糖尿病病人围手术期护理

关于糖尿病病人围手术期护理1第一页，共五十二页，编辑于2023年，星期三2概念

糖尿病（DM）是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢疾病群。

长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。第二页，共五十二页，编辑于2023年，星期三3(一)1型糖尿病：约占5%DM病人，发病与胰岛素（Ins）分泌绝对不足、免疫介导有关。第三页，共五十二页，编辑于2023年，星期三4（二）2型糖尿病：约占90~95%，发病与Ins抵抗和Ins分泌不足有关。

第四页，共五十二页，编辑于2023年，星期三5(三)妊娠糖尿病（GestationDiabeticMellitus.GDM）

妊娠期才出现或发现的IGT或DM均为GDM，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。这些妇女在产后5~10年有发生糖尿病的高度危险性。

第五页，共五十二页，编辑于2023年，星期三6

糖尿病的病因复杂，总的来说遗传因素及环境因素共同参与其发病过程。（一）1型糖尿病：与某些HLA有关，有家族遗传史；当病毒感染时可激活自身免疫反应，产生胰岛细胞自身抗体，胰岛β细胞大量破坏，以致胰岛素不足，发生1型糖尿病。第六页，共五十二页，编辑于2023年，星期三7（二）2型糖尿病1.有明显的家族史；2.存在胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌相对不足，这是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。

胰岛素抵抗：是指正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应。3.诱因：肥胖、缺乏体力活动、饮食改变、感染、应激、多次妊娠和分娩都是2型糖尿病的诱发因素。第七页，共五十二页，编辑于2023年，星期三8病理生理肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少高血糖肝糖生成增多脂肪合成减少——脂肪酸和甘油三酯增多胰岛素明显缺乏时→脂肪分解明显→酮体生成增多伴利用障碍→酮症酸中毒(DKA)蛋白质合成↓，分解代谢↑→负氮平衡第八页，共五十二页，编辑于2023年，星期三9临床表现典型症状：“三多一少”，视力模糊；2型可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病就诊；围手术期发现血糖高健康体检发现血糖高第九页，共五十二页，编辑于2023年，星期三10并发症急性并发症慢性并发症心血管病变肾脏病变(3)神经病变眼部病变糖尿病足感染第十页，共五十二页，编辑于2023年，星期三11

糖尿病酮症酸中毒（DKA）（一）诱因

1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因下也可发生。主要的诱因：感染、创伤、手术、妊娠和分娩胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当第十一页，共五十二页，编辑于2023年，星期三12（二）临床表现：

1.早期：原有症状加重，出现代谢性酸中毒，表现为

a.食欲下降、恶心、呕吐

b.极度口渴、尿量显著增加，常伴有头痛、嗜睡、烦躁

c.呼吸深快(Kussmaul呼吸)，有烂苹果味道

2.后期：

a.严重失水、尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷

b.脉搏细速、血压下降

3.晚期：

各种反射迟钝甚至消失，终致昏迷第十二页，共五十二页，编辑于2023年，星期三13高渗性昏迷一、诱因二、临床表现（多见于老人）

1.其病时先有多饮、多尿，但多食不明显，或反而食欲减退；

2.随着脱水的加重，神经精神症状也逐渐加重，可表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐等，最后陷入昏迷。

第十三页，共五十二页，编辑于2023年，星期三14慢性并发症心血管病变：动脉粥样硬化糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性，可诱发顽固性心衰、心律失常、休克和猝死。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。第十四页，共五十二页，编辑于2023年，星期三152.糖尿病肾病：由于肾小球系膜和基底膜增厚，肾小球硬化，GFR下降，患者逐渐出现蛋白尿、水肿、高血压、肾功能逐渐减退甚至衰竭。

第十五页，共五十二页，编辑于2023年，星期三163.神经病变：其病变部位以周围神经为最常见；自主神经病变：较常见，并可较早出现临床表现：瞳孔改变排汗异常心血管自主神经功能失常胃肠功能失调泌尿系统变化性功能改变第十六页，共五十二页，编辑于2023年，星期三174.眼部病变：

糖尿病性视网膜病变

此外，DM还可引起白内障、青光眼等眼病。新生血管形成，玻璃体出血机化物增生继发网脱、失明第十七页，共五十二页，编辑于2023年，星期三18糖尿病足：感染：a.疖、痈

b.皮肤真菌感染

c.肺结核

d.尿路感染第十八页，共五十二页，编辑于2023年，星期三19八、实验室检查及诊断尿糖：阳性是诊断糖尿病的线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能，受肾糖阈的影响；血糖：是诊断糖尿病的重要依据，并可用于判断病情和控制情况。

