内科-呼吸科-呼吸系统疾病

李伟吉林大学白求恩医学院病理学系呼吸系统疾病Diseasesofrespiratorysystem第一页，共82页。呼吸道和肺炎症性疾病慢性阻塞性肺疾病肺尘埃沉着症慢性肺源性心脏病呼吸系统常见肿瘤胸膜疾病提要第二页，共82页。呼吸道和肺炎症性疾病

第三页，共82页。

浆液性肺炎纤维素性肺炎化脓性肺炎干酪性肺炎肉芽肿性肺炎肺炎pneumonia肺的急性渗出性炎症累及部位和范围病因病变性质生物因素：细菌性、病毒性、支原体性肺炎等理化因素：放射性、吸入性和过敏性肺炎等大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎

临床综合命名第四页，共82页。主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症通常累及肺大叶的全部或大部细菌性肺炎小叶性肺炎（Lobularpneumonia)

大叶性肺炎（Lobarpneumonia)由化脓菌引起，以肺小叶为单位的急性化脓性炎病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎

第五页，共82页。病因和发病机制

致病菌--肺炎链球菌传染源--病人及带菌的正常人诱因--受寒、醉酒、疲劳、麻醉、免疫功能低下等好发于--青壮年起病急，表现为寒战、高热、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰细菌性肺炎--大叶性肺炎第六页，共82页。病因和发病机制进入肺泡并大量繁殖抵抗力降低毛细血管扩张，通透性增加浆液和纤维蛋白原渗出蔓延整个肺叶肺泡间孔和呼吸性细支气管致病过程：鼻咽部细菌细菌性肺炎--大叶性肺炎第七页，共82页。病理变化及临床病理联系病变性质：为肺泡内的纤维素性炎病变部位：一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶典型的发展过程大致可分为四期：

充血水肿期：第1-2天红色肝样变期:第3-4天灰色肝样变期:第5-6天溶解消散期:一周后细菌性肺炎--大叶性肺炎第八页，共82页。充血水肿期肉眼：肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血；肺泡腔有大量浆液渗出，少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞临床：渗出液中常可检出肺炎链球菌；寒战、高热及外周血白细胞计数升高细菌性肺炎--大叶性肺炎第九页，共82页。红色肝样变期镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔充满大量红细胞，一定量纤维素，少量中性粒细胞和巨噬细胞；纤维素丝连接成网肉眼：肺叶充血肿大，暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观细菌性肺炎--大叶性肺炎大叶性肺炎（红色肝样变期）第十页，共82页。灰色肝样变期

肉眼：肺叶肿胀，但充血减退，红色变为灰白色，质实如肝，切面干燥粗糙呈颗粒状

细菌性肺炎--大叶性肺炎

大叶性肺炎肺下叶肿胀实变，切面呈灰白色第十一页，共82页。大叶性肺炎（灰色肝样变期）

肺泡腔内充满渗出的纤维素及中性粒细胞，箭头示相邻肺泡腔内纤维素经肺泡间孔互相连接细菌性肺炎--大叶性肺炎镜下：肺泡腔内含有大量纤维素，纤维素网中有大量中性粒细胞，少量红细胞；肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状；相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接的现象更为多见

灰色肝样变期第十二页，共82页。溶解消散期

肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出镜下：中性粒细胞变性坏死→蛋白溶解酶→纤维素溶解、病原体被吞噬溶解，肺组织可完全恢复正常临床：体温下降，临床症状减轻、消失，胸透检查可见病变区阴影逐渐减低，以至消失细菌性肺炎--大叶性肺炎第十三页，共82页。并发症肺肉质变（pulmonarycarnification)

纤维素性胸膜炎肺脓肿及脓胸败血症或脓毒败血症感染性休克细菌性肺炎--大叶性肺炎大叶性肺炎--肺肉质变

肺泡腔内纤维素性渗出物由纤维结缔组织取代第十四页，共82页。由化脓菌引起，以肺小叶为单位的急性化脓性炎。病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎

主要发生于小儿、体弱老人及久病卧床者

细菌性肺炎--小叶性肺炎第十五页，共82页。病因和发病机制病因：口腔及上呼吸道内致病力弱的常驻寄生菌诱因：各种原因致机体抵抗力低下，当患传染病或营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后。常是某些疾病的并发症，如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等发病机制：呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎细菌性肺炎--小叶性肺炎第十六页，共82页。病变特征：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症肉眼：

双肺表面和切面散在分布多发实变病灶，大小不等，多在左右，形状不规则，灰黄色或暗红色；病灶中央可见病变细支气管的横断面严重者，病灶可融合成片，发展为融合性支气管肺炎细菌性肺炎--小叶性肺炎小叶性肺炎:切面可见多个散在、大小不等、形状不规则的实变病灶第十七页，共82页。病变的细支气管壁充血、水肿，中性粒细胞浸润粘膜上皮细胞坏死脱落，管腔内充满大量中性粒细胞、浆液、坏死脱落的粘膜上皮细胞周围受累肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内见中性粒细胞、脱落的肺泡上皮细胞，少量红细胞、纤维素病灶可呈现炎症的不同发展阶段病灶周围肺组织可见代偿性肺气肿和肺不张镜下:以细支气管为中心的化脓性炎（细支气管及周围肺泡）细菌性肺炎--小叶性肺炎第十八页，共82页。小叶性肺炎：灶状实变的肺组织，中央为病变的细支气管，管腔内及其周围肺泡腔内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物细菌性肺炎--小叶性肺炎第十九页，共82页。临床病理联系：发热、咳嗽和粘液脓性痰听诊可闻湿啰音，肺实变的体征一般不明显

X光检查可见肺内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影结局及并发症：心力衰竭、呼吸衰竭肺脓肿及脓胸脓毒败血症支气管扩张小叶性肺炎合并肺脓肿细菌性肺炎--小叶性肺炎第二十页，共82页。病毒性肺炎是由各种病毒感染所引起的肺炎。常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致常见的感染病毒是：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒和巨细胞病毒等人群：多见于儿童传播途径：经呼吸道，飞沫传播临床症状：发热，全身中毒症状，频繁咳嗽、气急和发绀等病毒性肺炎（Viralpneumonia）第二十一页，共82页。

早期--急性间质性肺炎病理变化病毒性肺炎肺间质充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液病毒性肺炎:肺泡间隔明显增宽，血管扩张充血，间质水肿伴炎细胞浸润，肺泡腔内基本无渗出物第二十二页，共82页。病变较重时支气管、肺泡壁组织发生变性坏死，肺泡腔内可见炎性渗出物：浆液、纤维素、巨噬细胞等肺泡腔内可有透明膜形成：渗出的浆液纤维素浓缩成薄层红染的膜状物病毒性肺炎病毒性肺炎灶状凝固性坏死第二十三页，共82页。支气管上皮和肺泡上皮细胞也可增生、肥大，并形成多核巨细胞，在增生的上皮和多核巨细胞内可见病毒包涵体病毒性肺炎检见病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据图中箭头所示为细胞核内病毒包涵体，嗜酸性，圆形或椭圆形，周围有一明显空晕第二十四页，共82页。严重急性呼吸综合征（Severeacuterespiratorysyndrome，SARS）病原体：新型冠状病毒宿主：果子狸传播途径：近距离飞沫传播或直接接触临床：发热为首发症状，体温一般高于38℃；呼吸道症状：干咳、少痰，严重者出现呼吸窘迫2003年由世界卫生组织命名的以呼吸道传播为主的急性传染病第二十五页，共82页。病理变化：以肺和免疫系统的病变最为突出肺部病变：

