老年性高血压

关于老年性高血压第一页，共四十一页，编辑于2023年，星期三提纲定义病因及病理生理临床特点检查诊断治疗治疗误区第二页，共四十一页，编辑于2023年，星期三简述早期人们认为老年高血压是血压随年龄增长而升高的生理现象，不必治疗，但长期研究表明，老年高血压是危害老年人生存和生活质量的重要因素，积极治疗可明显降低脑卒中等重要心血管事件危险性。无论年龄大小，都应该在医生的指导下控制血压，使之尽量降至正常范围。第三页，共四十一页，编辑于2023年，星期三定义老年性高血压系指年龄≥65岁，血压值持续或非同日3次以上超过标准血压诊断标准，即收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg者。第四页，共四十一页，编辑于2023年，星期三病因及病理生理老年高血压发病机制目前尚未完全阐明。普遍认为着年龄的增大，主动脉壁内膜和中层变厚，中层弹力纤维断裂和减少，胶原、脂质和钙盐的沉积，未分化的血管平滑肌细胞（VSMC）移行穿过弹力层进行增殖，结缔组织生成增加，这些结构变化可导致动脉管腔变窄，硬度增加，大动脉弹性减低和自身顺应性降低，弹性扩张能力下降，血管压力得不到缓冲而明显升高。第五页，共四十一页，编辑于2023年，星期三病因及病理生理而在单纯性收缩压升高（ISH）的老年患者中由于主动脉弹性回缩降低又进一步造成舒张压下降，从而形成了ISH。除了主动脉结构的改变（大血管）外、内皮细胞功能紊乱、神经体液因子的变化，血流动力学的改变，环境和遗传因素等综合作用在老年高血压的发生发展中起了重要的作用。第六页，共四十一页，编辑于2023年，星期三临床特点年龄≥65岁。除一部分病人为从老年前期的舒张期高血压演进而来，表现为收缩压和舒张压均升高。在老年高血压中有半数以上是单纯性收缩期高血压（ISH），是以收缩压增高和脉压差增大为特点的一种特殊类型高血压。具有较高的致死、致残率，已成为人们研究的热点。第七页，共四十一页，编辑于2023年，星期三临床特点1.单纯收缩期高血压多见老年人各器官都呈退行性变化，尤其是心血管系统，动脉硬化明显，几乎成了无弹性的管道。动脉壁的弹性和伸展性降低，心脏射血时主动脉不能完全膨胀，动脉内骤增的血容量得不到缓冲，收缩期的弹性膨胀和舒张期的弹性回缩幅度减弱，缓冲能力降低，导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大。所以老年人常常是单纯收缩期高血压。第八页，共四十一页，编辑于2023年，星期三临床特点2.血压波动大老年高血压患者在24h之内常见血压不稳定、波动大。血压昼夜波动的节律异常，对心脑肾等靶器官的损害大；易受环境改变的影响而产生应激反应使诊室血压大大高于自测血压；易发生晨峰血压增高，即起床后2h内的收缩压平均值-夜间睡眠时的收缩压最低值（包括最低值在内1h的平均值），≥35mmHg为晨峰血压增高。要求医生不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，每天至少常规测量2次血压。如果发现患者有不适感，应随时监测血压。建议测量24小时动态血压，以便明确血压波动情况，调整用药方案；提倡家庭自测血压。第九页，共四十一页，编辑于2023年，星期三临床特点正常人一天中血压波动幅度在20—30毫米汞柱。老年人的波动幅度较年轻人大。在睡眠的影响下，人一天的血压有2个高峰和2个低谷：早起6—8点为第一个高峰；8点后开始下降，到中午l2点至下午2点为第一个低谷；然后血压开始上升，到下午5—8点为第二个高峰；此后血压下降，到凌晨1—2点为全天最低点，也就是第二个低谷，然后血压逐渐上升。第十页，共四十一页，编辑于2023年，星期三临床特点血压变化程度最大的时间段是清晨，血压会迅速上升到较高水平。有少数患者在凌晨5时--6时起床时血压猛增到峰值。因此，心源性猝死、心肌梗死、不稳定性心绞痛和脑卒中特别容易发生在清晨和上午时段。凌晨血压陡增,其机制可能是血压调节对交感活动的过度反应,多见于使用短效降压药的患者。改用谷峰比值较高的长效制剂（如硝苯地平缓释片）,能更有效地控制夜间（0时至次日晨8时）血压，防止凌晨血压陡增,减少心血管事件发生率。第十一页，共四十一页，编辑于2023年，星期三临床特点3.易发生体位性低血压和餐后低血压。