肾综合症出血热

关于肾综合症出血热第一页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三定义和概述20世纪二、三十年代，世界上发现了一类以“出血热”命名的自然疫源性疾病。其病原均为病毒，统称病毒性出血热（VHF）病毒性出血热（viral

hemorrhagic

fever）

由不同病毒科病毒引起的自然疫源性传染病。有多种，主要表现为发热和出血，严重的可导致休克。按照临床特征将VHF分为有肾脏综合征和无肾脏综合征两类。前者包括：拉沙热、肾综合征出血热(HFPS)等；后者包括：克里米亚-刚果出血热、裂谷热,登革热、黄热病、马尔堡出血热、埃博拉出血热等第二页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三分类病毒性出血热主要是由4个不同科的病毒引起,包括:沙粒病毒科布尼亚病毒科黄病毒科丝状病毒科第三页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三概述（1）属于病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome)，为自然疫源性疾病，临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现，广泛流行于亚欧等许多国家，我国为重疫区.啮齿类动物为主要传染源。气溶胶为主要传播途径。临床特点:三大主征：发热，出血，急性肾功能衰竭五期经过：发热期，低血压休克期，少尿期，多尿期，恢复期第四页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三概述（2）《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。我国每年肾综合征出血热发病人数占世界报道的汉坦病毒感染病例的90%以上，是受汉坦病毒危害最为严重的国家。我国大陆的31个省、市、自治区均有病例发生。第五页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三历史汉坦病毒可能已在老鼠身上存在数千年之久，只是近百年才被发现。肾综合征出血热最早见于1913年前苏联海参崴地区；我国于1935年在黑龙江省孙吴县二道江等地亦发生流行，所以历史上又称“孙吴热”或“二道江热”

1940年在黑河附近日本士兵患类似疾病236人，死亡26人，曾称“黑河病”。

1942年统一命名为流行性出血热。1976年韩国学者LeeHW（李镐旺）在汉坦河流域黑线姬鼠肺和肾组织分离出汉坦病毒。1980年，他们又从汉城轻型出血热流行区内的褐家鼠体内分离出一种汉坦病毒，称为汉城病毒，所致疾病称为家鼠型或Ⅱ型出血热1982年WHO推荐使用“肾综合征出血热”名称。1994年卫生部决定将流行性出血热改称HFRS。第六页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三病原学生物学特点生物分类：布尼亚病毒科（Bunyaviridae）汉坦病毒属（Hantavirus）。基因组织：单股负链线状RNA，分大（L）、中（M）、小（S）三个片段。蛋白组织：L片段编码RNA聚合酶，M片段编码包膜糖蛋白（G1，G2），S片段编码核蛋白（NP）。包膜糖蛋白诱导中和抗体和血凝抑制抗体；核蛋白诱导早期IgM抗体。形态结构：圆形或卵圆形，有双层包膜，包膜上有纤突。第七页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三第八页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三汉坦病毒第九页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三EtiologyEHFV基因组M：编码膜蛋白，糖蛋白，分为G1，G2；含中和抗原和血凝抗原。S：编码核衣壳蛋白（含核蛋白NP），有较强的免疫原性和抗原决定簇。L：编码聚合酶第十页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三汉坦病毒属可引起两类疾病肾综合征出血热(HFRS)汉坦病毒肺综合征(HPS)第十一页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三病原学血清学分型(serologicaltypes)20个以上血清型ＷＨＯ汉坦病毒参考中心认定4型:1、Ⅰ型汉坦病毒(Hantannvirus)野鼠型

2、Ⅱ型汉城病毒(Seoulvirus)家鼠型

3、Ⅲ型普马拉病毒(Puumalavirus)

棕背鼠型

4、Ⅳ型希望山病毒(Prospecthillvirus)

田鼠型辛诺柏病毒(SinNombreVirus)