肉眼：双肺呈斑块状实变，严重者双肺完全实变；表面暗红或暗紫，切面可见出血灶和出血梗死灶

早期以弥漫性肺泡损伤为主，肺组织重度充血、出血和肺水肿，纤维素渗出，肺泡腔内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞肺泡腔内透明膜形成增生的上皮细胞和渗出的单核细胞中可见病毒包涵体晚期机化性弥漫性肺泡损伤--肺泡的闭塞和萎缩

镜下：严重急性呼吸综合征第二十六页，共82页。严重急性呼吸综合征SARS的肺部病变：肺泡腔内充满大量脱落的肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞、淋巴细胞，边缘见残存的透明膜。左上角示肺静脉管壁纤维素样坏死伴腔内血栓形成第二十七页，共82页。

由肺炎支原体引起的一种急性间质性肺炎多发生于儿童和青少年，秋、冬季节发病较多。通常为散发性，偶可流行病原体常存在于带菌者的鼻咽部，经飞沫传染患者起病较急，可有发热、头痛、全身不适等一般症状及干性呛咳，咳痰不明显支原体肺炎（MycoplasmalPneumonia)第二十八页，共82页。累及呼吸道粘膜和肺呈非特异性间质性肺炎改变：病变区域肺泡间隔明显增宽、血管扩张充血，间质水肿，有多量淋巴细胞和单核细胞浸润肺泡腔内无渗出物或混有少量单核细胞的浆液性渗出小支气管和细支气管壁及其周围组织也常有炎细胞浸润支原体肺炎病理变化：第二十九页，共82页。慢性阻塞性肺性疾病

第三十页，共82页。慢性阻塞性肺疾病（Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点是肺实质与小气道受损伤，导致慢性气道阻塞、呼气阻力增加以及肺功能不全主要包括：慢性阻塞性肺疾病

慢性支气管炎肺气肿支气管哮喘支气管扩张第三十一页，共82页。概念:发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病发病情况：是一种常见病、多发病，中老年人群中发病率达15－20％临床特征:反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上病情持续多年常伴发肺气肿和慢性肺源性心脏病慢性支气管炎（Chronicbronchitis)第三十二页，共82页。病毒和细菌感染：鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等；肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等

吸烟：焦油、尼古丁、镉→粘膜损伤，降低局部抵抗力；烟雾刺激小气道痉挛而增加气道的阻力空气污染和过敏因素：刺激性烟雾和有害气体（二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加内在因素：机体抵抗力↓，呼吸系统防御功能受损及神经内分泌功能失调病因和发病机制：慢性支气管炎第三十三页，共82页。

病变起始于较大的支气管，随着病情进展，病变可累及较小的支气管和细支气管

病理变化：呼吸道粘液--纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生粘膜下腺体增生肥大及浆液性上皮发生粘液腺化生管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨变性、萎缩或骨化慢性支气管炎慢性支气管炎第三十四页，共82页。临床病理联系：炎症和粘液腺增生--咳嗽、咳痰，白色粘液泡沫状支气管痉挛或粘液分泌物阻塞--引起喘息两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音晚期，粘膜及腺体萎缩--干咳并发症：支气管扩张肺气肿，肺心病支气管肺炎

慢性支气管炎第三十五页，共82页。简称哮喘，是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病临床表现为反复发作性喘息，带有哮鸣音的呼气性呼吸困难，咳嗽或胸闷等症状严重病例可合并慢性支气管炎，并导致肺气肿和慢性肺源性心脏病支气管哮喘（Bronchialasthma)第三十六页，共82页。诱因：过敏原（花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、药物、食品等），呼吸道感染，精神因素途径:呼吸道吸入、食入或其它途径机制：多种细胞参与（淋巴细胞、单核细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞），多种介质和细胞因子参与

