颅脑外伤外伤性原发性颅脑损伤

关于颅脑外伤外伤性原发性颅脑损伤第一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四内容硬膜外血肿硬膜下血肿外伤性蛛网膜下腔出血脑挫裂伤弥漫性轴索损伤穿通性脑损伤第二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

一、硬膜外血肿

颅骨内板与硬脑膜之间的血肿，

常由脑膜中动脉损伤所致。第三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

硬膜外血肿—影像学表现（CT）(1)急性期颅骨内板和脑表面之间梭形高密度影。(2)慢性期密度不均匀，可为略高密度、等密度或混杂密度。(3)增强扫描可见血肿内缘的包膜强化。第四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四(4)内缘光滑、锐利。(5)常伴有骨折。(6)中线结构无或轻度移位。(7)血肿较局限，不越过颅缝，但矢状窦破裂引起的血肿可越过中线。第五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四右额硬膜外血肿（外伤后1天）

第六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四右额硬膜外血肿（外伤后2周）第七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四右额硬膜外血肿（外伤后1月余）第八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四左颞顶区急性硬膜外血肿并颅骨骨折第九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四第十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四第十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四12第十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四第十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四第十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四第十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

硬膜外血肿—影像学表现（MRI）(1)颅骨内板和脑表面之间的双凸形或梭形异常信号，边缘锐利。(2)血肿的信号强度变化与血肿的期龄和所用MRI机的磁场强度有关。第十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四①急性期,T1WI上血肿的信号与脑实质相仿，T2WI上血肿呈低信号。②亚急性期和慢性期，T1WI和T2WI上均呈高信号患侧皮质受压扭曲，即脑回移位征和脑表面(皮质)血管内移；硬膜外血肿与脑实质之间可见一条代表硬脑膜的低信号影。第十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四右颞区硬膜外血肿（亚急性早期）第十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四右额硬膜外血肿亚急性期晚期第十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四亚急性期硬膜外血肿第二十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四右额硬膜外血肿亚急性期晚期第二十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四CT

MRI第二十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

硬膜外血肿--影像学首选1.CT观察血肿和骨折。2.颅顶、颅底区硬膜外血肿应行冠状面扫描。第二十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

硬膜外血肿-病理1.外伤导致硬脑膜与骨板剥离所出现的腔隙被破裂血管的出血所充填，形成硬膜外血肿。2.血肿常来自脑膜中动脉的破裂。3.血肿来自静脉时，可为急性或慢性血肿，血肿与硬膜粘连，并有肉芽组织进而形成包膜。4.血肿长时间凝固，最后机化，钙化，甚至骨化。第二十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

硬膜外血肿

【临床表现及预后】1.常有明确的外伤病史。2.明显颅内压增高。3.头痛、恶心、呕吐，呼吸、脉搏缓慢，血压升高。4.高龄、临床状态差、血肿体积较大、严重的中线移位和术后颅内压持续较高者预后不良。第二十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

二、硬膜下血肿位于硬脑膜与蛛网膜之间的血肿。第二十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

硬膜下血肿-CT表现(1)急性硬膜下血肿①颅骨内板下新月形或半月形高密度影，少数为等密度或低密度；②血肿的密度不均匀与血清渗出和脑脊液相混有关；③血肿范围广泛，可超越颅缝，常合并脑挫裂伤。第二十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四(2)亚急性硬膜下血肿。①颅骨内板下新月形或半月形高密度、等密度或混杂密度影；②较早期的亚急性硬膜下血肿与急性期的密度相似，呈高密度；③血红蛋白不断溶解、吸收，血肿密度逐渐减低；第二十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四④伤后1～2周可变为等密度，等密度亚急性期硬膜下血肿的间接征象:灰白质界面内移，脑沟消失，脑室系统变形，中线结构向健侧移位，CT增强扫描借助于皮层染色有助于等密度亚急性期硬膜下血肿的检出；第二十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四⑤随着红细胞崩解，血肿呈混杂密度，上部为低密度，下部为等或高密度，形成液体一血凝块界面；⑥晚期硬膜下血肿的细胞成分被替代后，CT可表现为低密度。第三十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四(3)慢性硬膜下血肿。①多呈低密度至等同于脑脊液的密度；②血肿壁机化增厚或钙化；③慢性硬膜下血肿可因再次出血而复杂化，表现为混杂密度。第三十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