汉坦病毒肺综合症我国主要以Ⅰ型和Ⅱ型流行为主第十二页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三病毒分型各型病毒对人的毒力不同,第1型多为重症感染,第2型多为中,轻型,第3型多为轻型感染,多布拉伐型最重,我国目前只发现第1,2型感染。第十三页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三抵抗力(resistance)弱不耐热、不耐酸高于３7℃和ＰＨ5.０以下易灭活5６℃３０分钟和１００℃１分钟可灭活对紫外线、乙醚、氯仿、去氧胆酸盐、和碘酒等消毒剂亦敏感。怕：怕消毒剂；怕热；怕紫外线第十四页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三流行病学宿主动物与传染源170多种脊椎动物可感染汉坦病毒,我国至少有66种脊椎动物可自然感染汉坦病毒。啮齿类动物为主要宿主动物。在中国，黑线姬鼠（林区为大林姬鼠）、褐家鼠为主要传染源。人不是主要传染源第十五页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三流行病学褐家鼠黑线姬鼠第十六页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三大林姬鼠黑线姬鼠第十七页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三黑线姬鼠及褐家鼠黑线姬鼠我国不同省市肾综合症出血热疫区分布新疆西藏四川贵州海南广东广西云南河南江苏安徽湖北台湾福建江西湖南

宁夏山西陕西

辽宁上海天津黑龙江山东青海甘肃北京河北浙江吉林内蒙古重庆褐家鼠大林姬鼠第十八页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三传播途径HFRS有三类传播途径：动物源性传播（鼠播）、媒介传播（螨媒）、垂直传播（一）动物源性传播1.经呼吸道感染

老鼠带有病毒的排泄物，如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成气溶胶。可能为最主要传播途径2.经皮肤（粘膜）伤口感染

与宿主动物及其排泄物、分泌物接触，病毒经污染皮肤或粘膜伤口感染。可能为次主要传播途径3.经消化道感染 食入被宿主动物带病毒排泄物、分泌物污染的食物而感染。可经口腔和胃粘膜而感染。非主要传播途径。第十九页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三（二）媒介传播（螨媒）我国学者发现包括革螨和羌螨在内的螨类可以传播汉坦病毒。主要证据有： 革螨的季节消长和姬鼠型HFRS一致； 鼠窝螨中分离到汉坦病毒； 感染汉坦病毒的螨可以通过叮咬传染动物； 病毒可以经卵传代，但该途径在人类汉坦病毒感染中的作用尚有待研究。第二十页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三（三）垂直传播在孕妇出血热患者和人工感染及自然感染怀孕鼠类中发现有本病病毒的垂直传播。 垂直传播最可能是经胎盘传播的第二十一页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三流行病学人群易感性不同性别、年龄、职业人群对本病普遍易感，但感染病毒后仅小部分人发病，大部分人呈隐性感染状态。普通人群隐性感染率3.5%-4.3%。国内监测结果证实，家鼠型疫区人群自然隐性感染率最高（5-16%），其次为混合型疫区，姬鼠型疫区最低（1-4%）主要为男性青壮年，占总发病的2/3病后能获得持久性免疫.

I型病毒特异性抗体LgG可维持1－30年；II型病毒特异性抗体LgG多数2年内消失I型对II型有交叉免疫力。第二十二页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三流行病学流行特征地区性：主要分布于亚欧大陆，我国疫情最重，90%病例在中国.其次为俄罗斯、韩国和芬兰。目前流行趋势是老疫区病例↓，新疫区↑。中国除青海和新疆外，其他各省、市自治区均有病例报告。周期性和季节性：全年散发，但有显著季节高峰。野鼠型——11月至次年1月为大高峰

5月至7月为小高峰家鼠型——3月至5月为高峰大林姬鼠——夏季为高峰

呈周期性波动，姬鼠为主要传染源的疫区，相隔数年有大流行；家鼠周期性不明显。人群分布：男性青壮年农民和工人。可能与接触宿主动物机会有关第二十三页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三>10%>5%﹥1%不同省市肾综合症出血热发病人群构成比新疆西藏四川贵州海南广东广西云南河南江苏安徽湖北台湾福建江西湖南宁夏山西陕西辽宁上海天津黑龙江山东青海甘肃北京河北浙江吉林内蒙古重庆﹤1﹪无发病第二十四页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三发病机制和病理解剖