机体的特异性变态反应体质、气道壁炎症性增生和气道的高反应性致使敏感性增高支气管哮喘病因和发病机制：第三十七页，共82页。

肉眼：肺因过度充气而膨胀、柔软、疏松而有弹性，支气管腔内有粘稠痰液和粘液栓粘膜上皮局部脱落，基底膜显著增厚及玻璃样变，粘膜下水肿，粘液腺增生，杯状细胞增多、管壁平滑肌增生肥厚管壁各层均见可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润在管壁及粘液栓中可见嗜酸性粒细胞的崩解产物夏科－雷登（charcot-Leyden)结晶支气管哮喘病理变化：镜下：第三十八页，共82页。支气管扩张症（Bronchiectasis)以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病临床表现：咳嗽，大量脓痰，反复咯血病因和发病机制：支气管壁的炎症破坏及阻塞：继发于慢性支气管炎，麻疹、百日咳后的支气管肺炎及肺结核支气管先天性及遗传性发育不全及异常第三十九页，共82页。肉眼：支气管呈圆柱状或囊状扩张，常累及段支气管以下及直径大于2mm的中、小支气管，有时可累及各段，使肺呈蜂窝状扩张的支气管腔内常含有粘液脓性或脓性渗出物，有时为血性渗出物支气管扩张症第四十页，共82页。镜下：

支气管壁呈慢性炎症改变伴不同程度组织破坏。粘膜上皮萎缩、脱落、增生、鳞状上皮化生、糜烂或溃疡形成，炎细胞浸润管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨遭受破坏和肉芽组织取代，纤维化相邻的肺组织常发生纤维化支气管扩张症第四十一页，共82页。合并症：肺炎、肺脓肿、脓胸和脓气胸频发咳嗽、咳大量脓痰，咯血，胸闷不适、胸痛慢性重症患者常伴有严重的肺功能障碍，出现气急、发绀，伴有杵状指（趾）

晚期肺发生广泛纤维化，肺毛细血管床受压，使肺动脉末梢阻力增加，晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病

支气管扩张症临床病理联系：第四十二页，共82页。肺气肿（Pulmonaryemphysema)是指末梢肺组织(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态正常肺肺气肿肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大囊腔第四十三页，共82页。病因和发病机制：阻塞性通气功能障碍：慢性支气管炎→小支气管和细支气管管壁结构破坏；粘液渗出和粘液栓形成→小气道通气障碍呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：细支气管和肺泡壁弹力纤维破坏，细支气管和肺泡的回缩力减弱；阻塞性通气障碍造成的高张力状态，弹性降低α1-抗胰蛋白酶水平降低:肺气肿第四十四页，共82页。肺泡性肺气肿，也称阻塞性肺气肿间质性肺气肿其他类型肺气肿类型与病理变化：肺气肿第四十五页，共82页。腺泡中央型：位于肺腺泡中央区的呼吸细支气管呈囊状扩张全腺泡型：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张腺泡周围型：肺腺泡远侧的肺泡管和肺泡囊扩张，可形成肺大泡正常肺小叶病变发生在肺腺泡内腺泡中央型腺泡周围型肺气肿肺泡性肺气肿：第四十六页，共82页。

肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿间质性肺气肿瘢痕旁肺气肿代偿性肺气肿老年性肺气肿肺气肿其他类型肺气肿第四十七页，共82页。肉眼：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色灰白，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退病理变化：肺气肿第四十八页，共82页。镜下：肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚小支气管和细支气管可见慢性炎症正常肺肺气肿肺气肿第四十九页，共82页。临床病理联系：慢性支气管炎表现：咳嗽、咳痰阻塞性通气功能障碍：呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀等肺功能降低，肺活量下降，残气量增加严重者：肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大，形成“桶状胸”X线检查：肺野扩大、横隔下降、透明度增加后期导致肺心病肺气肿第五十页，共82页。肺尘埃沉着症

