维生素缺乏的培训件

关于维生素缺乏的培训件第一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三目的要求1、掌握维生素概念、生理功能及缺乏症2、熟悉各维生素分类、各种维生素的活性形式3、了解维生素的来源、性质及结构特点第二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三第一节维生素概述第三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素概念维生素是维持正常人体代谢和生理功能所必需，但在体内不能合成，或合成量很少，必须由食物供给的一类小分子有机化合物。第四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素的特点不是构成组织的原料，也不是供应能量的物质，但却是动物生长与健康所必需的物质。人体对维生素的需要量很少。许多是构成辅酶(或辅基)的基本成分。

第五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素的命名以发现的先后，在“维生素”之后加上A、B、C、D等来命名。化学结构特点：硫胺素生理功能：维生素PP第六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三脂溶性维生素维生素A、维生素D维生素E、维生素K水溶性维生素B族维生素维生素B1、维生素B2、维生素PP、维生素B6、泛酸、生物素、硫辛酸、叶酸、维生素B12维生素C维生素的分类第七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素在体内不断失活或直接排除体外，当维生素供应不足或需要量增加时，可引起机体代谢失调，严重者可危及生命，这类疾病称为“维生素缺乏症”。维生素缺乏症及引起原因

第八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素缺乏的原因摄取不足吸收障碍机体需要量增加服用某些药物其他第九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三早在公元7世纪，我国医药书籍上就有关于维生素缺乏症和食物防治的记载。隋唐时的孙思邈(58l一682)已知脚气病是一种食米地区的疾病，可食用谷白皮熬成米粥来预防。这实际上是因缺乏硫胺素(维生素B1)所致。国外一直到1642年才第一次描述这种疾病。此外，孙思邈还首先用猪肝治疗“雀目”(即夜盲症)。这是一种维生素A缺乏症。至于人们对食物中某些因子缺乏和发生疾病之间更广泛深入的了解则是18世纪以后的事。20世纪人们才确定这些因子的化学结构并完成人工合成。

第十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三第二节

水溶性维生素水溶性维生素包括B族维生素和维生素C等。B族维生素包括VitB1、B2、PP、B6、泛酸、生物素、叶酸、硫辛酸及B12等。第十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三

特点：易溶于水，不溶于或微溶于有机溶剂。体内不易贮存，故一般不会因在体内蓄积而发生中毒。在体内贮存很少，所以必需经常从食物中摄取。第十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素C第十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三VitC因它具有防治坏血病的功能，故又称为抗坏血酸。维生素C第十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三+H2O氧化维生素C脱氢维生素C2,3-二酮古乐糖酸草酸L-苏阿糖酸(无生理活性)第十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三来源VitC广泛存在于新鲜水果及绿叶蔬菜中。植物组织中含有VitC氧化酶，能灭活VitC。干菜中几乎不含VitC，但种子一发芽就可以合成VitC。维生素C第十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三生化功能及缺乏病

参与体内的羟化作用

(1)胶元的合成：维生素C第十七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三羟脯氨酸和羟赖氨酸为胶原蛋白所特有，羟脯氨酸是维持胶原蛋白四级结构的关键物质。胶元的合成赖Fe2+O2

赖（少）脯胶元氨酸羟化酶脯（多）赖脯氨酸羟氨酸+糖基

⊕维生素Ｃ胶原蛋白第十八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素C缺乏可造成胶原蛋白合成障碍，细胞间隙增大，影响结缔组织的坚韧性，导致毛细血管通透性增加，容易破裂出血，牙齿容易松动，骨骼脆弱易折断，创伤时伤口不易愈合。这就是典型的坏血病的症状。第十九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三参与胆固醇的转化(2)参与胆固醇的转化：体内胆固醇转化为胆汁酸需要羟化酶的作用，VitC是羟化酶的辅助因子，因此参与体内胆固醇的转化作用。第二十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三参与芳香族氨基酸代谢(3)参与芳香族氨基酸代谢：苯丙氨酸转变成酪氨酸，黑色素和儿茶酚胺的时候需要维生素C的参与。维生素C缺乏时，容易导致苯丙酮尿症。第二十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三参与体内的氧化还原反应