第二十五页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三发病机制尚未完全阐明肾综合征出血热病毒具有泛嗜性，可引起多器官损害。器官损害机制包括两方面：病毒直接损伤和免疫损伤。免疫损伤可能为主要损伤机制。第二十六页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三发病机制1.病毒因子:启动因子①处于早期病毒血症患者有感染中毒症状。②不同血清型引起临床表现的轻重不同。③血管内皮细胞等组织发现有病毒④体外培养的骨髓细胞和内皮细胞，感染病毒后有亚细胞损害。说明细胞损害是EHFV直接作用的结果。第二十七页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三（1）免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）----早期血清补体下降----血循环中存在特异性免疫复合物（小血管壁、肾小球基底膜、肾小管和肾间质血管）免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因。（2）其他免疫应答（ⅠⅡⅣ型变态反应）①早期特异性IgE升高（Ⅰ型变态反应）②EHF患者血小板中存在免疫复合物（Ⅱ型变态反应）③电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞（Ⅳ型变态反应）发病机制-.免疫学说：第二十八页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三发病机制目前认为，Ⅲ型变态反应为血管内皮和肾小管上皮的主要损伤机制。第二十九页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三发病机制3.细胞因子和介质的作用：诱导巨噬细胞和淋巴细胞释放。IL-1,TNF_发热；TNF，γ干扰素－血管渗透性升高－休克，器官功能衰竭；血栓素β2，血管紧张素Ⅱ升高——肾血流和肾小球滤过率－肾功能衰竭。第三十页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三病理生理休克(shock)原发性休克—血浆外渗性低血容量性休克。全身性小血管受损

通透性增加血浆外渗红细胞凝集血液粘稠DIC微循环障碍血浆外渗继发性休克—大出血、继发感染、多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。第三十一页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三发病机制出血(bleeding)小血管损伤（病毒，CIC沉积，微循环衰竭）血小板减少（生成减少--骨髓抑制；消耗增加--血管内皮细胞受损修补；破坏过多--CIC+C3）血小板功能障碍（肝素、胍酚第3因子生成减少）

第三十二页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三出血：休克期-少尿期：

凝血机制异常：病毒，CIC损伤血管内皮细胞基底膜胶原暴露XII凝血因子激活血浆外渗血液浓缩粘滞性增加内源性凝血激活

DIC酸中毒肝素

↑

（肥大细胞↑，肝素灭活↓，肾排泄↓，血浆蛋白与肝素结合↓）第三十三页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三急性肾功能衰竭(acuterenalfailure)1.肾血流不足：血浆外渗→血容量↓→肾血流量↓→少尿2.肾脏免疫损伤：免疫复合物沉积→激活补体→肾小球基底膜、肾小管上皮细胞受损3.肾间质水肿和出血：压迫肾小管→尿量减少4.肾缺血性坏死：低血压休克，DIC→肾小管微血栓形成→肾缺血性坏死，5.肾素血管紧张素II激活：→肾动脉收缩→肾皮质血流量→肾小球滤过率↓6.肾小管被蛋白和管型所阻塞第三十四页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三认识EHF临床发病学特点的意义治疗时必须强调“早”正确合理的液体疗法——预防失血浆性低血容量休克——防止微循环障碍——防止DIC的发生发展——防止肾缺血和栓塞——防止原有肾脏损伤的加重；第三十五页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三病理解剖基本病变：全身小血管（小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉、小静脉）内皮细胞肿胀，变性和坏死（器质性损伤）；管壁不规则收缩，扩张—纤维素样坏死和崩解—管腔内微血栓形成（功能性损伤）。突出病变：主要为肾脏病变。肉眼观：包膜肿胀，皮质苍白，髓质暗红。镜下观：肾小球充血、基底膜增厚；肾小囊内有红细胞和蛋白；近曲小管上皮细胞变性；间质高度充血、出血和水肿；髓袢受压变窄。重要病变：①心脏病变：肉眼可见右心房内膜下广泛出血，可达肌层或心外膜下，镜下可见心肌变性和坏死。②垂体病变：垂体肿大，前叶充血、出血和坏死，后叶无明显变化。③其他病变：常见腹膜后和纵隔胶胨样水肿。第三十六页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三弥漫性肿胀的肾脏第三十七页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三第三十八页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三脑血管充血第三十九页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三第四十页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三临床表现第四十一页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三基于EHF上述的病理生理基础，临床上