空腹血糖(FPG)正常范围为3.9~6.0mmol/L≥7.0mmol/L为糖尿病

第十九页，共五十二页，编辑于2023年，星期三20OGTT（口服葡萄糖耐量试验）条件：(1)试验前3天碳水化合物摄入每天不少于150g;(2)禁食10~16小时；

(3)葡萄糖75g溶于250-300mlH2O；

(4)3-5分钟内饮完取血点：60′120′

诊断标准:2hPG≥11.1mmol/L考虑诊断糖尿病

2hPG<7.8mmol/L正常

第二十页，共五十二页，编辑于2023年，星期三21九、诊断

DM的典型症状

+FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl)或糖尿病症状+Casualplasmaglucose≥1.1mmol/l(200mg/dl)或2-hPG≥11.1mmol/L第二十一页，共五十二页，编辑于2023年，星期三22十、糖尿病的治疗

五大方面：（1）糖尿病教育（2）饮食治疗（3）运动疗法（4）药物治疗（5）血糖监测

目的：（1）使肥胖的病人体重↓，消瘦的病人体重（2）使血糖长期达到或近于正常（3）防止并发症的发生和发展（4）使病人的生活达到或近于正常社会生活。第二十二页，共五十二页，编辑于2023年，星期三23（三）DM药物治疗

1.口服降糖药（1）磺脲类(Sufonylurea)

作用机理:①刺激胰岛β细胞分泌胰岛素；②提高肝脏和外周组织对胰岛素的敏性(Ⅱ代SUS)

第二十三页，共五十二页，编辑于2023年，星期三24（2）双胍类作用机制:①增加外周组织对葡萄糖的利用②抑制糖异生及糖原分解，可降低糖尿病时的高肝糖生成率③抑制餐后葡萄糖的吸收代表药：二甲双胍（降糖片）苯乙双胍（降糖灵）

第二十四页，共五十二页，编辑于2023年，星期三25α葡萄糖苷酶抑制剂：作为2型糖尿病的一线用药。适用于空腹血糖正常（或偏高）而餐后血糖明显升高者。通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的α葡萄糖苷酶而延缓碳水化合物的吸收。第二十五页，共五十二页，编辑于2023年，星期三262.胰岛素治疗（1）制剂类型按作用快慢和维持作用时间分为：①速效（包括短效与超短效）：普通胰岛素②中效：低精蛋白锌胰岛素(NPH)③长效：精蛋白锌胰岛素(PZI)（2）最常用的方案：三餐前注射速效Ins，睡前注射NPH，此方法应用最普遍。（3）适应症：1、2型糖尿病。第二十六页，共五十二页，编辑于2023年，星期三27（四）DKA的治疗

1、输液：抢救DKA首要的、极其关键的措施①组成、步骤a.通常使用生理盐水

b.当血糖<13.9mmol/L时给5%葡萄糖

+普通胰岛素②总量：补液总量可按原体重10%估计，第一个24小时4000~5000ml，严重失水时可为6000~8000ml③速度：如无心衰，开始应较快，2小时内输入1000~2000ml；以后根据血压、心率、每小时尿量、末稍循环情况、必要时中心静脉压决定。

第二十七页，共五十二页，编辑于2023年，星期三282、小剂量胰岛素治疗：

小剂量胰岛素（0.1u/kg/h）持续静脉点滴优点：简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血钾、低血糖

3、纠正电解质及酸碱平衡失调①纠酸：②补钾：根据治疗前血钾水平及尿量决定补钾盐时机、量及速度。

4、处理诱发病和防治并发症

第二十八页，共五十二页，编辑于2023年，星期三29（一）饮食护理饮食治疗是任何糖尿病治疗的成败关键；不控制饮食难以取得疗效，增加了用药量，减少了日后选药的机会；对初诊，病轻，肥胖，FPG≤11.1mol/L可以单纯饮食治疗；如1~2个月后，FPG仍＞7.8mmol/L，应该考虑加用药物治疗；使病人掌握食物（热卡）交换的方法，食品多样化，社会生活达到或近于正常，又能保持热卡平衡，是现代糖尿病饮食治疗的主流思想。第二十九页，共五十二页，编辑于2023年，星期三30

饮食方案的设计步骤：理想体重(kg)=BH(cm)－105总热卡量=理想体重×热卡量/kg.d，根据活动量计算每公斤体重应摄入的热卡量，再根据妊娠、哺乳、青春期等调整。总热卡分配：糖50~60%，蛋白12~15%，其余为脂肪。热量的三餐分布：1/5、2/5、2/5；1/3、1/3、1/3。食物的落实：将食品分为谷类、奶类、肉类、脂肪、水果和蔬莱共六类，以每80Kcal热量为一个单位。食物中应限制糖，少食含胆固醇高的食物，脂肪摄入以植物油为主；增加纤维含量。