①VitC能起使体内的巯基维持在还原状态，保护巯基酶。

溶酶体膜第二十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三VitC能把氧化型谷胱甘肽GSSG还原成还原型GSH，GSH可以保护细胞膜。溶酶体膜第二十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三

SHＧ－S

E

Hg

SHＧ－S巯基酶活性恢复2Ｇ－ＳＨGS-SG维生素ＣVitC具有解毒作用第二十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三促进抗体的生成。促进造血作用。抗病毒、抗肿瘤方面的作用。VitC能将高铁血红蛋白还原成血红蛋白，恢复其运输氧气的能力。VitC可以保护VitA和VitE免遭氧化。

第二十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三正常情况下，40%的VitC经过代谢分解成CO2和草酸，然后通过尿液排出体外。因此长期大量服用VitC容易导致尿路结石，还会导致肠蠕动增加甚至腹绞痛和腹泻。第二十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素B1第二十七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三VitB1又称抗脚气病维生素，因其分子中含有硫及氨基，故又称为硫胺素。在酸性溶液中比较稳定，在碱性溶液中加热容易分解。第二十八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三来源主要存在于种子外皮及胚芽中，谷物加工过于精细的谷物可造成其大量丢失。维生素B1第二十九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三

体内VitB1是以焦磷酸硫胺素（TPP）的形式发挥其生理功能。焦磷酸硫胺素(TPP)辅酶形式第三十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三生化功能

主要以辅酶方式参加糖的分解代谢。TPP是α-酮酸脱氢酶系的辅酶。维生素B1第三十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三糖的有氧氧化第三十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三三羧酸循环第三十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三缺乏病

维生素B1缺乏时，代谢中间产物α-酮酸氧化脱羧反应发生障碍，神经组织供能不足。血中丙酮酸、乳酸发生堆积，毒害神经组织，出现以两脚无力为主要特征的缺乏症。维生素B1第三十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三

VitB1缺乏时可引起“脚气病”，主要发生食用高度精细加工的米、面食的地区。初期表现为末梢神经炎、食欲减退，进而可发生浮肿、神经肌肉变性等。维生素B1第三十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三在磷酸戊糖途径中，TPP是转酮酶的辅酶。VitB1缺乏时，此代谢途径受阻，导致核酸合成及神经髓鞘中磷酸戊糖代谢受到影响。维生素B1第三十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三VitB1可抑制胆碱酯酶活性，使神经传导所需的乙酰胆碱不被破坏，维持神经的正常传导功能。缺乏时，影响神经传到功能，容易出现胃肠蠕动减慢，消化液分泌减少等消化功能障碍的表现。维生素B1第三十七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素B2第三十八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三VitB2又名核黄素。第三十九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三核黄素(桔黄色针状结晶)维生素B2第四十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三来源

VitB2分布很广，青菜、黄豆、小麦及动物的肝、肾、心、乳制品中含量较多，酵母中也丰富。人体肠道细菌也能合成一部分，但不能满足人体需要，必须从食物中获取。维生素B2第四十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三生化功能VitB2在小肠粘膜黄素激酶的作用下转变成黄素单核苷酸（FMN)后被小肠吸收。FMN进一步生成黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)体内VitB2是以FMN及FAD的形式发挥其生理功能的。

维生素B2第四十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三

黄素单核苷酸(FMN)第四十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三

黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)第四十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三

R：代表黄素辅基的其它部分FAD(氧化型)FADH2(还原型)第四十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三VitB2缺乏常与其它B族维生素缺乏同时出现，人类缺乏VitB2时，常见唇炎、舌炎、口角炎、阴囊皮炎、眼睑炎、羞明等症。维生素B2缺乏病第四十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素PP第四十七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素PP

VitPP又称抗癞皮病维生素。烟酸(尼克酸)烟酰胺(尼克酰胺)第四十八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三来源

VitPP广泛存在于动植物中，包括烟酸和烟酰胺，是性质最稳定的维生素。肝内能将色氨酸转变成烟酸，但转化率较低，在体内烟酸又可转变成烟酰胺。维生素PP第四十九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三生化功能在体内VitPP是以辅酶Ⅰ(CoⅠ)—NAD+及和辅酶Ⅱ(CoⅡ)—NADP+的形式发挥其生理功能，它们是多种脱氢酶的辅酶。维生素PP第五十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三第五十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三