相应构成了EHF的一个典型的5期过程发热期：典型的病毒血症低血压休克期：血管损伤、血容量减少少尿期：肾脏损伤严重、肾脏功能衰竭多尿期：肾脏损伤严重、肾脏功能衰竭恢复期：多尿期后，尿量逐步恢复第四十二页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三临床表现潜伏期(incubationperiod)4~46天（7~14天）；以2周多见

典型病例有五期经过,三大主症

；临床分期：发热期（病程3-7天）、低血压休克期（病程4-6天）、少尿期（病程5-8天）、多尿期（病程9-14天）、恢复期（通常1-3月）。三大主症：发热，出血，肾损害。临床分型：轻型、中型、重型、危重型,非典型。不典型和轻型可有越期现象；重者可有两期或三期重叠；第四十三页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三临床表现发热期(Febrileperiod)1、发热：(fever)热度：高热，热度↑，病情↑；

热型：稽留热和弛张热多见；

热程：多3-7天，热程↑，病情↑；

与病情的关系：轻者热退后病情减轻，重者热退后病情反而加重；第四十四页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三发热期发热期2、全身中毒症状(systemictoxemicsymptoms)“三痛”症状：头痛、腰痛、眼眶痛；头痛：脑血管的扩张和充血腰痛：肾周围组织充血和水肿，腹膜后水肿眼眶痛：周围组织水肿消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呃逆；神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄、幻觉、视物不清、抽搐、昏迷；第四十五页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三3、毛细血管损害(capillarylesion)主要体征：充血(hyperemia)：“皮肤三红征”—面、颈和前胸充血，“粘膜三红征”—眼结膜、咽和软腭、舌充血；

出血(bleeding)：

腋下、胸背部、软腭及眼结膜出血点，重者可有大片瘀斑和腔道出血；

渗出(permeation)：“三肿征”—球结膜、颜面和眼睑水肿，重者可有胸、腹腔积液及渗出性肺水肿；第四十六页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三肾损害(renallesion)：尿蛋白、血尿及管型；第四十七页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三酒醉貌第四十八页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三皮肤出血点第四十九页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三粘膜出血皮肤淤斑第五十页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三结膜水肿结膜出血第五十一页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三发热期总结三红三痛三反常

不吃不喝反见胖热退病重不寻常解热镇痛反无效发热脸红酒醉貌，头痛腰痛像感冒，皮肤粘膜出血点，恶心呕吐蛋白尿第五十二页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三低血压休克期(Hypotensiveperiod)发生时间：4-6病日，发热末期或热退时；时间越长，病情越重。持续时间：轻重不一，一般1-3天；分度：低血压倾向低血压休克难治性休克：血压测不出﹥2h，末梢循环严重衰竭，一般抗休克无效，有重要脏器功能严重障碍；第五十三页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三低血压休克期特点：“三多三少”--①多数在发热期末或热退时出现，少数在热退后发生。②多数表现为低血压，少数表现为休克③多数持续1-3天，短者仅数小时或数天。表现：头晕烦躁、面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速。第五十四页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三少尿期(Oliguricperiod)发生和持续时间：多在5-8病日，持续2-5天，持续时间↑，肾损越重分度：少尿倾向—尿量﹤1000ml/24h﹤40ml/h，少尿—尿量﹤500ml/24h或﹤20ml/h，无尿—尿量﹤50ml/24h或尿闭不怕1、2、3，就怕4、5、6，难过7、8、9