测量患者平卧10min血压和站立3min后血压，站立后血压值低于平卧位,收缩压相差>20mmHg和（或）舒张压相差>10mmHg，诊断为体位性低血压。体位性低血压主要表现为头晕目眩，站立不稳，视力模糊，软弱无力等，严重时会发生大小便失禁、出汗甚至晕厥。老年人体位性低血压发生率较高，并随年龄、神经功能障碍、代谢紊乱的增加而增多。1/3老年高血压患者可能发生体位性低血压。多见于体位突然发生变化以后，血压突然下降。此外，老年人对血容量不足的耐受性较差，任何导致失水过多的急性病、口服液体不足以及长期卧床的患者，都容易引起体位性低血压。第十二页，共四十一页，编辑于2023年，星期三临床特点4.老年人味觉灵敏度下降往往吃菜很咸。而肾脏对水盐调节能力下降，血压对盐更敏感。摄入盐过多会使血压升高，降压药疗效降低，血压难以控制。第十三页，共四十一页，编辑于2023年，星期三临床特点5.常合并其他心血管危险因素更容易发生靶器官损害和心血管疾病；因多种疾病并存而用药种数多，易发生药物之间的相互作用，易致药物不良反应。第十四页，共四十一页，编辑于2023年，星期三检查1.实验室检查（1）血液检查：检测血脂、血糖、尿酸、肌酐；血清钾、钠等及全血细胞计数，以了解有无伴发心血管病的危险因素。（2）尿液检查尿常规，尿白蛋白、肌酐比值，24小时尿蛋白，尿电解质以及其他可了解有无继发性收缩期高血压的原发病和靶器官受损的证据。第十五页，共四十一页，编辑于2023年，星期三检查2.其他辅助检查（1）心电图及动态心电图可及时发现收缩期高血压病人有无左心室肥厚、心律失常和伴发心肌缺血的表现，有利于对病情的评估和治疗。（2）超声心动图对了解老年单纯收缩期高血压的左室结构和有无舒张功能受损有较高的价值。（3）胸片常规检查了解心脏大小及肺部情况，有无呼吸系统疾病。第十六页，共四十一页，编辑于2023年，星期三检查3.其他有关心脑肾等靶器官损害和并发症，合并症的检查。第十七页，共四十一页，编辑于2023年，星期三诊断年龄≥65岁，收缩压（SBP）≥140mmHg，如同时舒张压（DBP）<90mmHg为单纯性收缩期高血压（ISH）。1.最初升高的读数至少复查三次以上，每次取大于2个读数的平均值。2.一些心排出量增加的疾病，如主动脉关闭不全、主动脉瘘、动脉导管未闭、重度贫血、甲亢等所致的SBP升高不包括在内。第十八页，共四十一页，编辑于2023年，星期三诊断3.老年人血压较不稳定，易受情绪、体位、活动的影响，并且24小时血压变化大，应于不同体位反复测量血压，测量前须安静5分钟以上。4.另外在诊断上，根据患者病史、家族史、体格检查以及实验室检查做出诊断性综合评估，全面了解高血压原因、心血管病危险因素的评估以及靶器官受损程度等情况，便于指导诊治措施及预后判断。第十九页，共四十一页，编辑于2023年，星期三治疗治疗原则：老年性高血压治疗主要在于预防心力衰竭与脑血管意外的发生。老年人高血压的主要治疗目的是降低外周血管阻力，提高心脏排血量，保护肾功能，同时避免体位性低血压及药物性低血压等危险，重视生存质量，强调非药物治疗。老年人的肝脏和肾脏的功能较低，易造成药物的蓄积，同时对血容量的减少和交感神经的抑制敏感。第二十页，共四十一页，编辑于2023年，星期三治疗压力反射敏感性降低等常易发生低血压反应，老年人心脏储备能力降低易发生心力衰竭，因此老年人使用抗高血压药物要从小剂量开始，逐渐增加用药量，使得血压的下降较为缓慢、稳步。在降压的过程中，要注重老年人高血压的心输出量降低、血管阻力异常的现象，减少各重要脏器由于血压的下降所导致的储备功能下降的现象，增加心脏、脑和肾脏的血流量，防止心肌缺血和脑梗塞的发生。第二十一页，共四十一页，编辑于2023年，星期三治疗降压目标：高血压的治疗目的，除了降压外，更重要的还在于延缓降低动脉粥样硬化、减少靶器官的损害。老年高血压的治疗要以平稳、安全为重，从小剂量开始，注意目标血压值不要太低，防止重要脏器供血不足。第二十二页，共四十一页，编辑于2023年，星期三治疗老年高血压患者，降压标准可放宽至150/90mmHg以下，如能耐受，可降至140/90mmHg以下。降压速度要慢，防止体位性低血压，用药前后测量坐立位血压。第二十三页，共四十一页，编辑于2023年，星期三治疗2013年欧洲高血压指南推荐降压目标：（1）年龄低于80岁的老年人，收缩压控制在140～150mmHg,如患者一般情况好，能耐受，收缩压可进一步降低到140mmHg以下。