NAD+(氧化型)NADH+H+(还原型)第五十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三

人类VitPP缺乏症称为癞皮病，主要表现为皮炎、腹泻及痴呆等。裸露部位出现对称性皮炎，皮炎处有明显而界限清楚的色素沉着，痴呆是因神经组织病变的结果。缺乏病

维生素PP第五十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三异烟肼烟酰胺烟酸第五十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素B6第五十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三VitB6又名抗皮炎维生素。维生素B6第五十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三[O]吡哆醇吡哆醛吡哆胺第五十七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三来源

一般食物中均含有这三种物质。维生素B6第五十八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三生化功能VitB6在肝内生成磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺，这是VitB6在体内的活性形式。维生素B6

磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺是氨基酸代谢中的转氨酶和脱羧酶的辅酶。磷酸吡哆醛是血红素合成过程中一种限速酶δ-氨基γ-酮戊酸（ALA）合成酶的辅酶。所以VitB6缺乏常导致低色素小细胞性贫血。

第五十九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三

脱羧酶谷氨酸γ-氨基丁酸(GABA)维生素B6磷酸吡哆醛是脱羧酶的辅酶

中枢神经抑制第六十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三因为食物中富于VitB6，同时肠道细菌也可以合成VitB6供人体需要，所以人类很少发生VitB6缺乏病。但在治疗VitB1、B2和PP缺乏病时，同时给与VitB6常可增进疗效。维生素B6缺乏病第六十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三泛酸第六十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三泛酸旧称VitB5，因广泛存在于生物界，故又名遍多酸。第六十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三来源

广泛存在于生物界，尤以动物肝脏、酵母、谷物及豆类中含量丰富，肠内细菌亦能合成泛酸供人体利用。泛酸第六十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三辅酶A(CoA-SH)辅酶形式第六十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三生化功能

在体内CoA及ACP构成酰基转移酶的辅酶，CoA的主要功能是参与酰基的转运。ACP参与脂肪酸的合成代谢。泛酸与糖、脂类及蛋白代谢都有密切关系。在体内生化过程中，约有70多种酶需CoA及ACP。

泛酸第六十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三

人类尚未发现典型的泛酸缺乏症，但是在治疗其他维生素B缺乏的同时给予泛酸可以提高药物疗效，如对厌食、乏力等的治疗症状有所改善。泛酸缺乏病第六十七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三生物素第六十八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三生物素旧称VitB7及VitH。生物素α—生物素β—生物素第六十九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三生物素来源广泛，在肝、肾、蛋黄、酵母、蔬菜、谷类中均含有，人体肠道细菌也能合成，很少出现缺乏症。来源

第七十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三生化功能与缺乏病

生物素是体内多种羧化酶的辅基。体内主要的羧化酶主要有乙酰CoA羧化酶、丙酰CoA羧化酶、丙酮酸羧化酶等。对糖、脂肪、蛋白质和核酸代谢有重要意义。第七十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三叶酸第七十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三叶酸对光和酸敏感叶酸

(喋呤啶)(对氨基苯甲酸)(谷氨酸)第七十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三来源

叶酸因在绿叶植物中含量丰富而得名，在肉及水果、蔬菜中含量较多，在肝、肾中也存在，人体肠道细菌也能合成。叶酸第七十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三四氢叶酸辅酶形式第七十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三四氢叶酸是体内一碳单位转移酶的辅酶，是一碳单位传递体，参与体内核苷酸碱基等重要物质的合成。四氢叶酸在核酸与蛋白质合成中具有重要的作用，如嘌呤、嘧啶、碱基的合成等。第七十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三生化功能与缺乏病缺乏叶酸时，DNA合成必然受到抑制，骨髓幼红细胞DNA合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积变大，造成巨红细胞性贫血。孕妇代谢旺盛，应适当补充叶酸。第七十七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三

维生素C、NADPH维生素C、NADPH

组成叶酸二氢叶酸四氢叶酸一碳单位转移酶辅酶

二氢叶酸还原酶二氢叶酸还原酶合成强抑制剂

嘌呤、嘧啶

抗癌药物

RNA、DNA

蛋白质干扰第七十八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三叶酸氨甲喋呤

10第七十九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素B12第八十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三VitB12又名抗恶性贫血维生素。维生素B12第八十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素B12第八十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三来源

肉类中都含有它，其中肝有大量储存，但植物性食物中含量极少。第八十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三VitB12以甲钴胺素和5’-脱氧腺苷钴胺素的形式发挥生化功能。第八十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三生化功能与缺乏病VitB12参与体内一碳单位的代谢，即甲基的转移。B12缺乏时，不利于活性甲基生成，也影响四氢叶酸的再生。缺乏VitB会造成巨幼红细胞性贫血。第八十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三正常饮食者很少发生缺乏症。但偶见于有严重吸收障碍疾患的病人及长期素食者。VitB12的吸收必须依赖胃幽门部粘膜分泌的一种糖蛋白(称内源因子)。第八十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三

透过肠壁B12+糖蛋白质被吸收

内源因子第八十七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三硫辛酸第八十八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三α－硫辛酸是6,8-二硫辛酸，为白色结晶。它通过氧化型、还原型之间相互转变可以递氢。

α—硫辛酸(LA)二氢硫辛酸(DHLA)硫辛酸第八十九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三来源

人体能合成所需的硫辛酸，故从未发现过缺乏病。硫辛酸第九十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三生化功能与缺乏病α－硫辛酸是丙酮酸脱氢酶的辅助因子，它在丙酮酸转变为乙酰辅酶A，参与三羧酸循环过程是不可缺少的物质。α－硫辛酸为代谢性抗氧化剂，能够清除体内多种自由基，其极低的氧化还原电位能够使GSSG还原为GSH，且自身不会被GSH还原，因而它在体内再生GSH上起着十分重要的作用。第九十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三重要维生素的来源、功用及缺乏症分类名称活性形式来源主要生理功用缺乏症水溶性维生素维生素B1(硫胺素)TPP酵母、豆、瘦肉、谷类外皮及胚芽⒈α-酮酸脱氢酶系辅酶之一⒉抑制胆碱酯酶的活性⒊维持神经系统的正常机能脚气病、末梢神经炎及胃肠机能障碍维生素B2(核黄素)FMN/FAD肝、蛋、牛奶、绿叶蔬菜等构成脱氢酶的辅基成分，参与生物氧化过程口角炎、舌炎、阴囊炎维生素PP(烟酸，烟酰胺)NAD+/NADP+肉、酵母、谷类及花生等,人体自身色氨酸转变一部分构成脱氢酶辅酶的成分，参与生物氧化过程癞皮病维生素6(吡哆醇/吡哆醛/吡哆胺)磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺蛋黄、肝、谷类胚芽，肠道细菌可合成⒈构成氨基酸氨基转移酶及脱羧酶的辅酶成分⒉ALA合成酶的辅酶妊娠呕吐、异烟肼中毒泛酸CoASH动、植物细胞中均含有构成酰基转移酶的辅酶成分，参与体内酰基转移作用白细胞减少和肝炎等的辅助药物生物素β-羧基生物素动植物组织中均含有，肠道细菌可合成构成羧化酶的辅酶参与体内CO2固定作用皮炎α或β-生物素第九十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三

重要维生素的来源、功用及缺乏症分类名称活性形式来源主要生理功用缺乏症水溶性维生素叶酸四氢叶酸肝、酵母、绿叶蔬菜，肠道细菌可合成构成一碳单位转移酶的辅酶，参与一碳基团的转移与蛋白质、核酸合成贫血等维生素B12CoB12甲基B12肝、肉、鱼牛奶等，肠道细菌可合成⒈构成甲基转移酶的辅酶⒉促进DNA合成⒊促进红细胞成熟恶性贫血等维生素C抗坏血酸新鲜水果、蔬菜，如番茄、桔子、鲜枣、猕猴桃等⒈参与羟化反应，促进胶原蛋白合成⒉参与氧化还原与解毒作用⒊抗癌作用坏血病硫辛酸硫辛酸肝、豆、谷等，与VitB1同存⒈α-酮酸脱氢酶系辅酶之一⒉氧化还原反应糖尿病及多种并发症的治疗第九十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三第三节

