尿生成和排出

尿生成和排出第1页/共114页(一)泌尿:①排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物;②调节细胞外液量和血液的渗透压;③调节水、电解质和酸碱平衡。

(二)内分泌:

①对血容量和血压起调节作用的肾素;②刺激骨髓造血的促红细胞生成素;③具有强烈舒血管作用的前列腺素等。

牛牛文库文档分享第2页/共114页第二节肾小球的滤过功能第一节肾的功能解剖和肾血流量第六节清除率

第四节尿液的浓缩和稀释第五节尿生成的调节第三节肾小管和集合管转运功能第七节尿的排放

牛牛文库文档分享第3页/共114页第一节肾脏的功能解剖和血液循环特点

牛牛文库文档分享第4页/共114页Internalstructureofthekidney

牛牛文库文档分享第5页/共114页一、肾的功能解剖(一)肾单位的构成

肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢细段远端小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段

牛牛文库文档分享第6页/共114页

牛牛文库文档分享第7页/共114页肾小体(renalcorpuscle)

牛牛文库文档分享第8页/共114页肾单位分类皮质肾单位近髓肾单位Corticalnephron

juxtamedullarynephron

牛牛文库文档分享第9页/共114页

皮质肾单位Corticalnephron

近髓肾单位

juxtamedullarynephron数量

多(85-90%)A口径少(10-15%)体积较大较小

A入∶A出＝2∶1

A入≤A出

出球小A后的毛细血管髓袢长度

分布于皮质部的肾小管周围

还形成U形的直小血管肾素含量短长

多少

牛牛文库文档分享第10页/共114页(二)球旁器(juxtaglomerularapparatus)球外系膜细胞(extaglomerularmesangialcell)致密斑(maculadensa)球旁细胞(juxtaglomerularcell)

牛牛文库文档分享第11页/共114页球旁器

牛牛文库文档分享第12页/共114页（三）肾脏的神经支配和血管分布

交感神经分布广泛

调节肾血流,肾素释放,重吸收,滤过率等

牛牛文库文档分享第13页/共114页肾动脉叶间动脉弓状动脉小叶间动脉入球小动脉肾小球毛细血管网出球小动脉肾小管周围毛细血管网(直小血管)静脉

牛牛文库文档分享第14页/共114页二、肾血流量及其调节（一）肾的血液循环特征

血液分布不匀：

皮质∶外髓∶内髓=1.00∶0.25∶0.06两套毛细血管，压力高低不同：

肾小球毛细血管网高→利于滤过肾小管毛细血管网低→利于重吸收流量大，一定范围内相对稳定：

流量≈心输出量1/4～1/5在80-180mmHg范围内，通过自身调节保持稳定

牛牛文库文档分享第15页/共114页（二）肾血流量的调节1.自身调节：

在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压一定的变动范围内(80-180mmHg)能保持恒定的现象，称为肾血流量的自身调节。肌源性机制管球反馈

牛牛文库文档分享第16页/共114页①肌源学说：当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血管口径→血流阻力↑→肾血流量保持稳定Q=-----PR180PR

牛牛文库文档分享第17页/共114页②管-球反馈：当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将信息反馈至肾小球→肾血流量和肾小球滤过率恢复。(肾素,腺苷,NO,PG)

牛牛文库文档分享第18页/共114页2.神经和体液调节：交感N兴奋→肾血管收缩→肾血流量降低

应急时NE、E、VP、AⅡ分泌↑→肾血管收缩→肾血流量降低前列腺素、一氧化氮肾血管舒张

肾血流量增加

牛牛文库文档分享第19页/共114页尿的生成过程：

肾小球的滤过作用肾小管和集合管的分泌作用肾小管和集合管的重吸收作用min

牛牛文库文档分享第20页/共114页第二节肾小球的滤过功能

牛牛文库文档分享第21页/共114页肾小球滤过：

指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程

牛牛文库文档分享第22页/共114页3原尿=血浆的超滤液conclusion

牛牛文库文档分享第23页/共114页肾小球滤过膜结构从里向外可分三层结构：一、滤过膜及其通透性①肾小球毛细血管壁内皮细胞（endothelialcell）②基膜(basementmembrane)---主要屏障③肾小囊脏层足细胞(podocytecell)---附加屏障

牛牛文库文档分享第24页/共114页

①机械屏障:溶质分子的半径不同2.滤过屏障的通透性特征：

＜2.0nm能自由通过半径

2.0～4.2nm能部分通过＞4.2nm完全不能通过

牛牛文库文档分享第25页/共114页②电屏障:溶质分子所带电荷不同

牛牛文库文档分享第26页/共114页入球端有效滤过压=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)＞0有滤液生成出球端