第五十一页，共82页。肺尘埃沉着症（pneumoconiosis)简称尘肺，是长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病临床常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍按粉尘性质分为无机粉尘和有机粉尘两大类无机尘肺：硅肺、石棉肺、煤矿工人肺等有机尘肺：农民肺、皮毛尘肺等第五十二页，共82页。肺硅沉着症肺硅沉着症简称硅肺（曾称为矽肺），是因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘微粒沉着于肺部引起的一种常见的职业病。以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征长期从事开矿、采石、坑道作业及在石英厂、玻璃厂、耐火材料厂、搪瓷厂的工人易患此病患者多在接触硅尘10－15年后发病，病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触，肺部病变仍继续发展晚期常并发肺心病和肺结核第五十三页，共82页。病因和发病机制硅尘粒子的大小二氧化硅的形状—四面体的石英结晶吸入硅尘数量和肺的清除能力颗粒＞5μm颗粒＜5μm颗粒＜2μm病因：吸入游离二氧化硅（SiO2）的粉尘致病机制:

SiO2巨噬细胞免疫因素肺硅沉着症第五十四页，共82页。硅结节的形成和弥漫性肺纤维化病理变化：肉眼：圆形或椭圆形，直径3~5mm，灰白色、质硬，砂砾感。早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样变结节肺硅沉着症

硅结节形成：Ⅱ期矽肺，肺内散在＜1cm的灰白色圆形结节第五十五页，共82页。硅结节的形成和弥漫性肺纤维化病理变化：肺硅沉着症

硅结节形成：可见由同心圆状或漩涡状排列的胶原纤维组成，胶原纤维可发生玻璃样变，结节中央往往可见内膜增厚的血管。大的融合性结节中心可发生变性、坏死和液化形成硅肺性空洞肺硅沉着症--硅结节形成

镜下：肺组织弥漫性纤维化：镜下为致密的玻璃样变的胶原纤维，可见硅尘微粒和炭末色素。晚期纤维化肺组织可达全肺2/3，晚期胸膜也因纤维组织弥漫增生而广泛增厚第五十六页，共82页。

Ⅰ期Ⅱ期Ⅲ期肺部位范围局限在肺门淋巴结，也可全肺，中下肺叶近肺门硅结节与肺纤维化密集融合成在两肺中、下叶近肺门处区密集，<全肺的1/3团块，病灶中央可见硅肺空洞

硅结节数量大小较少，直径1-3mm较多,体积增大，<1cm

多，直径>2cm

X线表现少量的类圆形或不规则形肺门阴影增大，肺门淋巴结肿大，密度高

小阴影较多<1cm阴影可见钙化

肺部病变重量、体积和硬度无明显改变，明显纤维化，重量、体积、重量、硬度明显增加胸膜无明显增厚硬度增加，胸膜增厚，入水下沉，胸膜显著增厚切面有砂砾感

根据肺内硅结节的数量、直径大小、分布范围和肺纤维化的程度将硅肺分为三期硅肺的分期和病变特征肺硅沉着症第五十七页，共82页。肺结核病--称为硅肺结核病慢性肺源性心脏病肺部感染阻塞性肺气肿和自发性气胸

并发症肺硅沉着症第五十八页，共82页。慢性肺源性心脏病

第五十九页，共82页。慢性肺源性心脏病(Chroniccorpulmonale)慢性肺源性心脏病简称肺心病，是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病第六十页，共82页。病因和发病机制：肺疾病：慢性支气管炎+肺气肿最常见。胸廓运动障碍性疾病：严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及其他严重胸廓畸形等肺血管疾病：原发性肺动脉高压症、广泛或反复发作的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎等

中心环节：肺循环阻力增加和肺动脉高压引起右心肥大扩张慢性肺源性心脏病第六十一页，共82页。病理变化--肺部病变：原有的病变:如慢性支气管炎、肺气肿等肺小动脉的变化肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束无肌型细动脉肌化肺小动脉炎、小动脉血栓形成和机化肺泡壁毛细血管数量显著减少慢性肺源性心脏病第六十二页，共82页。

右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右心室构成，“横位心”，心脏重量增加

通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚≥5mm（正常约3-4mm）作为病理诊断肺心病的形态标准病理变化--心脏病变：慢性肺源性心脏病肉眼：慢性肺源性心脏病：肺呈气肿状态，右心室明显肥大，心尖钝圆镜下：心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。也可见肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，以及间质水肿和胶原纤维增生等现象第六十三页，共82页。原有肺疾病的症状和体征逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。呼吸困难、发绀、气急、心悸、肝肿大、全身淤血和下肢水肿发生肺性脑病者还可伴有头痛及精神症状，如烦躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷临床病理联系：慢性肺源性心脏病第六十四页，共82页。呼吸系统常见肿瘤

第六十五页，共82页。是鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤男性多于女性，发病多在40-50岁之间临床表现为鼻衄、鼻塞、耳鸣、听力减退、复视、偏头痛和颈部淋巴结肿大等鼻咽癌EB病毒感染：癌细胞内存在EBV-DNA和核抗原，血清中检测到抗体遗传因素：鼻咽癌患者有家族性和种族易感性化学致癌物质：如多环芳烃类、亚硝胺类、微量元素镍等病因：第六十六页，共82页。好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，发生于前壁者最少肉眼观：早期常表现为局部粘膜粗糙或稍隆起。可发展为结节型、菜花型、浸润型、溃疡型。结节型最多见鼻咽癌左图示结节状癌组织占据整个鼻咽部并侵犯颅骨，癌组织中央可见溃疡形成第六十七页，共82页。按组织学结构及分化程度分为鳞状细胞癌和腺癌：

鳞状细胞癌腺癌高分化腺癌：柱状细胞腺癌和乳头状腺癌低分化腺癌：腺样结构不明显，癌细胞小

鼻咽癌绝大多数起源于鼻咽粘膜柱状上皮的储备细胞，多向分化潜能，既可分化为柱状上皮，又可分化为鳞状上皮，少数来源于鳞状上皮的基底细胞分化性鳞癌：角化型（高分化鳞癌）非角化型（低分化鳞癌）最常见，与EBV感染有关未分化性鳞癌：泡状核细胞癌：10%

小细胞癌鼻咽癌第六十八页，共82页。鼻咽癌鼻咽低分化鳞癌癌细胞分化差，无角化现象，易见到核分裂像鼻咽泡状核细胞癌癌细胞境界不清，核呈空泡状，可见核仁，癌细胞间见淋巴细胞浸润第六十九页，共82页。直接蔓延：

扩散途径：淋巴道转移：经咽后壁淋巴结颈上深部淋巴结，胸锁乳头肌后缘上1/3和2/3交界处皮下无痛性结节，首发症状血道转移：肝、肺、骨、肾鼻咽癌破坏颅底，侵入颅内，损伤脑神经破坏耳咽管，侵入中耳梨状隐窝，会厌及喉上部破坏上段颈椎、脊髓鼻腔和眼眶破坏硬腭、软腭鼻咽癌第七十页，共82页。病因：吸烟：焦油、尼古丁、3，4-苯并芘空气污染：3，4-苯并芘职业因素：放射性物质或化学致癌粉尘肺癌（Carcinomaofthelung)最常见的恶性肿瘤之一，好发于40岁以上，男多于女第七十一页，共82页。

大体类型

中央型（肺门型）：是由主支气管或叶支气管等发生的肺癌，癌块位于肺门部，形成包绕支气管的巨大肿块，此型最常见

周围型：起源于肺段或其远端支气管。位于靠近胸膜的肺周边形成孤立的结节状或球形的癌结节，直径2-8cm

弥漫型：少见，起源于末梢肺组织，粟粒大小的结节弥漫分布于肺组织内

肺癌中央型肺癌第七十二页，共82页。肺癌周围型肺癌：位于肺周边，孤立的结节状或球形的癌结节第七十三页，共82页。早期肺癌：癌块直径<2cm，并局限于肺内的管内型和管壁浸润型