第五十五页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三少尿期特点：①多数于低血压过后或与低血压同时出现，少数由发热期直接进入。②多数经历少尿或无尿，少数无明显少尿但有氮质血症（仅肾小球损害，无肾小管损害）。表现：①尿毒症状：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化道症状；头痛、烦躁嗜睡等中枢神经症状。②体液失衡：水瀦留表现为全身浮肿和高血容量综合征如颈静脉充盈、脉压增大、呼吸困难等；酸中毒表现为深大呼吸；高血钾表现为心率减慢和心律失常等。第五十六页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三多尿期(Diureticperiod)发生和持续时间：多在9-14病日，持续时间不一(1-数月)。时间越长，病情越重。

原因：肾小球和肾小管功能均未恢复，直接原因是肾小管浓缩功能未恢复。特点：多数于少尿过后出现，少数由发热期或低血压期直接进入。第五十七页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三多尿期分期：尿量ml尿素氮、肌酐症状移行期500-2000上升加重多尿早期2000-3000上升加重多尿后期﹥3000下降好转第五十八页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三高血容量综合症在移行期发生，由于液体大量回流吸收，肾脏功能没有恢复，仍处于少尿或尿闭，回流的液体潴留在血管内，使血容量急速增加，血压急速增加，血液严重稀释，可并发急性心衰、肺水肿、如果只有血压增高，而容量没有增加，血液没有稀释现象，则不称为高血容量综合症。第五十九页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三恢复期(Convalescentperiod)

经多尿期后，尿量逐渐恢复为2000ml以下，食欲基本恢复，一般尚需休息1－3个月，体力才能完全恢复。少数可遗留高血压，肾功能障碍，心肌劳损和垂体功能减退。第六十页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三临床分型体温℃中毒症状毛细血管损伤低血压肾损轻型﹤39轻出血点无轻，无少尿中型39-40重明显球结膜水肿、出血低血压倾向有少尿期，尿蛋白+++重型≧40严重瘀斑、腔道出血休克严重，少尿﹤5天，无尿﹤2天危重型重型基础上出现严重合并症之一不典型﹤38不显散在出血点无尿蛋白第六十一页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三并发症（一）腔道出血最常见：

呕血、便血、咯血、腹腔出血，泌尿道出血，生殖道出血，颅内出血等（二）中枢神经系统并发症：病毒直接侵犯中枢神经系统引起脑炎、脑膜炎、脑水肿、高血压脑病、脑出血。

第六十二页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三并发症（三）肺水肿：常见。

1、ＡＲＤＳ：成人呼吸窘迫综合征，肺间质水肿所致的低氧血症，表现呼吸急促、紫绀，Ｘ线示双肺斑点或斑片状毛玻璃阴影；血气分析动脉氧分压小于６０ｍｍＨｇ、肺泡动脉氧分压大于３０ｍｍＨｇ，常见于休克期和少尿期，病死率高达６７％。

2、心源性肺水肿：主要由高血容量或心肌受损所致，由于心功能不全导致肺泡内大量渗出。表现为呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓，频繁咳嗽严重者咳粉红泡沫痰。第六十三页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三并发症（四）继发感染：

常见呼吸道、消化道、泌尿系感染，也可引起败血症。（五）重要脏器损伤。（六）高血容量综合征：多发生在少尿期，表现为浮肿、高血压、脉搏洪大、心衰、肺水肿、脑水肿。第六十四页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三汉坦病毒肺综合证

