急危重症的识别要点与处理技巧

常见急危重症的

快速识别要点与处理技巧1一、常见急危重症的范畴

2急危重症通常指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”；衰竭的脏器数目越多，说明病情越危重（两个以上称“多脏器功能衰竭”），而最危重的情况莫过于心跳骤停。1、脑功能衰竭：如昏迷、中风、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。32、各种休克：由于各种原因所引起的循环功能衰竭，最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的一组综合征。休克的常见病因，可分为创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。43、呼吸衰竭：包括急性与慢性呼吸衰竭，根据血气分析结果又可分为Ⅰ型呼衰（单纯低氧血症）、Ⅱ型呼衰（同时伴有二氧化碳潴留）。4、心力衰竭：如急性左心衰竭（肺水肿表现）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（心源性休克）等。55、肝功能衰竭：表现为肝昏迷，包括急性肝坏死和慢性肝硬化。6、肾功能衰竭：可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭（后者又称为“尿毒症”）。67、有生命危险的急危重症五种表现A.Asphyxia窒息及呼吸困难（常见胸部穿透伤、气胸或上R梗阻）B.Bleeding大出血与休克（短时间内急性出血量＞800ml）C.C1：

Cardiopalmus心悸或者

C2：

Coma昏迷D.Dying(die)正在发生的死亡（心脏停搏时间不超过8~10分钟）7二、急危重症的快速识别

要点——生命“八征”

（T、P、R、BP，C、A、U、S）

8通过对生命“八征”的重点体格检查，来快速识别病人是否属于急危重症——T、P、R、BP，C、A、U、S。1、体温（T）：正常值为36~37℃；

体温超过37℃称为发热，低于35℃称为低体温。92、脉搏（P）(40-160次/分)：正常60~100次/分、有力；同时听诊心音，心律整齐、清晰有力，未闻及杂音。3、呼吸（R）：正常14~28次/分、平稳；同时听诊双肺，呼吸音清晰一致，未闻及干湿罗音。104、血压（BP）：正常收缩压＞100mmHg

或平均动脉压＞70mmHg（平均动脉压＝舒张压＋

1/3脉压）

高血压：140mmHg或90mmHg

低血压：低于90或60mmHg

休克：收缩压《80mmHg；原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上11

血压BPbloodpressure生命八征（1）123423

体温Ttemperature

呼吸Rrespiration

脉搏P

pulse125、神志（C）：正常神志清楚、对答如流，采用格拉斯哥评分≥9分；如果病人烦躁、紧张不安，往往提示休克早期；而神志模糊或嗜睡，说明即将发生昏迷；各种急危重症的晚期都会出现昏迷，分为浅昏迷（刺激无睁眼反应）、中度昏迷（无应答反应）与深昏迷（无肢体反应）三种程度。136、瞳孔（A）：正常直径2~5mm（强光下直径大瞳孔约1.5mm，在暗淡光线中扩大到8mm左右）瞳孔散大并固定提示心跳停止，瞳孔缩小提示有机磷或毒品中毒，而一大一小为脑疝形成。7、尿量（U）：正常＞30ml/h；如果小于25ml/h称为尿少、小于5ml/h称为尿闭，提示发生了脱水、休克或者急性肾功能衰竭。148、皮肤黏膜（S）：

皮肤苍白、四肢湿冷提示休克；皮肤和口唇甲床紫绀提示缺氧；皮肤黏膜黄染可能为肝细胞性、溶血性或者阻塞性黄疸所致；皮肤黏膜广泛出血说明凝血机能障碍，提示发生了DIC（全身弥漫性血管内凝血）。15

皮肤粘膜skin&membrane生命八征（2）523867

神志Cconsciousness

尿量U

urine

瞳孔Aappleofone'seye

16三、急危重症的处理技巧17急危重症的医学专业特点突发性、不可预测，病情难辨多变救命第一，先稳定病情再弄清病因时限紧迫，病情进展快、预后差，应争分夺秒、强化时间观念，赶在“时间窗”内尽快实施目标治疗注重器官功能，防治多器官功能障碍，必须全身综合分析和支持治疗181、最重要的专业思路与对策——对有生命危险的急症者，必须先

“开枪”、再“瞄准”，即：判断、但暂不诊断对症、但暂不对因救命、但暂不治病所谓先“救人”、然后再“治病”，而不遵循“治病→救人”的常规！19患者病情按轻重缓急分为五类(

criticalpatient

)(acutepatient)(emergencypatient)(non-emergencypatient)5～10分钟内接受病情评估和急救措施30分钟内急诊检查及急诊处理30分钟至1小时予急诊处理可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治(fatalpatient)刻不容缓地立即抢救，心肺复苏生命垂危患者

有生命危险急症者暂无生命危险急症者普通急诊患者

非急诊患者

20

总的来说：诊断>治疗（重点）抢救意识：急症（我记得第一次抢救（不能怕，双手握在床栏））当你遇到时：先静脉通道（多），挂盐水，给氧，收集资料（症状、体征）(一元论)，多观察，快速判断（检查-结果），紧急时可试探性用药(出现预期效果（诊断正确）、没有反应（诊断错？药量不够？）、病情恶化（原病情加重？用错药？）)。猝死(因病突然死亡：1、6、12、24、48)--心源性猝死(1h；占75%)（定义）

举例：尿少集中讲尿量的病情判断，比如尿少（发散思维：能想到多少个诊断，然后在我们科能紧急处理的有哪些？哪些需要转院）肾前性（血管、血液）（可用速尿的有那几种：血管性：心源性梗死（心源性休克）、心包压塞、夹层等等；血液（血液过多：充血性心力衰竭）肾性肾后性（1）先“开枪”、再“瞄准”！A、呼吸困难（Asphyxia）

—端坐体位—立即开放气道(体位、简易呼吸器、气管插管）—给予有效吸氧23（2）先“开枪”、再“瞄准”！B、大出血（Bleeding）—

立即彻底止血—

建立静脉通路—

快速补液扩容24（3）先“开枪”、再“瞄准”！C1、心悸（Cardiopalmus）—端坐体位—有效吸氧—建立静脉通路25（4）先“开枪”、再“瞄准”！C2、昏迷（Coma）—开放气道—有效吸氧—建立静脉通路26（5）先“开枪”、再“瞄准”！D、濒死状态（Dying）

—立即仰卧位—尽快徒手心肺复苏—电击除颤+复苏药物272、最基本的五项急救首要措施

——适用于任何急危重症：（1）体位——仰卧、侧卧或端坐位（2）开放气道——保持呼吸道畅通（3）有效吸氧——鼻导管或面罩（4）建立静脉通路——应通畅可靠（5）纠正水电酸硷失衡——酌情静脉输液（多选平衡盐液和糖水）28常见的水电酸硷失衡之类型：水失衡——如脱水（绝食、腹泻等原因）、血容量不足（各种休克都可引起），或者相反为水中毒（稀释性低血钠）、血容量过多（急性肾功能衰竭、急性左心衰竭）；电解质失衡——如低/高钠血症、低/高钾血症、低血钙、低血镁等；酸硷失衡——如代谢性酸/硷中毒、呼吸性酸/硷中毒、混合性酸中毒293、广义的ABCD“万用”急救流程：适用于任何急危重症——

A.判断+气道：快速判断，确定病人昏迷后开放气道

B.呼吸：给氧+人工呼吸

C.循环：心脏+血管+血液

D.评估：抢救过程中不断检查和床旁持续监测生命八征30A第一步判断(贯穿)Assessment

是否昏迷？

开放气道Airwayopen如果昏迷或者呼吸道阻塞、立即开放气道第二步

呼吸

Breathing有效吸氧人工呼吸

第三步

循环Circulation

心脏（心力、心律）血管（有无出血）血液（量和质）第四步

评价Diagnoses

生命八征心电监护脉氧饱和度BCD万用的急诊施救措施与流程314、狭义的ABCD急救流程：仅适用于心肺复苏——A判断+气道：徒手开放气道B呼吸：口对口人工呼吸C循环：胸外心脏按压D电击除颤+复苏药物（高级）326、各种支持疗法与高级手段：呼吸支持——人工呼吸机、人工肺循环支持——强心、抗休克、血管活性药物、抗心律失常脑功能支持——降颅压、亚低温肾功能支持——人工肾、血液净化肝功能支持——人工肝、保肝药物33结束语通过对所谓生命“八征”（包括T、P、R、BP，C、A、U、S）的重点体格检查，来快速识别病人是否属于常见急危重症的“六衰”范畴。有关急危重症的处理技巧，请记住最重要的思路是先“开枪”、再“瞄准”，采取最基本的五项急救首要措施，广义和狭义的ABCD急救流程，现场急救“七大”基本技术，以及各种支持疗法与高级手段。3435附录资料：不需要的可以自行删除3/25/2023

低氧血症

一、定义

低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限。主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：80～100㎜Hg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。2、肺泡通气不足（限制性及阻塞性）成人静息状态下有效肺泡通气量4L/min；

限制性通气不足主要见于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低、大量胸腔积液、积气时肺扩张受限；阻塞性通气不足主要见于气管痉挛、管壁水肿或纤维化、异物、渗出物等。3、弥散功能障碍：

①肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、肺叶切除）；②肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等）；③心输出量增加、肺血流增快、血液与肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。44、肺泡通气/血流比例失调

、肺泡通气/血流比例失调

V/Q=0.8

部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流、功能性分流）

部分肺泡血流不足（死腔样通气）

5、肺内动静脉解剖分流增加

提高氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压。6、氧耗量增加：

发热、寒战、呼吸困难、抽搐等，伴有通气功能障碍。三、病理生理改变

低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高PaO2；同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以上效应的结果是增加机体的供氧量。PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的发生。低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。四、分级

低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低。计算公式：

PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。轻度：PaO2›50mmHg,SaO2›80%,常无紫绀。中度:PaO230∼50mmHg,SaO260%∼80%,常有紫绀。重度：PaO2‹30mmHg,SaO2‹60%,紫绀明显。紫绀出现与否与低氧血症并不完全一致。一般来说，紫绀出现意味着中等程度以上的低氧血症，但除外：严重贫血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和SaO2来划分低氧血症的严重程度。五、临床表现

.正常组织器官氧合的必要条件：1、适当的PaO2以维持一定的动脉血氧饱和度2.血液中输送氧的血红蛋白的质和量3.适当的心输出量4.组织器官周围血管及微循环情况5.氧解离曲线对各系统的影响中枢神经系统：PaO2降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障碍，精神错乱嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于20mmHg，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。循环系统：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收缩力增强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。呼吸系统：PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫；PaO2<30mmHg，低氧血症对呼吸中枢的抑制作用强于兴奋作用。肾脏：常合并肾功能不全，如及时治疗，肾功能可恢复。消化系统：消化不良、胃黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转氨酶升高。酸碱平衡和电解质：乳酸增多、代谢性酸中毒、高钾血症等。六、诊断和鉴别诊断

目前仍以动脉血气分析为主肺功能检测及胸部影像学检查鉴别诊断低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈，明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。

缺氧是指因氧供减少、耗氧增加或利用氧障碍引起细胞发生代谢功能和形态结构异常变化的病理过程。缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。氧供（Oxygendelivery，DO2）又称为总体氧供（globaloxygendelivery），