第三十页，共五十二页，编辑于2023年，星期三31谷类：大米25g、生面条30g、绿(赤)豆25g各为一个单位；

奶类：淡牛奶110ml、奶粉15g、豆浆200ml各为一个单位；肉类：瘦猪肉25g、瘦牛肉50g、鸡蛋55g、鲍鱼50g各为一个单位；

脂肪类：豆油9g、花生米15g各为一个单位；

水果类：苹果200g、西瓜750g各为一个单位；

蔬菜类：菠菜500～750g、萝卜350g各为一个单位。

第三十一页，共五十二页，编辑于2023年，星期三32第三十二页，共五十二页，编辑于2023年，星期三33（二）运动疗法运动的益处：1.增加了组织对胰岛素的敏感性，降低血糖，有利于血糖的长期控制；2.改善血脂代谢紊乱；3.适当的运动可以改善轻、中度高血压；4.增加了能量的消耗，有利于减重；5.增强体力，增强病人良好的生活意识。第三十三页，共五十二页，编辑于2023年，星期三34不适当的运动可造成的损害：1.

空腹运动、

中等强度长时间运动或重度运动可诱发低血糖；2.血糖控制差者，运动后血糖、酮体迅速增加；长时间无氧运动，血中乳酸↑；3.剧烈运动增加了原已存在的并发症的危险，如猝死鉴于运动的双重性，一般下述情况不宜运动：血糖控制差(FPG≥16.7mol/L)；酮症倾向者；合并眼、肾并发症或明显的躯体疾病，如心梗、脑溢血史者。第三十四页，共五十二页，编辑于2023年，星期三35（四）用药护理按时按剂量服药，不可随意增量或减量；注意降糖药的副作用。1、磺脲类的副作用：①低血糖反应，最常见且严重②消化道反应③皮疹和皮肤瘙痒④血液系统反应2、双胍类的副作用：①胃肠道反应②偶有过敏反应③乳酸性酸中毒第三十五页，共五十二页，编辑于2023年，星期三36胰岛素治疗的副作用：

a.主要为低血糖反应：进食或50%G.s20-30ml静推

b.局部过敏反应：

c.注射局部脂肪营养不良：胰岛素治疗的护理：①Ins的保存：2

℃-3

℃，避免剧烈晃动；

②剂量要准确：用1ml

注射器，0.1ml—4U；③注意给药时间：④长、短效胰岛素混合使用时，注意抽吸顺序；

⑤注意更换注射部位；⑥注意观察副反应；⑦严格无菌操作；第三十六页，共五十二页，编辑于2023年，星期三37（三）糖尿病教育了解DM是终生疾患，治疗必须持之以恒；掌握糖尿病的基础知识和治疗控制的要求；学会SMBG(自我监测血糖），优点是方便、安全；掌握降糖药注意事项，学会胰岛素注射技术;掌握饮食和运动治疗的具体措施，长期坚持。第三十七页，共五十二页，编辑于2023年，星期三38手术、麻醉对糖代谢的影响★使血糖明显增高、INS需要量增高的手术胸、腹腔手术甲状腺切除骨折开放复位胰腺手术合并严重感染大手术使血糖上升38-82mg/dl(2.05-4.55mmol/l)中、小手术血糖上升20mg/dl(1.11mmol/l)★使血糖明显降低、INS需要量减少的手术脑垂体切除肾上腺手术切除感染脏器截除坏疽肢体脓肿切开引流★对血糖影响不明显的手术消化道外、不影响进食的中、小手术疝修补乳房切除大隐静脉剥离术各种介入治疗（手术时间在2小时内）第三十八页，共五十二页，编辑于2023年，星期三39糖尿病人围手术期的处理糖尿病人的术前评估术前对患者进行全面评估是糖尿病患者麻醉和手术成功的关键。评估内容主要包括:现病史与体格检查、既往史、气道、实验室检查呼吸系统：应重点了解患者咳嗽、气短、咯血和肺功能情况，糖尿病肥胖或吸烟的患者,很容易发生肺部感染.最好应用抗生素控制后再考虑手术;