（2）年龄大于80岁，如果一般情况和精神状态较好，收缩压可控制在140～150mmHg。第二十四页，共四十一页，编辑于2023年，星期三治疗（3）对于虚弱的老年人，是否需降压治疗由临床医生根据其对治疗效果的监测来决定。（4）对于所有老年人，舒张压控制小于90mmHg,如有糖尿病，进一步降至85mmHg以下。对老年人来说，舒张压在80～85mmHg之间较安全且能被病人耐受。第二十五页，共四十一页，编辑于2023年，星期三治疗生活方式、饮食结构的改善：针对老年高血压患者，需进行规律的体育锻炼、降低体重、增加蔬菜水果摄入、减少盐和酒精摄入量、戒烟等。第二十六页，共四十一页，编辑于2023年，星期三治疗药物治疗：（1）各种降压药应根据不同情况选用。五种药物都可。老年ISH多用利尿剂或长效CCBs，伴心力衰竭及肾病（如糖尿病肾病）者宜用ACEI或ARB，对伴心肌梗死者可用β受体阻滞剂及ACEI。第二十七页，共四十一页，编辑于2023年，星期三治疗（2）不同类别的降压药物联合应用能较单用一种药物更大幅度地降低血压，降压幅度大约是单用一种药物时的2倍，即降低8%～15%。对于很多高血压患者来说，单一药物治疗并不能使血压降至理想水平，而单一药物剂量的增加常伴随不良反应的加大，往往使患者难于耐受，此时最佳的选择便是联合用药。第二十八页，共四十一页，编辑于2023年，星期三治疗（3）老年人中常有药代动力学的变化，一般情况下，随年龄的增加，体内脂肪量增加，而水分、血浆容量、肌肉总量降低，导致脂溶性药物的分布容积降低。由于肝肾功能常有降低，老年高血压患者的药物代谢和排出率降低。因此，在使用下列药物时应考虑减量，如噻嗪类利尿剂、氨苯蝶啶、维拉帕米、血管紧张素转换酶抑制剂、水溶性β受体阻滞药、可乐定、甲基多巴等。第二十九页，共四十一页，编辑于2023年，星期三治疗（4）老年人肝脏对钙拮抗药的清除率低。老年人α受体阻滞药和拉贝洛尔的药代动力学无降低，而β受体的敏感性降低，但α受体功能正常。在降压的速度方面，不宜快速降低血压。主要原因在于老年人脑循环和其他循环系统的功能需要在较高循环压力情况下维持正常，虽然对降压治疗可以进行自身调节和适应，但常需要数天才能适应。因此，即使在需要快速降压的老年人中，开始降压幅度也不宜超过25%。第三十页，共四十一页，编辑于2023年，星期三治疗（5）除了降压治疗外，老年人一般靶器官损害和并发症较多，需注重多重干预，个体化治疗。第三十一页，共四十一页，编辑于2023年，星期三治疗综上，对于老年人降压治疗，应强调收缩压达标并关注舒张压；逐步降压达标，避免过快或过度降低血压；耐受良好者可积极降压；当舒张压小于60mmHg，而收缩压小于150mmHg时应观察；降压药可选择小剂量利尿剂、CCB、ACEI/ARB；我们最终的目标是个体化治疗。第三十二页，共四十一页，编辑于2023年，星期三治疗误区老年高血压病是一种常见病、多发病,大多数患者都采取家庭治疗的方法。家庭治疗虽然方便,但若步入误区,就有可能导致严重后果。以下是几种常见的高血压治疗误区：第三十三页，共四十一页，编辑于2023年，星期三治疗误区误区之一：凭感觉服药，许多老年高血压患者平时不测血压,仅凭自我感觉服药,无不适感觉时少服甚至不服药,一旦出现头晕、头痛等症状就突然加大药量。殊不知,血压忽高忽低或下降过快,同样会出现头晕、头痛等不适症状。不测血压,盲目服药,不仅不能控制血压稳定,还可使病情恶化,诱发心脑血管疾患。第三十四页，共四十一页，编辑于2023年，星期三治疗误区误区之二:间断服药有些老年人在服用降血压药物治疗一段时间后,见症状好转,血压降至正常,即认为已“治愈”,便自行停药,经过一段时间见血压升高后,又再用药。就这样,用用停停,人为地使血压降低──升高──再降低──再升高,如此对人体的危害较大,不仅会促使病情恶化,而且可使机体产生耐药性,不利于进一步治疗。第三十五页，共四十一页，编辑于2023年，星期三治疗误区误区之三:无高血压症状不服药一些老年性高血压患者血压虽然很高,平时却无任何自觉症状,由于身体没有其它不适,这些人很少服药或根本不服药。从病理学方面讲,无症状高血压长期不服药,可使病情加重,又可诱发心脑血管疾患。第三十六页，共四十一页，编辑于2023年，星期三治疗误区误区之四: