脂肪代谢过程简介

关于脂肪代谢过程简介第一页，共三十一页，编辑于2023年，星期三主要内容一、脂肪的定义二、脂肪的消化、吸收和转运三、脂肪的分布以及作用四、脂肪的代谢五、脂肪的代谢紊乱第二页，共三十一页，编辑于2023年，星期三一、脂肪的定义

[脂类的解释]：

脂类是油、脂肪、类脂的总称，食物中的油脂主要是油和脂肪，一般把常温下是液体的称作油，而把常温下是固体的称作脂肪。

[脂肪的定义]：脂肪由C、H、O三种元素组成，脂肪是由甘油（丙三醇）和脂肪酸通过酯化反应形成的三酰甘油酯，又叫甘油三酯（TG）。其中甘油的分子比较简单，而脂肪酸的种类和长短却各不相同，因此脂肪的性质主要取决于脂肪酸。第三页，共三十一页，编辑于2023年，星期三二、脂肪的消化吸收和转运第四页，共三十一页，编辑于2023年，星期三三、脂肪的分布以及作用

分类含量

分布

生理功能脂肪（甘油三酯）

95﹪脂肪组织（又称可变脂）、以血浆脂蛋白的形式存在于血浆1.储脂供能2.提供必需脂肪酸3.促进脂溶性维生素吸收4.热垫作用,保持体温5.保护垫作用,保护内脏6.参与构成血浆脂蛋白第五页，共三十一页，编辑于2023年，星期三四、脂肪的代谢（一）脂肪的分解代谢（二）脂肪的合成代谢第六页，共三十一页，编辑于2023年，星期三（一）脂肪的分解代谢脂肪甘油

脂肪酸CO2+H2O+ATP糖原CO2+H2O+ATPβ-氧化乙酰CoA（肝内生成）酮体（肝外利用）（直接彻底氧化）第七页，共三十一页，编辑于2023年，星期三1、脂肪动员TGTG脂肪酶DG+HOOC-R1DGDG脂肪酶MG+HOOC-R2MGMG脂肪酶甘油+HOOC-R3激素敏感脂肪酶概念：脂肪动员指脂库中贮存的脂肪部分经脂肪酶的水解作用而释放出脂肪酸与甘油的过程。甘油三酯甘油+脂肪酸脂肪酶第八页，共三十一页，编辑于2023年，星期三2、甘油的氧化葡萄糖或糖原丙酮酸乙酰CoACO2+H2O第九页，共三十一页，编辑于2023年，星期三

3、脂肪酸β-氧化定义：脂肪酸在体内氧化时，在羧基端的β-碳原子上进行氧化，碳链逐次断裂，每次断下一个二碳单位（乙酰CoA），该过程称作β-氧化。

过程：（1）脂肪酸的活化（胞液）（2）脂酰CoA进入线粒体（3）脂肪酸的β-氧化（线粒体）（4）乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化（线粒体）第十页，共三十一页，编辑于2023年，星期三RCOOH+HSCoARCo～SCoA脂酰CoA合成酶ATPAMP+PPi2Pi（1）脂肪酸的活化

胞浆和线粒体外膜上的脂酰CoA合成酶在ATP、HSCoA、Mg2+存在条件下，催化脂肪酸活化，生成脂酰CoA。

（辅酶A）（脂酰辅酶A）第十一页，共三十一页，编辑于2023年，星期三外侧内侧RCo～SCoA肉毒碱HSCoARCo-肉毒碱肉毒碱脂酰转移酶ⅠRCo-肉毒碱肉毒碱HSCoARCo～SCoA肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ线粒体内膜基质β-氧化途径载体RCOOH（2）脂酰CoA进入线粒体

脂肪酸活化在细胞液中进行，而催化脂肪酸氧化的酶系是在线粒体基质内，因此活化的脂酰CoA必须进入线粒体内才能代谢。酯酰CoA合成酶和肉毒碱脂酰转移酶I是脂肪酸氧化的关键酶，脂酰CoA转入线粒体是脂肪酸β-氧化的主要限速步骤。细胞液第十二页，共三十一页，编辑于2023年，星期三①脱氢，α和β碳原子上脱氢，生成反烯脂酰CoA，该脱氢反应的辅基为FAD（黄素腺嘌呤二核苷酸）。②加水（水合反应），在双键上加水生成L-β-羟脂酰CoA。（3）脂肪酸的β-氧化：第十三页，共三十一页，编辑于2023年，星期三③脱氢，该反应的辅酶为NAD+，此酶只催化L-β-羟脂酰CoA脱氢。④硫解，在β-酮脂酰CoA硫解酶催化下，硫解产生1分子乙酰CoA和比原来少两个碳原子的脂酰CoA。第十四页，共三十一页，编辑于2023年，星期三乙酰CoA三羧酸循环CO2+H2O+ATP（4）-①乙酰CoA彻底氧化（肌肉细胞）（4）-②乙酰CoA转化成酮体（肝脏、肾脏细胞）乙酰CoA在肝脏及肾脏细胞中还有另外一条去路，即形成乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，这三者统称为酮体。酮体概念：脂肪酸在肝中不彻底氧化产生的物质包括：乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。合成原料：乙酰CoA；合成部位：肝细胞线粒体脂肪酸β-氧化产生的乙酰CoA，在肌肉细胞中可进入三羧酸循环进行彻底氧化分解。第十五页，共三十一页，编辑于2023年，星期三（乙酰乙酸）丙酮β-羟丁酸硫解酶羟甲戊二酸单酰CoA合成酶裂解酶①肝内生酮乙酰乙酰辅酶A羟甲戊二酸单酰CoA第十六页，共三十一页，编辑于2023年，星期三

肝脏是生成酮体的器官，但不能使酮体进一步氧化分解，而是采用酮体的形式将乙酰CoA经血液运送到肝外组织，作为它们的能源，尤其是肾、心肌、脑等组织中主要以酮体为燃料分子。在这些细胞中，酮体进一步分解成乙酰CoA参加三羧酸循环。②肝外利用第十七页，共三十一页，编辑于2023年，星期三二、脂肪的合成代谢甘油三酯（肝脏、脂肪组织）磷酸甘油脂肪酸甘油的磷酸化乙酰CoA

糖代谢磷酸二羟丙酮第十八页，共三十一页，编辑于2023年，星期三脂肪的合成合成部位：肝、脂肪组织合成途径：（一）α-磷酸甘油途径

（二）脂肪酸途径第十九页，共三十一页，编辑于2023年，星期三（一）α-磷酸甘油的合成1、主要来自糖代谢CH2-OHC=OCH2-O-P3-磷酸甘油脱氢酶CH2-OHCH-OHCH2-O-PNADH+H+NAD+CH2-OHCH-OHCH2-OH甘油激酶ATPADP（磷酸甘油）

（磷酸二羟丙酮）甘油2、甘油的磷酸化（还原型辅酶I）第二十页，共三十一页，编辑于2023年，星期三由磷酸甘油合成脂肪途径CH2OHCHOHCH2-O-Pα-磷酸甘油脂酰基转移酶CH2-O-C-R1O=CH-O-C-R2O=CH2-O-P磷脂酸磷酸酶Pi2RCO～SCoA2HSCoAH2OCH2-O-C-R1O=CH-O-C-R2O=CH2-OH脂酰基转移酶CH2-O-C-R1O=CH-O-C-R2O=CH2-O-C-R3O=RCO～SCoAHSCoAα-磷酸甘油磷脂酸甘油二酯甘油三酯第二十一页，共三十一页，编辑于2023年，星期三组织：肝（主要）、脂肪组织。细胞液：主要合成16碳的软脂酸（棕榈酸）；肝线粒体、内质网：进行碳链延长形成长链脂肪酸。

合成部位合成原料:乙酰CoA、ATP、HCO3﹣、NADPH（还原型辅酶II）、Mn2+（二）脂肪酸的合成合成方式：①从头合成：在胞液中由2C→16C脂肪酸。②链延长：在线粒体、微粒体中，16C酸→18、20C的长链脂肪酸。脂肪酸合成的碳源主要来自糖酵解产生的乙酰CoA。脂肪酸合成步骤与氧化降解步骤完全不同。脂肪酸的生物合成是在细胞液中进行，需要CO2和柠檬酸参加。第二十二页，共三十一页，编辑于2023年，星期三1、乙酰CoA的活化由乙酰CoA羧化酶催化，辅基为生物素，不可逆反应，生成丙二酸单酰辅酶A。乙酰CoA羧化酶是脂肪酸合成途径的关键酶。第二十三页，共三十一页，编辑于2023年，星期三7HOOCCH2CO～SCoA+CH3CO～SCoA+14NADPH+14H+脂肪酸合成酶系CH3（CH2）14COOH+7CO2+14NADP++8HSCoA+6H2O（丙二酸单酰CoA）(乙酰CoA)2、软脂酸合成的总反应(16C软脂酸)第二十四页，共三十一页，编辑于2023年，星期三由脂肪酸合成脂肪途径16C软脂酸长链脂肪酸肝线粒体、内质网3长链脂肪酸+甘油甘油三酯（脂肪）第二十五页，共三十一页，编辑于2023年，星期三1、脂肪酸合成的特点①在细胞质中进行，有CO2的加入和放出。②由甲基端向羧基端合成。③用NADPH作为还原剂。④乙酰CoA为原料，但脂肪酸长链并不是若干乙酰CoA直接缩合成，而是丙二酸单酰CoA参与合成。小节：第二十六页，共三十一页，编辑于2023年，星期三分解合成位置线粒体细胞质CO2

未参与参与载体CoA-SHACP-SH辅酶NAD，FADNADP方向羧基到甲基甲基到羧基中间产物

L，反式D，顺式2、脂肪酸合成和分解的差别第二十七页，共三十一页，编辑于2023年，星期三五、脂肪代谢紊乱

1、正常人体的脂肪水平：（1）儿童<l00mg/dL（1.13mmol/L）（2）成人<150mg/dL（1.7mmol/L）

2、临界性高甘油三酯血症：250～500mg/dL（2.83-5.65mmol/L）

3、明确的高甘油三酯血症：大于500mg/dL（5.65mmol/L）（一）脂肪水平情况:第二十八页，共三十一页，编辑于2023年，星期三（二）脂肪含量偏高对人体的影响：

1、动脉粥样硬化：甘油三酯偏高的后果是容易造成“血稠”，即血液中脂质含量过高导致的血液粘稠，在血管壁上沉积并堵塞血管，渐渐形成小斑块，即我们平时说的动脉粥样硬化。更为严重时还有可能发生血栓。

2、部分器官的脂肪含量偏高所产生的疾病：①发生在心脏，可引起冠心病、心梗；②在大脑，可引起脑卒中、中风；③在眼底，会引起视力下降、失明；④在肾脏，会引起肾萎缩、肾衰；⑤发生在下肢，则会引起下肢动脉狭窄或闭塞而致肢体坏死。

3、其他疾