临床医学概要第二篇第五章呼吸系统疾病

临床医学概要第二篇第五章呼吸系统疾病第1页，共42页，2023年，2月20日，星期三

呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。呼吸系统的主要功能是完成外呼吸，即吸入氧气、呼出二氧化碳。

第2页，共42页，2023年，2月20日，星期三呼吸系统常见的疾病主要有：①感染性疾病：如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支气管炎、肺炎、肺结核、流行性感冒等②慢性阻塞性肺疾病：如慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症等③限制性肺疾病：如呼吸窘迫综合征、肺尘埃沉着病、弥漫性肺间质纤维化等④肿瘤：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等第3页，共42页，2023年，2月20日，星期三第一节慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以肺实质尤其是小气道受到病理性损害后，导致以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。第4页，共42页，2023年，2月20日，星期三一、慢性支气管炎

慢性支气管炎是指发生于气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。是中老年男性人群中最常见的呼吸系统疾病。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。本病常于冬春季节或受凉感冒后加重，夏季转暖时缓解，北方较南方多见。病情持续多年者常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。第5页，共42页，2023年，2月20日，星期三（一）病因和发病机制

慢性支气管炎是多种内、外因素长期综合作用所致。

1．感染因素

呼吸道反复病毒、细菌感染是慢性支气管炎发病和加重的重要因素。其中，病毒对本病的发生起着重要作用。第6页，共42页，2023年，2月20日，星期三

2．理化因素

吸烟、大气污染、长期接触工业粉尘及寒冷潮湿的空气与本病的发生和病情加重有密切关系。

3．过敏因素

部分患者发病与机体对某些物质，如粉尘、烟草及某些药物等过敏有一定的关系。第7页，共42页，2023年，2月20日，星期三

4．其它因素

患者自身的机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损及神经内分泌功能失调是本病发生的内在因素。此外，气候变化特别是寒冷空气可使呼吸道粘膜分泌增加，纤毛运动减弱，防御功能削弱，抵抗力下降。因此，慢性支气管炎多在冬春寒冷季节发病和复发。第8页，共42页，2023年，2月20日，星期三（二）病理变化

慢性支气管炎是气道的慢性炎症，各级支气管均可受累。病变早期，常起始于较大的支气管，病变较轻；随着病情进展，病变累及小支气管和细支气管，引起细支气管炎及其周围炎。受累的细支气管愈多，病变愈重。第9页，共42页，2023年，2月20日，星期三1．粘膜上皮的损伤与修复

2．腺体增生、肥大、粘液化和退变

这也是患者出现咳嗽、咳痰症状的病理学基础。病变后期，分泌亢进的细胞逐渐转向衰竭。此时，粘膜变薄，腺泡萎缩、消失，气道内粘液减少，甚至无粘液分泌。第10页，共42页，2023年，2月20日，星期三慢性支气管炎（镜下模式图）第11页，共42页，2023年，2月20日，星期三3．支气管壁的变化

早期：支气管壁充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润

后期：弹性纤维和软骨可发生变性、萎缩、纤维化、钙化或骨化。4．管壁周围炎

慢性支气管炎反复发作，支气管壁炎症波及到周围肺组织时，可引起管壁周围炎，肺组织充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润。第12页，共42页，2023年，2月20日，星期三（三）临床病理联系

主要临床表现为①咳嗽、咳痰，这是由于支气管粘膜受炎症刺激和分泌物增多的结果；②痰液多呈白色泡沫状粘液痰，粘稠不易咳出，急性发作或伴有感染时，痰量增多，变为粘液脓性。③闻及干、湿性啰音。少数患者因支气管痉挛或粘液分泌物阻塞而出现喘息症状，气急不能平卧，检查时，两肺可闻及哮鸣音。④病变后期，因粘膜和腺体萎缩，分泌耗竭，气道狭窄等使痰液不能排除，患者可出现少痰或无痰的干咳。第13页，共42页，2023年，2月20日，星期三（四）并发症

①支气管肺炎年老体弱患者，机体抵抗力低下②支气管扩张部分慢性支气管炎患者，因支气管壁平滑肌、弹性纤维、软骨等受炎性破坏，管壁弹性和支撑力削弱③阻塞性肺气肿，进而发展为慢性肺源性心脏病

细支气管炎和细支气管周围炎，使小气道狭窄，加之粘液栓的阻塞，气道阻力增大，引起通气功能障碍，末梢肺组织过度充气引起此并发症。第14页，共42页，2023年，2月20日，星期三二、肺气肿

定义：是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。

肺气肿是一种重要的慢性阻塞性肺疾病，也是支气管和肺疾病常见的合并症。第15页，共42页，2023年，2月20日，星期三（一）病因和发病机制小气道感染（尤其是慢性支气管炎）病因空气污染、有害气体及粉尘吸入先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏第16页，共42页，2023年，2月20日，星期三肺气肿（大体）肺大泡第17页，共42页，2023年，2月20日，星期三（三）临床病理联系肺气肿病程进展缓慢。临床上，早期和轻度肺气肿常无明显症状和体征。随着病变加重，出现①渐进性呼气性呼吸困难、气促、胸闷。合并呼吸道感染时，症状加重，并出现②低氧、酸中毒等阻塞性通气障碍的症状。肺功能降低，肺活量下降，残气量增加。长期严重的患者，可出现肺气肿的典型临床体征，患者胸廓前后径增大，肋间隙增宽，横膈下降，形成③桶状胸；触觉语颤减弱；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降；听诊呼吸音减弱，呼气延长。④X线检查见双侧肺野透光度增加。第18页，共42页，2023年，2月20日，星期三（四）并发症

长期严重的肺气肿可导致以下并发症：

1．慢性肺源性心脏病

肺气肿时，随着病情的发展，能呼吸的肺组织及所属毛细血管床越来越少，因而肺循环阻力越来越大，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩张，即肺源性心脏病，严重者出现右心衰竭。

2．自发性气胸

肺膜下肺大泡如发生破裂可引起自发性气胸，如果病变位于肺门区可导致纵隔气肿，气体上升至肩部、颈部皮下可形成皮下气肿。

3．呼吸衰竭

严重肺气肿患者因限制性通功能不足、肺通气/血流比例失调，可发生呼吸衰竭，合并呼吸道感染者尤为常见。第19页，共42页，2023年，2月20日，星期三

第二节支气管哮喘

简称哮喘，是一种由呼吸道过敏反应引起的、以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性支气管炎性疾病。临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。第20页，共42页，2023年，2月20日，星期三（一）病因和发病机制

本病的病因较复杂，诱发哮喘的过敏原多种多样，如花粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食品及药物等。主要经呼吸道吸入，但也可通过消化道或其它途径进入人体。目前对属于外因型的具Ⅰ型超敏反应的哮喘发生机制研究较多，其涉及过敏原、机体、细胞、受体和炎症介质等5个环节。在过敏原激发下，T细胞分化为TH1和TH2两个亚群，这两种细胞都能分泌多种白细胞介素（IL），如TH2可释放IL-4及IL-5，IL-4可促进B细胞产生IgE，是过敏性炎症中的重要细胞因子，IL-5则可以选择性促使嗜酸性粒细胞分化、激活并滞留在炎症区内，与气道上皮损伤、平滑肌细胞收缩、纤维母细胞增生等作用有关。一般在过敏原激发后15～20分钟哮喘发作称为速发性反应，第21页，共42页，2023年，2月20日，星期三主要与T细胞和肥大细胞相关；若过敏原激发4～24小时后哮喘发作称为迟发性反应，与嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞相关。第22页，共42页，2023年，2月20日，星期三（二）病理变化

肉眼观，肺轻度膨胀，支气管腔内可见粘液栓，支气管壁轻度增厚，并发感染时管腔内出现脓性渗出物，偶见支气管扩张。

镜下见，支气管粘膜下粘液腺增生，杯状细胞肥大、增生，管壁平滑肌肥厚，粘膜上皮局部剥脱，粘膜下水肿，有嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润。支气管管壁和粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登（Charcot-Leyden）结晶（嗜酸性粒细胞的崩解产物）。第23页，共42页，2023年，2月20日，星期三支气管哮喘第24页，共42页，2023年，2月20日，星期三支气管哮喘（粘液栓）第25页，共42页，2023年，2月20日，星期三支气管哮喘（低倍镜）第26页，共42页，2023年，2月20日，星期三支气管哮喘（高倍镜）第27页，共42页，2023年，2月20日，星期三（三）临床病理联系

哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音，症状可自行或经治疗缓解，发作间歇可全无症状。哮喘反复发作可导致胸廓变形及弥漫性肺气肿，有时可发生自发性气胸。偶有哮喘持续状态并致死的病例。第28页，共42页，2023年，2月20日，星期三第三节慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。第29页，共42页，2023年，2月20日，星期三患者年龄多在40岁以上，且随年龄增长患病率增高。冬、春季节气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素。第30页，共42页，2023年，2月20日，星期三一、病因和发病机制

1.肺疾病

以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%～90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张症、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性纤维空洞型肺结核等。这些疾病均能引起阻塞性通气功能障碍，破坏肺气血屏障，减少气体交换面积，导致氧气的弥散障碍而发生低氧血症，缺氧可引起肺小动脉痉挛，肺循环阻力增加，形成肺动脉高压。上述疾病还可造成肺毛细血管床减少，小血管纤维化和闭塞，进一步增加肺循环阻力和肺动脉高压，最终导致右心室肥大、扩张。第31页，共42页，2023年，2月20日，星期三

2.胸廓运动障碍性疾病

较少见。严重的脊柱弯曲、脊柱结核、胸廓广泛粘连、胸廓成形术后造成的严重胸廓和脊柱畸形等，均可引起胸廓运动障碍、肺组织受压，从而引起限制性通气障碍以及肺部血管受压、扭曲，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压而发生肺心病。

3.肺血管疾病

甚少见。原发性肺动脉高压症、反复发作的多发性肺小动脉栓塞以及结节性多动脉炎等直接造成肺动脉高压，从而引起右心室肥大、扩张。第32页，共42页，2023年，2月20日，星期三二、病理变化

（一）肺部病变

除原有的肺部疾病如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、尘肺等病变外，肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狭窄；无肌型细动脉肌化，出现中膜肌层和内、外弹力层；肺泡壁毛细血管数量显著减少。还可发生肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生、肺小动脉血栓形成和机化。第33页，共42页，2023年，2月20日，星期三

（二）心脏病变肉眼观，心脏体积明显增大，重量增加，右心室肥厚，心腔扩张，使心脏横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成横位心，心尖钝圆，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。肥厚的右心室内乳头肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm（正常约3～4mm）作为肺心病的病理诊断标准。镜下见，右心室壁心肌细胞肥大、核大浓染。因为缺氧导致部分心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生等。第34页，共42页，2023年，2月20日，星期三三、临床病理联系

肺心病发展缓慢，可持续数年。临床表现除原有的肺疾病的症状和体征外，逐渐出现①呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征，如气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、全身淤血和下肢浮肿等。由于肺组织的严重损伤导致缺氧和二氧化碳潴留，严重者可引起②肺性脑病，患者出现头痛、烦躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神经症状，是导致肺心病病人死亡的主要原因。肺心病并发急性呼吸道感染时常可诱发③呼吸衰竭。此外，还可并发酸碱失衡、电解质紊乱、心率失常、上消化道出血、DIC及休克等。第35页，共42页，2023年，2月20日，星期三第四节肺炎

肺炎指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。

致病因子:细菌、病毒、支原体、真菌和寄生虫;理化性(放射性、吸入性和类脂性肺炎)第36页，共42页，2023年，2月20日，星期三分类（1）根据病因分细菌性、病毒性、支原体性、霉菌性等肺炎（2）按病变部位分大叶性、小叶性、间质性等肺炎(见图-1)（3）按病变性质分化脓性、纤维素性、浆液性、出血性等肺炎第37页，共42页，2023年，2月20日，星期三细菌性肺炎1大叶性肺炎（lobarpneumonia）