有效滤过压=6.0–(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)=0无滤液生成二、滤过的动力---有效滤过压有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）特点：①正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。特点：②正常时，出球段除血浆流量快时外,一般无滤出，故为滤过的贮备段。

牛牛文库文档分享第27页/共114页入球端出球端滤过平衡：有效滤过压=0

牛牛文库文档分享第28页/共114页1.肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR)

概念：单位时间内两肾生成的超滤液量GFR＝两肾原尿量ml/min＝125ml/min=180L/d

三、肾小球滤过功能的度量指标

牛牛文库文档分享第29页/共114页2.滤过分数(glomerularfiltrationfractionGFF)概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。＝125÷660×100％＝19％

GFF＝GFR÷肾血浆流量×100％

牛牛文库文档分享第30页/共114页在单位有效滤过压作用下,单位时间经过滤过膜滤过的液体量.Kf=k(滤过膜的有效通透系数)×s(滤过膜面积)3.滤过系数(Kf)

牛牛文库文档分享第31页/共114页1.有效滤过压有效滤过压=肾小球Cap血压–(血浆胶体渗透压+囊内压)1.肾小球Cap血压如：大失血→交感N、NE↑→Cap.收缩高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小2.血浆胶体渗透压如：快速大量输液→稀释胶渗压3.囊内压如：结石、肿瘤四、影响肾小球滤过的因素

牛牛文库文档分享第32页/共114页2.肾小球血浆流量结论：RPF↑

→COP↑速慢→滤过平衡位置近出球A端→GFR↑；反之则GFR↓。

由图可见：三条曲线分别代表不同肾小球血浆流量(RPF)时血浆胶体渗透压(COP)上升的斜率。曲线A:RPF↓→COP↑速快曲线C:RPF↑→COP↑速慢曲线B:≈正常RPF时COP↑速正常

牛牛文库文档分享第33页/共114页在单位有效滤过压作用下，单位时间经过滤过膜滤过的液体量。Kf=k(滤过膜的有效通透系数)×S(滤过膜面积)3.滤过系数(Kf)

牛牛文库文档分享第34页/共114页

面积

机械屏障作用↓→血尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）

静电屏障作用↓→蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）

滤过面积↓→GFR↓→尿量↓正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2

通透性急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→

牛牛文库文档分享第35页/共114页影响因素滤过率的变化①滤过膜滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）小结：影响滤过的因素

牛牛文库文档分享第36页/共114页第三节肾小管与集合管的物质转运功能

分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。

重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。一、肾小管和集合管中物质转运的方式

牛牛文库文档分享第37页/共114页重吸收

①比较原尿与终尿量：

原尿量

=125ml/min×60×24=180L/d

终尿量

=1-2L/d

重吸收和分泌的证据：

牛牛文库文档分享第38页/共114页②比较原尿与终尿中成分的质和量：

血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)

成分血浆原尿终尿浓缩倍数蛋白质80微量0-葡萄糖110-

Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0尿素0.30.320.067.0肌酐0.010.011.5150.0氨0.0010.0010.4400.0蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收)肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(=分泌)

牛牛文库文档分享第39页/共114页二．肾小管和集合管的重吸收葡萄糖氨基酸完全重吸收钠离子可全部或大部被重吸收尿素部分重吸收肌酐完全不吸收特点

选择性重吸收

牛牛文库文档分享第40页/共114页重吸收的途径

跨细胞途径细胞旁途径

牛牛文库文档分享第41页/共114页重吸收的方式

被动转运：（passivetransport）原发主动转运继发主动转运主动转运：（activetransport）

单纯扩散和易化扩散渗透和溶剂拖曳

牛牛文库文档分享第42页/共114页继发性主动转运同向转运（symport）逆向转运（antiport）

牛牛文库文档分享第43页/共114页(一)Na+的重吸收

近端小管70%部位

髓袢20%

远曲小管和集合管12%(可调节)髓袢升支细段被动重吸收方式其余主动重吸收为主超滤液中99%的Na+被重吸收

牛牛文库文档分享第44页/共114页顶端膜：Na+分别与葡萄糖、氨基酸等同向耦联转运Na+与H+逆向耦联转运近端小管（70%）前半段：主动过程基底侧膜：Na+-K+泵

牛牛文库文档分享第45页/共114页Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。

后半段：被动过程为主

牛牛文库文档分享第46页/共114页Na+在近端小管重吸收特点恒定比率重吸收无论GFR↑或↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的：重吸收量/滤过量≈65～70%

