗主要采用手术治疗，但手术切除率甚低。第八十七页，共152页。

（二）迷走神经切断术后并发症

⒈吞咽困难

⒉胃小弯缺血坏死⒊腹泻1/3病人可能与胆酸代谢改变有关考来希胺可改善症状。第八十八页，共152页。第三节胃肿瘤胃癌胃肉瘤胃的良性肿瘤第八十九页，共152页。

胃癌

第九十页，共152页。流行病学特征

GC是我国最常见的恶性肿瘤据1996年资料，GC的死亡率为25.21/10

万人口，占同期各种恶性肿瘤死亡总人数的23.26%全国50%的病例集中分布在江苏、山东、河南、浙江、四川、河北、安徽七个省区第九十一页，共152页。

发病年龄40—60岁多见但40岁以下占15--20%性别男：女大约为3：1近年胃癌发病率有下降趋势上端胃癌和青年人胃癌却呈上升趋势第九十二页，共152页。一.病因

尚未明确，但与多种内在因素和外在因素有关

环境/饮食因素胃幽门螺杆菌感染胃癌前病变遗传和基因第九十三页，共152页。（一）环境饮食因素地域差别饮食烟熏、盐腌食品在胃内转化为硝酸盐;真菌污染食品等

吸烟………

第九十四页，共152页。（二）胃幽门螺杆菌（1）

尿素酶氨含量升高促进细菌生长（2）清除氧自由基能力下降（3）毒性产物可能具有直接的致癌和促癌作用（4）感染引起的白细胞、巨噬细胞合成大量一氧化氮及氧自由基引起NDA损失、基因突变（5）癌基因产物致癌（6）诱导细胞凋亡，并刺激上皮细胞增殖与畸变第九十五页，共152页。1溃疡

可恶变部分诊断为溃疡的其实是癌性溃疡2息肉炎性息肉、增生性息肉一般不恶变，腺瘤性息肉恶变率为10-20%，D>2cm3萎缩性胃炎常有肠上皮化生和不典型增生，可发生癌变4胃切除术后的残胃术后5—20年有残胃癌发生可能(20---25年多见)，以胃空肠吻合后多见。5胃黏膜上皮异型增生

轻、中、重度重度异型增生者75—80%可能发展成为胃癌（三）胃癌前病变(Pre-MalignantLesion)第九十六页，共152页。（四）遗传和基因胃癌患者有血缘关系的亲属：发病率为对照组的4倍基因：癌基因c-met,K-ras（过度表达）抑癌基因P53APCDCC（杂合性丢失和突变）凋亡相关基因转移相关基因

其他：血型、职业等可能与胃癌有一定关系第九十七页，共152页。二.病理第九十八页，共152页。

（一）大体类型1、早期胃癌2、进展期胃癌(二)组织类型(三）肿瘤部位（四）胃癌的浸润和转移（五）胃癌的分期

病理第九十九页，共152页。

（一）大体类型

1、早期胃癌

凡病变仅侵及黏膜或黏膜下层，不论病灶大小，有无淋巴结转移早期胃癌

小胃癌——癌灶直径0.6—1.0cm

微小胃癌—癌灶直径小于0.5cm

第一百页，共152页。

早期胃癌分为三型

Ⅰ型：隆起型癌灶突出>5mmⅡ型：浅表型癌灶微隆与凹陷<5mm有三个亚型ⅡaⅡbⅡcⅢ型:凹陷型深度>5mm

第一百零一页，共152页。第一百零二页，共152页。

国内习惯（1）块状型（2）溃疡型（3）弥漫型

2.进展期胃癌第一百零三页，共152页。第一百零四页，共152页。

Borrmann分型法

BorrmannⅠ型：（结节型）BorrmannⅡ型：（溃疡限局型）BorrmannⅢ型：（溃疡浸润型）BorrmannⅣ型:（弥漫浸润型）

第一百零五页，共152页。胃癌大多数为腺癌WHO胃癌分类：（1）乳头状腺癌（2）管状腺癌（3）低分化腺癌（4）粘液腺癌

（5）印戒细胞癌（6）未分化癌（7）特殊型癌（腺鳞癌、类癌、鳞状细胞癌、小细胞癌）芬兰Lauren分类法:肠型弥漫型其他型(二)组织学类型第一百零六页，共152页。

（三）肿瘤部位

可发生在胃的任何部位以胃窦最为常见（＞50％）其次是胃底贲门部胃体较少见第一百零七页，共152页。

胃癌的转移途径：（1）直接蔓延（2）淋巴转移（3）血行转移（4）腹腔种植（四）浸润与转移第一百零八页，共152页。

１、

直接浸润

①最初局限于黏膜层，逐渐向纵深浸润发展，穿破浆膜后，直接侵犯相邻组织脏器②胃癌一旦突破黏膜肌层，侵入黏膜下层后，可沿淋巴网和组织间隙蔓延，扩散距离可达6cm，向十二指肠浸润多不超过幽门下3cm第一百零九页，共152页。