脂溶性维生素共同特点：不溶于水，而溶于脂肪及有机溶剂。在食物中常与脂类共存。在肠道吸收时需要胆汁的帮助。吸收后的脂溶性维生素主要是在肝内储存。如服用过多，较水溶性维生素容易出现中毒症状。第九十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素A第九十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三

人和动物缺乏VitA时可导致干眼病，故VitA又称抗干眼维生素。是具有脂环的不饱和醇类，包括VitA1和VitA2两种。维生素A第九十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素A

（又称：视黄醇、抗干眼病维生素）

（一）来源

1、动物性食物：肝脏、鱼肝油

2、植物性食物：胡萝卜素可转变成维生素A。

第九十七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三（二）活性形式

1.天然形式

A1—视黄醇A2—3-脱氢视黄醇植物中的β-胡萝卜素可转化为视黄醇

2.体内活性形式视黄醇、视黄醛、视黄酸第九十八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三视黄醇可被氧化成视黄醛，后者可进一步被氧化成视黄酸，体内的VitA是以这三种形式发挥作用的。由于VitA的侧链含有四个双键，可以形成多种顺、反异构体。视黄醛中最重要的是全反－视黄醛和11－顺视黄醛。第九十九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三11-顺视黄醛全反-视黄醛维生素A第一百页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三来源VitA主要来自动物性食品，以肝脏、乳制品及蛋黄中含量最多；植物性食物中含有多量β-胡萝卜素，其结构与VitA相似，但不具有生物活性。维生素A第一百零一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素A第一百零二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三生化功能及缺乏病

1.构成视觉细胞内感光物质的成分缺乏后导致“夜盲症”。维生素A第一百零三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三

视紫红质的合成、分解与视黄醛的关系第一百零四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三

2.促进生长发育和维持上皮组织结构的完整性

维生素AVitA还参与类固醇的合成。当缺乏VitA时，肾上腺、性腺及胎盘中的类固醇激素合成降低，而影响生长、发育和繁殖。缺乏后造成“干眼病”第一百零五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三

3.有一定的抗癌、防癌功能。癌肿多数来自于上皮组织，因此上皮组织健康与否与癌肿发生有关。VitA具有抑制癌变、促进癌细胞自溶等作用，可用来防癌、抗癌。维生素A长期摄入过多VitA可因体内过剩引起慢性中毒。可表现为头痛，脱发等。第一百零六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素D第一百零七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三胆固醇7－脱氢胆固醇（VitD3原)麦角固醇（VitD2原）VitD2（麦角钙化醇）VitD3（胆钙化醇）VitD又称为抗佝偻病维生素。维生素D第一百零八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三（一）来源

1、动物性食物：肝、乳及蛋黄、鱼肝油。

2、皮肤微血管中的7-脱氢胆固醇经日光照射可转变为维生素D3。（二）活性形式

1,25-(OH)2-D3靶细胞：小肠粘膜、肾、肾小管第一百零九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素D3在肝内酶催化下生成25-羟维生素D3，25-羟维生素D3后在肾内进一步代谢生成1,25-二羟维生素D3第一百一十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三生化功能参与钙磷代谢调节，促进成骨作用。1，25-(OH)2-VitD3促进肠道对钙的吸收比25-(OH)-VitD3强100～200倍，对骨盐的形成比25-(OH)-VitD3强50～100倍。第一百一十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三摄入过量的VitD可导致中毒，VitD中毒者主要表现为高血钙、高尿钙、恶心呕吐，口渴、乏力、关节疼痛，严重时肾脏的功能衰竭。儿童：佝偻病成人：软骨病缺乏病第一百一十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三维生素E第一百一十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三VitE又名生育酚。维生素E第一百一十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三生育酚生育三烯酚第一百一十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三来源存在于植物油、麦芽、杏仁、花生、葵花子中，香蕉、牡蛎、蜂蜜、鲜橘、胡萝卜、鸡蛋、牛奶、豆类及蔬菜的含量亦颇丰富。由于食物中VitE分布广泛，来源充足，在人类尚未发现因VitE缺乏而引起不育症。第一百一十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期三生化功能与缺乏病

1.VitE