动物源性细菌详解

动物源性细菌详解演示文稿当前1页，总共47页。优选动物源性细菌当前2页，总共47页。第一节布鲁菌属

(Brucella)布鲁斯菌属共有6个生物种、19个生物型。

使人致病的有羊布鲁菌,牛布鲁菌，猪布鲁菌，犬布鲁菌。我国流行的主要是羊布鲁菌病，其次为牛布鲁菌病。当前3页，总共47页。形态与染色

G－小球杆菌或短杆菌培养特性需氧菌，营养要求较高

双相肝浸液培养基：37℃，5-10%CO2,48h可长出微小、透明、无色的光滑菌落。生物学性状当前4页，总共47页。生化反应

主要布鲁斯菌的特性与鉴别菌种CO2需要脲酶试验H2S产生含染料培养基中生长凝集试验复红（1：50000）硫堇（1：20000）抗A因子抗M因子牛布鲁斯菌＋＋＋＋－＋－羊布鲁斯菌－不定－＋＋－＋猪布鲁斯菌－＋＋/－－＋＋＋生物学性状当前5页，总共47页。抗原结构与物质含有二种抗原物质：在不同的布鲁斯菌中含量不同。M(melitensis)抗原（羊布鲁斯菌菌体抗原）；A(abortus)抗原（牛布鲁斯菌菌体抗原）。羊布鲁斯菌M：A是20：1；牛布鲁斯菌M：A是1：20；猪布鲁斯菌M：A是1：2。抵抗力

较强：在土壤、毛皮、病畜的脏器和分泌物、肉和乳制品中可生存数周至数月。生物学性状当前6页，总共47页。1.致病物质

内毒素荚膜与侵袭性酶

布鲁斯菌引起的迟发型超敏反应与致病性有关。2.感染途径人主要通过接触病畜及其分泌物或接触被污染的畜产品经皮肤、黏膜、呼吸道、消化道等途径感染。致病性与免疫性当前7页，总共47页。

人类——波浪热1～6周的潜伏期胞内寄生菌反复形成菌血症及内毒素血症发热呈波浪型慢性病变：肝脾肿大

家畜——母畜流产3.所致疾病致病性与免疫性当前8页，总共47页。4.免疫性以细胞免疫为主有菌免疫无菌免疫

Ⅳ型超敏反应（免疫保护及病理损害）致病性与免疫性当前9页，总共47页。病原菌分离

标本涂片镜检双相肝浸液培养基4～7d长出菌落涂片镜检CO2需要、H2S产生、染料抑菌试验、血清凝集等以确定型别。血清学诊断皮肤试验即布鲁菌素皮肤超敏反应试验（brucellinskintest）。

皮试阳性可诊断慢性或曾患过布鲁菌病。

微生物学检查5％～10％CO237℃当前10页，总共47页。血清学诊断

凝集反应：急性期检测。定量凝集反应：一般血清效价1：160～1：320为阳性诊断标准。抗人球蛋白试验（即Coomb’stest）:急性期和慢性期均可检测。一般用于血清凝集试验阴性、却有明显布鲁菌病症状的病例。比凝集反应更灵敏，阳性出现早，消失晚。CF：对诊断慢性布鲁菌病意义较大。CF主要是测定IgG型抗体，出现较晚，一般以1：10为阳性。微生物学检查当前11页，总共47页。控制和消灭家畜布鲁菌病切断传播途径免疫接种——减毒活疫苗抗生素治疗急性期和亚急性期患者：利福平与强力霉素联合（WHO）神经系统受累者：四环素合用链霉素。慢性期患者：除上述病原治疗外，尚需进行脱敏和对症治疗。防治原则当前12页，总共47页。一类G－小杆菌，有13个种和亚种，对人致病主要有：

鼠疫耶尔森菌(Y.pestis)——鼠疫

小肠结肠炎耶尔森菌小肠结肠炎亚种——小肠炎、结肠炎、败血症等

假结核耶尔森菌假结核亚种——胃肠炎、肠系膜淋巴肉芽肿第二节耶尔森菌属

(Yersinia)当前13页，总共47页。一、鼠疫耶尔森菌

当前14页，总共47页。1.形态与染色G－短杆菌、两端浓染、有荚膜，可呈多形性2.培养特性营养要求不高：固体培养基：形成无色透明、中央厚而致密、周围菲薄而不整齐边缘的细小菌落。肉汤培养基：“钟乳石”状发育，此特征具有鉴别意义。

3.抵抗力较弱生物学性状当前15页，总共47页。4种主要抗原：F1抗原V/W抗原外膜抗原鼠毒素抗原4.抗原结构生物学性状当前16页，总共47页。致病物质

毒力强，几个细菌即可使人致病，其致病作用与F1抗原、V抗原的抗吞噬作用以及鼠毒素和内毒素的毒性作用有关。致病性与免疫性当前17页，总共47页。FleaRespiratoryTractBite当前18页，总共47页。临床类型：腺鼠疫：剧烈的出血坏死性淋巴结炎，多在腹股沟。肺鼠疫：吸入染菌尘埃，易暴发流行，死亡率高。败血症型鼠疫：（原发性/继发性）最严重，死亡率可高达100%。死者皮肤常呈黑紫色，故有“黑死病”之称。致病性与免疫性当前19页，总共47页。当前20页，总共47页。当前21页，总共47页。直接涂片镜检：革兰染色、美蓝染色，观察形态和染色特性。

分离培养血琼脂平板可疑菌落标本作涂片染色、噬菌体裂解试验、血清凝集试验等进一步鉴定。

免疫荧光试验用于快速诊断。

鼠疫是烈性传染病，传染性极强，因此须在指定的具有严密防护措施的实验室并严格按照操作规程进行。

微生物学检查当前22页，总共47页。在专用生物安全实验室检测。不同症状或体征，可采取淋巴结穿刺液、痰、血液、咽喉分泌物等。标本直接涂片镜检，免疫荧光试验可用于快速诊断。分离培养接种于血琼脂平板等，涂片染色镜检、免疫荧光染色、生化试验方法等进一步鉴定。ELISA等方法检测抗体滴或抗原。核酸检测。微生物学检查当前23页，总共47页。预防灭鼠、灭蚤；尽快隔离患者，阻断人间鼠疫进一步流行；与患者接触者可口服磺胺嘧啶；对易感人群进行预防接种。治疗

早期应用抗生素是降低病死率的关键。腺鼠疫常用链霉素加磺胺类药物；肺鼠疫和败血症鼠疫常用链霉素或阿米卡星加四环素治疗。防治原则当前24页，总共47页。二、小肠结肠炎耶尔森菌

小肠结肠炎亚种当前25页，总共47页。所致疾病：小肠、结肠炎结节性红斑与关节炎（自身免疫病）败血症当前26页，总共47页。本菌引起的肠道感染常呈自限性，不需要做特殊治疗。但对于肠道外感染包括败血症患者的治疗，临床上常采用广谱的头孢菌素与氨基甙类联用，取得较好的疗效。当前27页，总共47页。三、假结核耶尔森菌

假结核亚种当前28页，总共47页。患病动物易形成多发性粟粒状结核结节引起的疾病与小肠结肠炎耶尔森菌相似胃肠炎肠系膜淋巴结肉芽肿回肠末端炎也可发生结节性红斑等自身免疫病当前29页，总共47页。需氧，有芽胞，革兰阳性大杆菌多数为非致病菌（枯草杆菌等）少数为致病菌炭疽芽胞杆菌蜡样芽胞杆菌第三节芽胞杆菌属(Bacillus)当前30页，总共47页。一、炭疽芽胞杆菌

(B.anthracis)当前31页，总共47页。生物学性状致病菌中最大的G＋粗大杆菌，两端截平，无鞭毛；新鲜标本培养后形成竹节样排列的长链。有氧条件和适宜温度下易形成椭圆形芽胞，位于菌体中央，宽度小于菌体，有毒株可形成荚膜。当前32页，总共47页。炭疽杆菌芽孢（复红、美蓝染色×400）炭疽芽孢杆菌×1000（荚膜串珠反应生物学性状当前33页，总共47页。需氧或兼性厌氧，在普通琼脂培养基培养形成灰白色大而扁平的R型菌落，低倍镜观察可见卷发状边缘。抗原有结构抗原（荚膜、菌体和芽胞等）和炭疽毒素复合物。芽胞抵抗力很强。对青霉素、氯霉素、红霉素等多种抗生素敏感。生物学性状当前34页，总共47页。人类历史上第一个被发现的病原菌。致病物质主要是荚膜和炭疽毒素。炭疽芽胞杆菌引起食草动物炭疽病，人类可经多种途径感染该菌。致病性与免疫性当前35页，总共47页。致病性人类炭疽病有3种临床类型：

①皮肤炭疽：由直接接触患病动物或受染毛皮所致。

②肺炭疽：由吸入芽胞所致。

③肠炭疽：由食入未煮熟的病畜肉类、奶或被芽胞污染的食物所致。

3型均可并发败血症，偶可引起炭疽性脑膜炎，死亡率极高。免疫性

感染炭疽后获得持久性免疫力。致病性与免疫性当前36页，总共47页。皮肤炭疽当前37页，总共47页。根据病型、病程采取不同标本，直接涂片、革兰染色或特异性荧光抗体染色镜检。接种血琼脂平板和碳酸氢钠琼脂平板进行分离培养。必要时将标本或培养物接种小鼠或豚鼠。免疫荧光法检测荚膜抗体，ELISA检查炭疽毒素，PCR技术检测核酸。微生物学检查当前38页，总共47页。病畜应严格隔离，死畜焚毁或深埋，严禁食用；易感家畜接种疫苗；患者严密隔离至痊愈。易感人群皮上划痕接种炭疽杆菌减毒活疫苗。病原治疗首选青霉素G，青霉素过敏者可采用环丙沙星及红霉素等。防治原则

当前39页，总共47页。二、蜡样芽胞杆菌当前40页，总共47页。革兰阳性大杆菌，芽胞多位于菌体中央或次末端。在普通琼脂平板上生长良好，菌落较大，灰白色，表面粗糙似融蜡状，故名。本菌广泛分布于土壤、水、尘埃、淀粉制品、乳和乳制品等食品中，可引起食源性疾病和机会性感染。当前41页，总共47页。食物中毒呕吐型腹泻型全眼球炎（外伤后）心内膜炎、败血症和脑膜炎所致疾病本菌对红霉素、氯霉素和庆大霉素敏感，对青霉素、磺胺类耐药。治疗当前42页，总共47页。第四节柯克斯体属柯克斯体属（Coxiella）归属于柯克斯体科，其下只有一个种，即贝纳柯克斯体，亦称Q热柯克斯体，是Q热的病原体。

Q热意为疑问热，原指原因不明的发热，Burnet等1937年证明其病原体是一种立克次体，并命名为贝纳柯克斯体，归类于立克次体目立克次体科，目前将其暂归类于军团菌目柯克斯体科（据2004年版伯杰氏细菌分类手册）。当前43页，总共47页。生物学性状：贝纳柯克斯体形态为短杆状或球状，革兰染色阴性，在鸡胚卵黄囊中生长旺盛，能在多种原代及传代细胞内繁殖。贝纳柯克斯体抗原相之间存在着的可逆性变异，发生变异的主要成分为脂多糖。贝纳柯克斯体与变形杆菌无交叉抗原。抵抗力较强，耐热，需100℃至少10min才能杀死。在干燥蜱粪中可保持活性一年半左右。当前44页，总共47页。致病性与免疫性：Q热的传播媒介是蜱，贝纳柯克斯体在蜱体内可长期存活，并可经卵传代。蜱叮咬野生啮齿动物和家畜使其感染，多数无症状，但却是主要的传染源，可通过乳、尿和粪便长期排泄病原体。人类主要经消化道或偶尔呼吸道接触而感染。致病物质是脂多糖，引起Ⅲ型变态反应是Q热发病的机制之一。