牛牛文库文档分享第47页/共114页髓袢降支细段：对Na+不通透髓袢升支细段：对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收→小管液渗透压渐↓髓袢（20%）

牛牛文库文档分享第48页/共114页Na+:K+:2Cl-髓袢升支粗段：主动重吸收仅以Na+-K+-2Cl-同向转运体方式进行继发性主动转运

呋喃苯胺酸(furosemide)

牛牛文库文档分享第49页/共114页重吸收的机制：主动重吸收远曲小管初段：

顶端膜：Na+-Cl-同向转运进入细胞内基底侧膜：Na+泵远曲小管和集合管（12%）噻嗪类(thiazide)利尿剂

牛牛文库文档分享第50页/共114页远曲小管后段和集合管：顶端膜：主要通过Na+通道进入细胞内基底侧膜：Na+泵氨氯吡咪(amiloride)

牛牛文库文档分享第51页/共114页

①无回漏现象:因远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对离子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。

②重吸收的量可被调节：醛固酮可增加顶端膜上的Na+通道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强基底侧膜Na+泵的活性。

重吸收特点

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(二)Cl-的重吸收

被动重吸收为主

除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。

牛牛文库文档分享第53页/共114页(三)H2O的重吸收

重吸收机制:被动过程（渗透作用）重吸收途径：①细胞旁路②H2O通道

牛牛文库文档分享第54页/共114页重吸收量不随机体的需要而调节近端小管：恒定比率重吸收（70%）球-管平衡现象重吸收量始终为滤过量的65～70%

牛牛文库文档分享第55页/共114页

髓袢降支细段：对水高度通透

经水通道以渗透方式重吸收→小管液渗透压渐↑

髓袢升支细段：对水不通透髓袢升支粗段：对水不通透髓袢（15%）

牛牛文库文档分享第56页/共114页远曲小管后段和集合管：顶端膜有抗利尿激素（ADH）调控的水通道调节水的重吸收远曲小管后段和集合管（20%）远曲小管初段：对水仍不通透

①重吸收量根据机体的需要而被调节②重吸收量对终尿量的影响很大

牛牛文库文档分享第57页/共114页(四)HCO3-的重吸收(完全)

近端小管80%

被动过程特点不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关HCO3-的重吸收优先于Cl-

的重吸收

牛牛文库文档分享第58页/共114页

H+泵

与HCO3-结合H+进入小管与HPO42-

结合H+-

K+ATP酶与NH3结合髓袢远端小管和集合管:闰细胞升支粗段为主(机制同近端小管)远端小管和集合管:主细胞(机制同近端小管)

牛牛文库文档分享第59页/共114页原尿中的K+：约70％在近端小管被重吸收约25-30%在髓袢被重吸收(五)K+的重吸收机制:主动过程[K+]管内∶[K+]管外＝1∶40(4mol/L)(150mol/L)终尿中的K+：主要是由远曲小管和集合管分泌的

牛牛文库文档分享第60页/共114页（六）钙的重吸收近端小管70%

(1)溶剂拖曳(80%)(2)跨细胞途径:

顶膜:顺电化学梯度(浓度梯度和电梯度)基底侧膜:钙泵和钠钙交换逆电化学梯度出细胞远端小管和集合管9%

跨细胞途径逆电梯度进行的主动转运髓袢升支粗段20%

被动重吸收和主动重吸收都有

牛牛文库文档分享第61页/共114页(1)甲状旁腺素(PTH):促进钙的重吸收,减少钙排泄血钙浓度升高血磷浓度降低PTH分泌减少钙排泄增多(2)细胞外液增加,动脉血压升高水钠重吸收减少,钙的重吸收也减少(3)血浆pH

酸中毒钙重吸收增加碱中毒钙重吸收减少Ca2+排泄的影响因素

牛牛文库文档分享第62页/共114页

1.部位:仅限于近端小管(尤其前半段)⑴顶端膜：葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内⑵基底侧膜：葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙(七)葡萄糖的重吸收2.机制:继发性主动转运3.特点：具有一定的限度

牛牛文库文档分享第63页/共114页

▲葡萄糖吸收极限量(transportmaximumofglucose,TmG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。正常值：成年男性为375mg(2.68mmol)/min成年女性为300mg(1.67mmol)/min▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度renalglucosethreshold)。正常值：160～180mg/100ml（8.9～10.1mmol/L）

牛牛文库文档分享第64页/共114页

1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。

2.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的(八)其它物质的重吸收

牛牛文库文档分享第65页/共114页三．肾小管和集合管的分泌

Na+-K+交换①[K+]管内＜[K+]细胞内②基底侧膜Na+-K+泵对Na+的主动重吸收(一)K+的分泌远端小管和集合管的主细胞1.机制:K+顺电-化学梯度分泌入小管液

牛牛文库文档分享第66页/共114页①泌K+与泌H+呈负相关

Na+-K+交换与Na+-H+交换有竟争抑制

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

2.特点:②多吃多排、少吃少排、不吃也排当大量使用利尿药时,防止低血钾症的发生

牛牛文库文档分享第67页/共114页(1)细胞外液[K+]升高:刺激钠钾ATP酶增高顶端膜钾通透性刺激醛固酮的分泌3.刺激钾分泌的因素(3)小管液流量增加(2)醛固酮

牛牛文库文档分享第68页/共114页(二)H+的分泌

①近球小管、髓袢升支粗段

Na+-H+交换②远曲小管、集合管

闰细胞H+泵、H+-

K+ATP酶，主细胞Na+-H+交换

1.机制:

牛牛文库文档分享第69页/共114页2.特点:①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱②泌H+与泌K+呈负相关③泌H+是有限度的:小管液pH值＜4.5时,泌H+停止

牛牛文库文档分享第70页/共114页1.机制:单纯扩散

小管上皮细胞内谷氨酰胺脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散脱氢酶(三)NH3的分泌

牛牛文库文档分享第71页/共114页

①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡，促进HCO3-的重吸收

②NH3扩散的量决定于小管液与管周液的pH值：小管液pH值较低时，NH3较易扩散。

③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。

2.分泌特点:

牛牛文库文档分享第72页/共114页

进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。(四)其他物质的分泌

牛牛文库文档分享第73页/共114页summaryNa+重吸收部位量机制特点近端小管65-70%①初段主动(膜Na+-X偶联转运，基底侧膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收②不受调节髓袢20%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管12%①顶端膜Na+-Cl-交换②基底侧膜Na+泵①无回漏现象②受调节

牛牛文库文档分享第74页/共114页H2O重吸收部位量机制特点近曲小管65-70%被动(渗透作用)①细胞旁路②水通道①球-管平衡②不受调节髓袢15%降支细段被动(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%10%被动(水通道)①远曲小管初段水不通透②受ADH调节

近端小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。

牛牛文库文档分享第75页/共114页第四节

尿液的浓缩和稀释

牛牛文库文档分享第76页/共114页▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩

如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释

如：大量输液、饮水→多水▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓

如：肾衰

正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O)概述

牛牛文库文档分享第77页/共114页正常：1000～1500ml/24h多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上少尿：100～500ml/24h无尿：少于100ml/24h

牛牛文库文档分享第78页/共114页2.肾髓质高渗梯度的状况

先决条件

尿液的浓缩和稀释决定于1.髓袢、集合管U形结构的逆流系统结构基础3.血液ADH的浓度对水重吸收的调节作用

牛牛文库文档分享第79页/共114页

牛牛文库文档分享第80页/共114页水Nacl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透主动重吸收不易通透远曲小管有ADH时易通透主动重吸收不易通透集合管有ADH时易通透

主动重吸收外髓部不通透内髓部易通透1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性:一.肾髓质高渗梯度的形成

牛牛文库文档分享第81页/共114页2.肾髓质高渗梯度形成机制⑴髓袢降支细段：对NaCl不易通透对尿素不易通透对水高度通透↓水被重吸收↓管内浓度倍增

(管内为高渗梯度)([钠盐]管内＞[钠盐]管外)([尿素]管内＜[尿素]管外

牛牛文库文档分享第82页/共114页⑵髓袢升支细段：对NaCl高度通透对尿素中等通透对水不通透

由⑴⑵肾内髓高渗梯度已形成NaCl向管外扩散尿素向管内扩散

↓管内浓度倍减(但仍为高渗梯度)(管外为高渗梯度)

(管内[钠盐]渐↓)(管内[尿素]渐↑)

↓

牛牛文库文档分享第83页/共114页⑶髓袢升支粗段：对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透↓NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减

(管内为低渗液)(管外为高渗梯度)([钠盐]管内＜[钠盐]管外)肾外髓高渗梯度已形成

牛牛文库文档分享第84页/共114页对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透

(有ADH时通透)↓NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减(管内为低渗液)(管内尿素浓度增加)⑷远曲小管和皮质集合管：

牛牛文库文档分享第85页/共114页⑸内髓质集合管：对NaCl主动转运对尿素易通透(尿素浓度高)对水不易通透(有ADH时通透)↓NaCl向管外扩散尿素向管外扩散

↓形成肾内尿素循环

(管外为高渗梯度)

牛牛文库文档分享第86页/共114页①条件：

Ⅰ.髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管尿素均不通透；Ⅱ.髓袢升支细段对尿素易通透；Ⅲ.内髓集合管对尿素易通透+[尿素]高(当ADH↑时→远曲小管和集合管对水的通透性↑→[尿素]↑)

⑹肾内尿素循环：

牛牛文库文档分享第87页/共114页作用：进一步增强肾内髓高渗梯度过程：尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管

⑹肾内尿素循环：

牛牛文库文档分享第88页/共114页

①形成肾髓质高渗梯度的物质：

●外髓：主要是NaCl●内髓：主要是NaCl+尿素summary②形成肾髓质高渗梯度的决定因素：逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象

牛牛文库文档分享第89页/共114页二.直小血管的逆流交换作用：降支升支同水平组织间液的渗透压

∨∧

直小血管直小血管

尿素和NaCl尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度

牛牛文库文档分享第90页/共114页

牛牛文库文档分享第91页/共114页尿液在逆流系统内流动髓质高渗梯度↓ADHADH↑集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)三.尿液浓缩和稀释的过程尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗髓袢升支细段为递减式高渗

髓袢升支粗段为递减式低渗远曲小管为低渗皮质部集合管低渗

牛牛文库文档分享第92页/共114页第五节尿生成的调节

牛牛文库文档分享第93页/共114页渗透性利尿剂（甘露醇）一肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度

渗透性利尿(osmoticdiuresis)1g溶质，约需溶解于15ml水糖尿病当小管液溶质↑管内渗透压↑肾小管和集合管对水的重吸收↓尿量↑Na+被稀释浓度↓Na+重吸收↓

牛牛文库文档分享第94页/共114页

1.概念：指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。实验证明，无论GFR↑或↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的：

重吸收量/滤过量≈65～70%

2.机制：管周毛细血管压和胶体渗透压的改变(二)球-管平衡在肾血流量不变的前提下

牛牛文库文档分享第95页/共114页(一)肾交感神经的作用:

肾交感N兴奋→释放NE收缩肾A，入球A＞出球A，GFR↓刺激球旁细胞，肾素释放增加直接作用于肾小管，增加近球小管和髓袢对Na+、水的重吸收二神经和体液调节

牛牛文库文档分享第96页/共114页(二)抗利尿激素（antidiuretichormoneADH）

血管升压素（vasopressinVP）

牛牛文库文档分享第97页/共114页ADH合成下丘脑视上核/室旁核释放垂体后叶受体V1(血管平滑肌)V2(远端小管,集合管)

牛牛文库文档分享第98页/共114页1.ADH的作用

(1)提高远曲小管和集合管对水与尿素的通透性（对尿素作用局限在内髓集合管）AQP-2(2)增强髓袢升支粗段对Na+与Cl-的主动重吸收

牛牛文库文档分享第99页/共114页ADH远曲小管、集合管对水重吸收→尿液浓缩ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液稀释

牛牛文库文档分享第100页/共114页2.刺激ADH分泌的因素：血浆晶体渗透压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)ABp↓恶心,AⅡ低血糖疼痛、应激药物中枢渗透压感受器心肺容量感受器动脉压力感受器下丘脑视上核(主)

室旁核(次)中枢渗透压感受器血浆晶体渗透压↓(1-2％)循环血量↑(5-10％)心肺容量感受器动脉压力感受器ABp↑心房钠尿肽乙醇

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下丘脑-垂体束ADH垂体后叶

牛牛文库文档分享第101页/共114页渗透压感受器位于下丘脑第三脑室前腹侧部敏感性高对钠氯最敏感,甘露醇和蔗糖也可,对葡萄糖和尿素无反应水利尿

牛牛文库文档分享第102页/共114页肾上腺皮质球状带血[K+]↑、[Na+]↓肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ醛固酮ACTH肺血管紧张素转换酶(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)1.组成成分

牛牛文库文档分享第103页/共114页2.血管紧张素对尿生成的调节：

①刺激近曲小管重吸收NaCl；②刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；③可引起血管(入球和出球小动脉）和系膜细胞收缩，从而影响肾小球滤过率；④刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E，刺激ADH、ACTH释放。血管紧张素Ⅱ

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顶端膜Na