（HantavirusPulmonarySyndrome，HPS）由汉坦病毒属中的辛诺柏病毒

（称为MuertoCanyonVirus或FourCornerVirus）引起的以呼吸窘迫和非心源性肺水肿为主要临床特征的急性传染病，是汉坦病毒病的特殊临床类型。主要在美国中西部地区散在发生，主要宿主动物为当地的啮齿动物鹿鼠。吸入含病毒的气溶胶和密切接触可能为主要的传播途径。本病的典型表现为干咳、气短和进行性的呼吸窘迫，部分病人有眼结合膜水肿。第六十五页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三第六十六页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三实验室检查第六十七页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三实验室检查—常规检查

(LABORATORYEXAMINATION--ROUTINE)血常规：①发热早期（1-3天）：白细胞升高，可达（15-30）×109/L；中性粒细胞升高。②发热中期（4-5天）：淋巴细胞升高，并出现异常淋巴细胞。③发热后期（5-7天）：红细胞和血红蛋白升高。血小板：发热早期即可减少，多≤50×109/L。并出现异型血小板。尿常规：发热早期即可出现蛋白尿；少尿期可见膜状物（蛋白与脱落上皮的聚合物）、巨大融合细胞（病毒包膜糖蛋白在酸性条件下可引起脱落上皮细胞的融合）。粪常规：可见红细胞。第六十八页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三实验室检查—生化检查

(LABORATORYEXAMINATION--BIOCHEMICAL)肾功能：肌酐、尿素氮于低血压期开始上升，少尿期或多尿期达高峰。肝功能：50%有ALT升高，少数有TB升高。电解质：多数患者于休克期、少尿期和多尿早期血清钠、钙、氯降低，血清钾升高。血气分析：多数患者于休克期、少尿期和多尿早期存在不同程度的代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。胰淀粉酶：部分患者有血清和尿淀粉酶升高。第六十九页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三辅助检查胸片：30%有肺淤血和肺水肿；20%有胸腔积液和胸膜反应。心电图改变∶可心肌损害、传导阻滞。第七十页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三实验室检查—凝血功能

(LABORATORYEXAMINATION—CRUORFUNCTION)发生DIC时出现凝血功能异常。高凝血症期：凝血时间缩短。低凝血症期：凝血酶原时间延长，凝血酶时间延长，纤维蛋白原降低。纤溶亢进期：纤维蛋白降解产物升高。第七十一页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三实验室检查—免疫检查

(LABORATORYEXAMINATION—IMMUNOLOGY）病毒抗原：外周血白细胞（粒细胞、单核细胞、淋巴细胞）、血小板和尿沉渣细胞均可检出病毒抗原。病毒抗体：发热期（最早第二病日）可检出病毒抗体（lgM抗体1：20为阳性），有早期诊断价值。lgG抗体1：40为阳性，一周后,4倍升高有诊断价值.第七十二页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三诊断与鉴别诊断第七十三页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三诊断诊断依据（正性或肯定依据）：①临床资料：发热期的“三痛”、“三红”、“三出血”；典型的“五期经过”。②流行病学资料：工作和生活环境有宿主动物；高峰季节。③实验室依据：血小板减少、异型淋巴细胞、蛋白尿、膜状物；特异性IgM抗体；PCR检测EHF病毒RNA。第七十四页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三诊断时注意事项1、详细询问病史，仔细检查，不要遗漏重要体征。2、对病情全面分析，不要轻易否定诊断。3、HFRS尽管某些症状不突出，但仍具备HFRS的特殊症状、体征，以及血尿常规的特有表现。4、不典型病人，应按出血热处理，住院观察，不住院者应卧床休息，并随访观察。5、不要随意给解热镇痛药，以免掩盖病情。6、及时复查，逢尿必检。第七十五页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三早期诊断要点1.在流行地区，流行季节如出现不明原因的急性发热病人，应想的本病的可能；2.发热伴有头痛，眼眶痛，腰痛，全身痛及消化道症状3.查体应特别注意充血，水肿，咽部和软腭出血，皮肤瘀点及腋下出血点和肾区叩击痛等特点；4.发热病人早期出现尿蛋白阳性而且迅速增加，应该疑似出血热对待；5.血象检查发现血小板减少，出现异型淋巴细胞对本病有帮助第七十六页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三诊断Stettergrend等根据临床表现，建立了一个诊断标准，符合以下6条中的4条以上，诊断即可成立，其敏感度高达97％，特异度为93％。(1)急性起病；(2)发热；(3)腹痛、腰痛和(或)头痛；(4)血清肌酐升高；(5)蛋白尿和(或)血尿；(6)少尿第七十七页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三鉴别诊断鉴别诊断（负性或否定依据）：①登革出血热：基本病变为微血管损害。经历四期：发热期（持续3-7天）、发疹期（病程4-6天）、出血期（病程5-8天）和恢复期（病程6-9天）；有“三痛”、“三红”，但无“三出血”；骨关节痛严重，有“装腔作势”之感；较少有休克。②钩体病：基本病变为毛细血管损害。经历三期：早期（持续1-3天）、中期（病程4-14天）、后期（病程14天后）；临床分感染中毒型、肺出血型、黄疸出血型和脑膜脑炎型等。第七十八页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三鉴别诊断发热期∶上感，败血症，急性胃肠炎、钩体病等鉴别。休克期∶其他感染性休克(如流脑、败血症、毒痢等)鉴别。少尿期∶急性肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。出血期∶流脑、消化性溃疡出血、血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别。第七十九页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三

治疗原则三早一就地：早发现、早休息、早治疗、就近治疗抗病毒治疗针对病理生理把好“三关”：指休克、肾衰、出血。第八十页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三治疗发热期控制感染：

减轻外渗：

改善中毒症状：

预防DIC：第八十一页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三治疗1、一般治疗：补充液体1000ml~2000ml，以平衡盐液、10%葡萄糖水为主。2、抗病毒治疗：利巴韦林10-15mg/kg/d，5-7d。

干扰素20-100万u，3d。3、抗菌治疗：青霉素类、氟喹酮类或头孢菌素类，常规剂量，疗程3-5d。4、对症治疗：物理降温，慎用退热药，防“大汗”。

5、病生治疗：减少渗出（vitC)，防DIC（活血化瘀为主,丹参,低分子右旋糖酐），常规剂量，疗程1-3d6、肾上腺皮质激素：高热、中毒症状重者.第八十二页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三低血压休克期-治疗补充血容量纠正酸中毒血管活性药及激素第八十三页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三治疗低血压休克期补充血容量：①早察快补，防止休克发生：争取4小时内稳定血压。②晶胶结合，防止血液浓缩：晶体液用5%GNS、0.9%NS、林格氏液等，胶体液用低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白等；慎用全血。③监补结合，防止补液过量：根据血压调整补液量。纠正酸中毒：仅用于休克、有失代偿酸中毒者。首次用5%碳酸氢钠80ml，根据血气分析，可重复使用。改善微循环：仅用于休克、补液后血压仍不稳定者。可用5%GNS500ml+多巴胺50mg，ivgtt，起始滴速30gtt/min,根据血压调整滴速。654-II,0.3-0.5mg/kg,必要时使用肾上腺皮质激素第八十四页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三治疗少尿期

“稳、促、导、透”1、稳定内环境：(stabilizinginternalenvironment)

补液量：前一日尿量、呕吐量+500-700ml

热量：高渗葡萄糖、高维生素、低蛋白饮食纠酸：纠正电解质和酸碱平衡紊乱2、促进利尿：(acceleratingdiuresis)速尿促进利尿：速尿100-300mg,iv,q4h-q6h；20%甘露醇125-250ml,iv,prn（不宜长期使用）；山莨菪碱10-20mg,iv,q8h。3、导泻和放血疗法：(catharsis)：甘露醇25g,tid,po；包醛氧淀粉5g,tid,po。50%MgSO420-30ml/次口服。中药大黄15g/次煎剂。4、透析(hemodialysis)：血液透析，腹膜透析。第八十五页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三掌握透析指征；①少尿超过4天或尿闭1天以上，经利尿等治疗无效，尿毒症日趋严重，血尿素氮大于28.56mmol/L；②高血容量综合征经保守治疗无效，伴肺水肿、脑水肿及腔道大出血者；③合并高血钾，心电图出现高钾图像，用一般方法不能缓解者；④凡进入少尿期后，病情发展迅速，早期出现意识障碍，持续性呕吐、大出血、尿素氮上升速度快，每日超过7.14mmol/L，可不拘泥少尿天数及血生化指标，尽早透析。

第八十六页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三多尿期治疗

移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。稳定内环境：口服补液为主，注意补钾。防治继发感染：呼吸系统和泌尿系统感染常见；注意：避免肾毒性抗菌药物。

第八十七页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三恢复期治疗改善营养。定期查血压、肾功能、垂体功能。2月后可恢复工作。第八十八页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三治疗--并发症消化道出血：

-DIC用肝素抗凝，补充凝血因子和血小板，纤维蛋白原

-肝素类物质增加时，可应用鱼精蛋白。

-尿毒症所致需透析治疗

-局部治疗可应用凝血酶4000U-出血严重伴贫血者，输入新鲜血第八十九页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三治疗--并发症中枢神经系统并发症抽搐时应用安定等静注高热致脑水肿或颅内高压处理：

-头部冷敷

-脱水

-地塞米松

-无尿时应考虑透析治疗第九十页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三治疗--并发症心力衰竭肺水肿

-严格控制输液速度与输入量

-扩张血管和利尿药物

-西地兰强心

-必要时透析治疗

-安定镇静

-吸酒精氧

第九十一页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三治疗--并发症ARDS-大剂量肾上腺皮质激素静脉注射

-扩张血管酚妥拉明10-20mgiv-进行高频通气

-应用呼吸机进行呼气末正压呼吸（PEEP）自发性肾破裂：手术治疗第九十二页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三预后与病情轻重、治疗早晚及治疗措施是否正确有关病死率一般在3%~5%左右。常见死因：休克、肺水肿、心衰、尿毒症、腔道大出血及继发感染等。

50%左右的死亡病例死于少尿期第九十三页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三预防管理传染源病人隔离至急性症状消失为止对病人的血液、尿液及其分泌物应随时消毒人不是主要传染源，应大力开展灭鼠、防鼠是预防本病的关键第九十四页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三预防切断传播途径搞好环境卫生，避免鼠排泄物污染环境保管好粮食和各种食品不被鼠排泄物污染皮肤伤口及时包扎，避免被鼠排泄物及血清污染伤口不吃生食、生水，剩饭、剩菜均应经过热处理后再食用搞好个人卫生，饭前便后洗手第九十五页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三保护易感人群预防接种提高人群特异性免疫力：高危人群注射疫苗1、我国主要是第1、2型感染，故应注射双份疫苗，已研制出双价沙鼠肾细胞疫苗，注射4次（0、7、28日及1年时加强）特异性抗体产生率90%以上可维持2-3年。2、亦可3次注射，（0、14日及半年时加强）可取得同样效果。首次注射一周后即可出现抗体，故可应急接种。第九十六页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三case1男性，35y，农民，2004年11月15日8时入院发热、头痛五天。淋雨后出现头痛，发热，体温达39℃。食欲下降，咽痛，自服抗感冒药无好转。近两日觉乏力，伴腰痛、眼眶痛，行动困难。过去史：体健。体检:38.5℃，颜面及颈部皮肤发红、有散在出血点，可见抓痕，球结膜明显充血。双肺呼吸音粗糙、心脏听诊无异常。肝脏轻度肿大，脾未触及。双下肢不肿。第九十七页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三第九十八页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三第九十九页，共一百零九页，编辑于2023年，星期三Possiblediagnosis?上呼吸道感染病情较轻、自限性伤寒寒战高热、相对缓脉、不充血败血症感染严重、多器官受累血小板减少性紫癜出血淤血、较少发热流行性脑脊髓膜炎高热头痛、恶心呕吐急性白血病