第三十九页，共五十二页，编辑于2023年，星期三40心脑血管病变：如高血压、缺血性心脏病、脑血管病的危害很大,其心肌梗塞可以是无痛性的,并同时有心肌病变[3]。心血管自主神经的损伤,可以导致心动过速、心动过缓和体位性低血压。气短、心悸、下肢水肿、乏力以及胸痛的病史提示可能有心衰,术前应行心电图检查并纠正心衰肾脏损害：多表现为蛋白尿。尿路感染也很常见,应使用抗生素治疗。糖尿病患者术后有急性肾功能衰竭和尿潴留的危险,血尿素氮和肌酐可以升高糖尿病肾病胰岛素需要量的变化：代谢产物血中蓄积－胰岛素抵抗加重，需要量增加；肾功受损－胰岛素灭活减慢，胰岛素血中半寿期延长，胰岛素需要量减少。第四十页，共五十二页，编辑于2023年，星期三41胃肠道植物神经病变：胃排空延迟和泌酸增加,使之很容易反流,在插管麻醉时易发生吸入性肺炎。如果患者有此类病史,应采取快速诱导并对环状软骨加压,

必要时术前2h服用雷尼替丁150mg或甲氰咪胍400mg（H2受体拮抗剂）加胃复安10mg,可减少胃酸分泌量。应注意询问药物服用史：如β受体阻滞剂、抗高血压药、利尿剂、抗凝血药、单氨氧化酶抑制剂等药物,都会影响麻醉与手术的效果。糖尿病患者还会因使用糖皮质激素、噻嗪类利尿剂和避孕药而使血糖增高。同时,甲亢、肥胖、妊娠甚至紧张都会影响血糖控制。评估气道功能：检查中患者应该坐直并且尽量张口呼吸。另外,糖尿病患者可能有软组织增生或关节周围韧带变性,从而导致颈部活动受限和气管插管困难。糖尿病患者常伴有感染,且不利于血糖控制,应尽可能在控制感染后再行手术。第四十一页，共五十二页，编辑于2023年，星期三42糖尿病人的术前处理1.术前检查：术前3-5天作必要检查，三大常规、血糖、尿糖、尿酮体、糖化血红蛋白、血生化、尿微白蛋白、肝功、肾功、心电图,了解并发症情况，饮食、药物治疗情况2.择期手术控制满意指标：空腹血糖6.7-10mmol/l(120-180mg/dl)尿糖<5g/24h尿，定性(－）－（＋）尿酮体（－）3.急诊手术：外伤、急腹症（兰尾炎、胆囊炎、化脓性胆管炎、腹膜炎等）应紧急处理，血糖<250mg/dl(14mmol/l),静脉补液＋胰岛素，使酮酸中毒和水、电失衡基本纠正，争取延迟3-5小时再手术。以威胁生命的手术放在首位，必要时边纠正酮酸中毒，边手术。第四十二页，共五十二页，编辑于2023年，星期三43术前降糖药与胰岛素替换磺脲类：D860500mg、优降糖2.5mg、美吡达5mg、达美康80mg、糖适平30mg、亚莫利1/2mg、诺和龙1mg双胍类：二甲双胍250mg消渴丸（10粒含优降糖2.5mg)每片单位剂量换为胰岛素5单位大手术前2-3天停口服药，换为胰岛素第四十三页，共五十二页，编辑于2023年，星期三44糖尿病人手术当天的处理1.麻醉前建立两个输液通道（中等以上手术或不能术后进食者），补糖150-200g(1000卡左右）、液体2000-3000ml，10%GS液、每小时约100ml,输液量与速度依心血管情况、年龄、病情而定。2.建立血糖、血气、血渗透压、心电等监测，术中每0.5-2h测一次。中、小手术，手术日停用口服磺脲类降糖药术前1h、术中至少一次(手术超过1h时应每小时测一次),术后2h各测血糖一次,直到进食。术后恢复饮食第一餐前开始口服降糖药治疗

1型糖尿病、随机血糖<10mmol/L的患者：中小手术，继续应用胰岛素至术前。当日早餐禁食,停用胰岛素,优先手术。术前1h测血糖一次,术中至少一次(手术超过1h时应每小时测一次),术后2h测一次直到进食,然后4h测一次。术后恢复饮食后第一餐前开始原剂量胰岛素治疗。第四十四页，共五十二页，编辑于2023年，星期三45手术日胰岛素的粗略估计：轻型20u(血糖<180mg/dl、即10mmol/L)

中型40u

重型50-60u(血糖>250mg/dl)

每天胰岛素量相对均匀地分布在全天输液中葡萄糖：胰岛素＝4-6g：1u（RI、短效)中、小手术（2h以内）可皮下注射INS,每六小时一次。“血糖倾向降低的手术”胰岛素用量宜小，必要时可胰岛素泵治疗4.手术中血糖控制：

100-250mg/dl(<14mmol/l),

麻醉时血糖>100mg/dl，比较安全预防酮酸中毒发生:原因胰岛素不足（加INS)饥饿、热量不足（补糖）感染等并发症分解代谢增强（抗炎）第四十五页，共五十二页，编辑于2023年，星期三465.补钾、维持水、电解质、酸碱平衡钾的补充：输入糖被利用时细胞外钾向细胞内移动,会引起低血钾,成为术中心律紊乱、心脏停搏的原因之一。输入液体中加入氯化钾,但每1000ml中不宜超过20mmol/L(氯化钾1.5g)。尿量≥40ml/h,每500ml糖中加氯化钾1g,血钾<3.5mmol/L时可加1.5g,血钾>5.0mmol/L时暂不加钾。6.急诊手术：当血糖>400mg/dl或有酮症需急诊手术时小剂量胰岛素静滴，5-7u/h.同时纠正水、电、酸碱失衡。大剂量法（10-20u/h)（Stanley推荐）易发生脑水肿、低血糖、低血钾、休克。

7.严防心衰、无痛性心肌梗死、心脏猝死糖尿病合并心脏病的特点动脉粥样化病变，微血管病变，植物神经病变－心肌营养障碍，对缺血的疼痛刺激不敏感症状、病情与病变不呈正相关，心梗往往为无痛性，易发心衰，扩冠药物、介入（支架）、搭桥手术疗效均较差第四十六页，共五十二页，编辑于2023年，星期三478.糖尿病合并高血压占34.2%,心血管事件比正常人增加4倍，术中血压宜控制在20/11Kpa以内，必要时用氟哌啶2-3mg、压宁定、艾司洛尔。

(舒张压<10.7的比>12Kpa的心血管事件下降51%,死亡率下降60%）9.低血糖处理：阈值<2.5mmol/L(45mg/dL)。表现有心跳加快、头昏、出汗、面色苍白。发展下去可以有意识障碍、坐立不安、语言错乱、复视、惊厥和昏迷因为低血压和缺氧而发生不可逆转的脑损害。麻醉时患者上述表现不易觉察,因此要严密监测血糖。低血糖的判断：<2.5mmol/L(45mg/dL,或50mg)，标准2.5－3.3mmol/L可疑低血糖，注重相应的临床症状、年龄、机体反应：1型，年轻，多次使用胰岛素，耐受低血糖，可<1.6mmol才出现症状2型，老年，长期血糖未良好控制，血糖在8.88mmol(160mg/dL)可有症状，并诱发心脑缺血10.高血糖处理：一般大于10mmol/L时才处理,因为这种水平的血糖会导致利尿而脱水、失钾、失钠和血液粘稠而致血栓形成。对于此类患者降糖、补充体液或推迟手术是十分重要的第四十七页，共五十二页，编辑于2023年，星期三4811.酮症酸中毒的处理1.酮症酸中毒的临床表现轻度：单纯酮症中度：有轻，中度酸中毒重度：有昏迷，或无昏迷，但二氧化碳结合力低于10mmol/l注意：酮症消退时，β羟丁酸转化为乙酰乙酸，酮体可假性升高；缺氧时，乙酰乙酸可转化为β羟丁酸，酮体可假性降低。2.血酸碱度血CO2CP及PH值下降

CO2CPPHmmol/lvol/dl轻度＜20＜44＜7.35中度＜15＜33＜7.25重度＜10＜22＜7.053.阴离子间隙明显升高钾+钠-氯-CO2CP(mol/l)(正常12-16mmol/l)第四十八页，共五十二页，编辑于2023年，星期三49酮症酸中毒的治疗轻，中度鼓励进食进水，用足胰岛素；重度应用小剂量胰岛素疗法；必要时纠正水电解质及酸碱平衡；去除诱因。小剂量胰岛素疗法——主要目的是消酮，0.1u/kg/h可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾。成人通常用4-6u/h，一般不超过8u/h,使血糖以75-100mg/h的速度下降。补液——对重度患者十分重要，成人一般失水3-6升，原则上前4小时应该补足失水量的1/3-1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。用液——开始多用生理盐水，葡萄糖为消酮所必需，开始血糖不高或治疗后血糖降至250mg/dl（13.8mmol/l）后，应使用5%的葡萄糖或糖盐水。纠正电解质紊乱——主要是补钾（总体钾丢失，胰岛素和血PH值升高，促使钾入细胞，血容量补充利尿排钾等），常用10%的氯化钾，每瓶液1.5克，有人主张补磷。纠正酸中毒——重度者方需补碱，补碱过于积极可加重颅内酸中毒，组织缺氧，低血