2、

淋巴转移

胃癌的主要转移途径早期胃癌(EGC)的淋巴转移率可达4－5.7%一般报道胃癌手术时发现淋巴转移率达60％左右癌肿浸润淋巴管形成癌栓，随淋巴液转移到局部淋巴结，一般先到幽门上、幽门下、胃小弯、胃大弯、胰脾淋巴结等，最后汇集到腹腔淋巴结。第一百一十页，共152页。第一百一十一页，共152页。胃癌的淋巴结转移是以淋巴引流方向、动脉分支次序为分站的原则，并在此基础上又根据原发肿瘤的不同部位，从胃壁开始由近及远，将胃的区域淋巴结分为

3站16组第一百一十二页，共152页。第一百一十三页，共152页。第一百一十四页，共152页。

胃癌由原发部位，经淋巴管网向紧贴胃壁的局部第一站淋巴结转移，进一步可伴随支配胃的血管，沿血管周围淋巴结向心性转移，为第二站淋巴结，再向更远的第三站淋巴结转移。但也有跳跃性转移的第一百一十五页，共152页。第一百一十六页，共152页。

3、

血行转移

癌组织浸润破坏局部血管，癌细胞进入血流向远处转移。以肝、肺最多见，其次为胰、肾上腺和骨等第一百一十七页，共152页。

4、

腹膜转移癌细胞穿破浆膜后种植于腹膜和其他脏器的浆膜面可形成血性腹水直肠前窝(Douglasfovea)可触及转移性肿块癌细胞种植或血行转移至卵巢称为Krukenberg瘤。第一百一十八页，共152页。（五）胃癌的分期

第一百一十九页，共152页。

T

强调胃癌浸润深度T1

浸润到黏膜或黏膜下层T2

浸润到肌层或浆膜下层T3

肿瘤穿透浆膜层T4

肿瘤侵及邻近结构或腔内扩散至食管、十二指肠

UICC（1987年）：PTNM分期第一百二十页，共152页。N强调转移淋巴结至原发癌边缘的距离

N0无淋巴结转移N1距原发灶边缘3cm以内的淋巴结转移N2距原发灶边缘3cm以外的淋巴结转移第一百二十一页，共152页。M表示远处转移(No12、13、14、16淋巴结转移作为M1)

M0无远处转移M1有远处转移第一百二十二页，共152页。第一百二十三页，共152页。第一百二十四页，共152页。第一百二十五页，共152页。胃癌的TNM分期2002年UICC，第六版

T肿瘤浸润深度

Tis原位癌

T0未发现肿瘤

T1肿瘤局限于粘膜层或粘膜下层

T2T2a肿瘤侵及固有肌肉层T2b肿瘤侵及浆膜下层

T3肿瘤侵出浆膜层

T4肿瘤已穿透浆膜层直接侵入邻近脏器

N淋巴结转移

N0无淋巴结转移

N11-6枚淋巴结转移

N27-15枚淋巴结转移

N316枚以上淋巴结转移

M远处转移（血行转移、13组以后淋巴结转移、腹膜转移、腹腔游离癌细胞阳性）

M0无远处转移

M1有远处转移

第一百二十六页，共152页。Ia期T1N0M0

Ib期T1N1M0T2a/bN0M0

II期T1N2M0T2a/bN1M0T3N0M0

IIIa期T2a/bN2M0T3N1M0T4N0M0

IIIb期T3N2M0

IV期T4N1-3M0T1-3N3M0T1-4N1-3M1第一百二十七页，共152页。三临床表现第一百二十八页，共152页。早期

无明显症状，非特异性上消化道症状，似慢性胃炎或消化性溃疡的表现

病情发展

上腹疼痛，食欲不振，消瘦，呕吐，进食梗阻感，或上消化道大出血晚期

腹部肿块，转移引起的表现：肝肿大、腹水、脐周肿块、左锁骨上淋巴结肿大,严重贫血消瘦、恶液质体征

早期无特殊，晚期出现上腹肿块等原病灶的体征和转移的体征

第一百二十九页，共152页。四、诊断

早期诊断较困难住院病人中属Ⅰ－Ⅱ期仅占15％左右晚期诊断虽不难，但疗效很差

早发现、早诊断、早治疗是提高胃癌疗效的关键第一百三十页，共152页。

对40岁以上病人出现上腹不适、隐痛、消瘦、食欲不振等消化道症状或伴有黑便等表现时，应进一步作相应检查

对有胃癌癌前期病变者要定期系统随诊检查。

生存率3年5年10年早期胃癌97.8%90.9%61.9%癌肿侵犯浆膜层23.4%8.0%2.4%第一百三十一页，共152页。（一）X线钡餐检查

钡餐双重对比造影检查能作出定性和定量诊断胃癌早期诊断的主要诊断手段之一其确诊率可达86.2％。第一百三十二页，共152页。

（二）纤维胃镜检查

诊断早期胃癌的有效方法与细胞学和病理检查结合可大大提高诊断阳性率刚果红及美兰活体染色技术有助于提高微小胃癌和小胃癌的诊断率第一百三十三页，共152页。第一百三十四页，共152页。（三）超声检查和其他影像学检查１、腹部B-US:胃壁增厚、5层胃壁结构、癌肿浸润深度和广度２、超声胃镜观察内镜图像并同时观察胃黏膜以下各层次和胃周围邻近脏器的超声图像直视下穿刺淋巴结有无转移，术前临床分期（CTNM）其他：如CT,MR