硬膜下血肿-MRI表现①急性：T1WI呈低或等信号，T2WI呈低信号；②亚急性：T1WI、T2WI均匀高信号；③慢性：T1WI低信号，但高于脑脊液，T2WI上呈高信号。第三十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四左额颞顶硬膜下血肿第三十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四亚急性硬膜下血肿（轻微外伤后12天）第三十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四双侧额颞顶硬膜下血肿第三十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四左额颞顶硬膜下血肿第三十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四双额颞顶枕硬膜下血肿第三十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四38第三十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四小脑天幕及纵裂硬膜下血肿第三十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四亚急性硬膜下血肿第四十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四41等密度硬膜下血肿增强CT第四十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四右额颞顶硬膜下血肿（亚急性期早期）第四十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四第四十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四第四十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四45右额颞顶硬膜下血肿（亚急性期）第四十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

硬膜下血肿【影像学首选】1.CT。2.MRI多方向、多序列成像可显示双侧等密度硬膜下血肿。第四十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

硬膜下血肿

【病因病理】1.多由直接暴力所致。2.出血源于硬膜窦或窦旁桥静脉、脑皮质挫裂伤、脑表面的动脉或静脉破裂。3.血肿范围较广泛，厚度较薄，沿颅骨内板呈新月形。第四十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四4.按血肿形成时间，分为3类：①急性硬膜下血肿0～3d；②亚急性硬膜下血肿4d～3周；③慢性硬膜下血肿大于>3周，长者病程可达10余年。第四十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

硬膜下血肿【临床表现及预后】1.急性及亚急性硬膜下血肿较多见，2.经常合并严重脑挫裂伤。3.严重意识障碍、昏迷加深或清醒后昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状。4.并发脑疝可致死亡。

第四十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四三、外伤性蛛网膜下腔出血

外伤造成脑表面血管破裂，血液流入蛛网膜下腔。血肿充填在脑沟和脑池内，可合并脑内血肿(挫裂伤)或硬膜下血肿。第五十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

外伤性蛛网膜下腔出血-CT表现①脑沟、脑池及脑裂内的高密度影，CT值20～60HU；②蛛网膜下腔出血流入脑室内可沉降于两侧脑室后角，形成液平，大量出血可造成脑室内铸型；③常在1周内消失。第五十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

外伤性蛛网膜下腔出血-MRI表现①常规T1WI和T2WI对急性蛛网膜下腔出血常不能显示；②对亚急性和慢性期敏感，T1WI上高信号；③FLAIR序列对诊断急性蛛网膜下腔出血有很高的特异性，呈高信号，T2*WI呈低信号。第五十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四53第五十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四第五十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四55第五十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四第五十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四蛛网膜下腔出血第五十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四58第五十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

四、脑挫裂伤脑挫伤指外伤引起的皮质和深层的散发性出血、脑水肿和脑肿胀；脑裂伤指脑组织、脑膜和血管的断裂；二者常同时存在，通称脑挫裂伤。第五十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

脑挫裂伤-CT表观①损伤局部呈低密度影，病灶大小、形态不一；②低密度区内多发、散在斑片状高密度出血灶；③局部蛛网膜下腔出血；④早期脑水肿，病变广泛者占位效应明显，重者出现脑疝；⑤可合并其他征象，如脑内血肿、颅骨骨折、颅内积气等。第六十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

脑挫裂伤-MRI表现水肿及其中散在的小灶性出血是脑挫裂伤MRI信号变化的基础。①急性期，T1WI水肿表现为低信号，出血灶表现为等信号，T2WI水肿表现为高信号，出血灶为低信号;②亚急性期T1WI上出血灶信号逐渐演变为高信号，与水肿区的低信号形成混杂信号，T2WI上呈高信号；③慢性期，T1WI呈低信号，T2WI在高信号内出现低信号。第六十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四双额叶左颞叶挫裂伤第六十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四右额叶挫伤第六十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四左额叶、右颞叶挫裂伤第六十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四左额颞挫裂伤第六十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四第六十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四第六十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四第六十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四69脑挫裂伤，2周后复查第六十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四双侧额叶、右侧颞叶脑挫裂伤CT和MRI对比第七十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四71左颞叶脑挫裂伤，右颞区硬膜外血肿（亚急性）第七十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四右侧额叶、颞叶脑挫裂伤（早期）第七十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四右侧额叶脑挫裂伤（中期）第七十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

脑挫裂伤【影像学首选】1.出血性损伤为主的脑挫裂伤的急性期，CT较MRI敏感。2.以非出血性损伤为主者及脑干、小脑区的脑挫裂伤以MRI为首选。第七十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

脑挫裂伤【病理】1.早期伤后数日内脑组织以出血、水肿、坏死为主要变化，主要神经细胞变性、脱髓鞘等。2.中期伤后数天至数周，逐渐出现修复性病理变化，坏死组织液化，瘢痕组织修复。3.晚期伤后数月至数年后受伤脑组织由瘢痕形成囊腔，相邻脑组织萎缩，脑膜增厚，粘连。第七十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

脑挫裂伤【临床表现及预后】1.脑挫裂伤的临床表现因致伤因素和损伤部位的不同而各异。2.轻者可没有原发性意识障碍。3.重者可致深度昏迷，甚至死亡。第七十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

五、弥漫性轴索损伤头部受到切线方向暴力时，脑组织绕中轴发生旋转运动，导致脑白质、灰白质交界区和中线结构等部位的撕裂和轴索损伤，主要累及皮髓质交界区(67%)，胼胝体压部(20%)，深部灰质及脑干。第七十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

弥漫性轴索损伤-【影像学表现】1.MRI较CT敏感。2.CT可表现为低密度、高密度。3.MRI表现为多灶性T2WI高信号，慢性期可呈低信号。4.GRET2*WI最敏感，由于磁敏感效应，病变呈多发低信号。5.DWI病变由于扩散受限，病变呈高信号，ADC图呈低信号，DTI可显示白质损伤的程度。第七十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四6.MRS显示NAA下降，提示神经元损伤与预后相关，cho可升高，提示炎性反应。7.磁敏感成像(SWl)，高分辨3D快速小角度成像，较GRET2*WI能发现更多的病灶。第七十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四弥漫性轴索损伤第八十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四第八十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四弥漫性轴索损伤第八十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四车祸伤后昏迷2小时第八十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四第八十四页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四男性，2岁。高处坠落伤后持续性昏迷36小时。头颅CT平扫未见明显异常。诊断：非出血性弥漫性轴索损伤第八十五页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四86男，13岁，车祸伤后1天入院，浅昏迷5天弥漫性轴索损伤（SWI显示准确）第八十六页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四87男32岁车祸伤后即昏迷7天,右侧瞳孔对光反射消失第八十七页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四88

女，20岁车祸伤后意识模糊10hGCS14分第八十八页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四弥漫性轴索损伤【影像学首选】1.SWI首选，GRE次之。2.首次检查阴性，可随访检查。第八十九页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

弥漫性轴索损伤【鉴别诊断】1.多灶性非出血性病变(1)老年脑：无外伤，多发腔隙性梗死，脑白质稀疏。(2)脱髓鞘性病变：卵圆形，可强化，位于脑室旁。第九十页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四2.多灶性出血性病变(1)淀粉样变：老年人，进行性痴呆。(2)高血压性微出血：长期慢性高血压。(3)海绵状血管瘤：不同时期的出血(T1混杂)。(4)出血性转移瘤：病变可强化。第九十一页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四

弥漫性轴索损伤【病理】1.灰白质的运动速度不一致，引起的轴突剪切损伤。2.加速、减速、旋转、成角力量。3.细胞肿胀、细胞毒性水肿。4.80%为非出血性。第九十二页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四弥漫性轴索损伤【分期】Ⅰ期累及额颞叶灰白质Ⅱ期累及胼胝体；Ⅲ期累及脑干及深部灰质。第九十三页，共一百零一页，编辑于2023年，星期四弥漫性轴索损伤【临床表现及预后】1.意识丧失，昏迷。2.90%为