眼科学教学课件：青光眼

青光眼目的要求：1.掌握青光眼的发病机理及分类。2.掌握急性闭角型青光眼的临床表现及治疗原则。3.熟悉各类型青光眼的临床表现、诊断要点。4.了解青光眼的预防。讲课时数：2学时青光眼俗称“气蒙眼”（视功能损害）。发病率呈上升趋势，世界第二大致盲眼病，仅次于白内障我国患病率平均在1.5%左右。青光眼致盲者占全部盲人的21％青光眼是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。病理性眼压增高是其主要危险因素。眼压定义：眼内容物作用于眼球壁的压力。正常的眼压具有一定的生理功能：

1.维持眼球固有的外形。

2.保证眼内液体的正常循环。

3.维持眼睛的视觉功能等等。正常人生理眼压为10-21mmHg。双眼对称：双眼差≤5mmHg。昼夜压力相对稳定：（24小时眼压）昼夜差≤8mmHg。眼压的统计学结果：正常眼压不能排除青光眼！眼压在统计学的正常范围内，但有典型视神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼。高眼压并非都是青光眼！有部分患者眼压超过了统计学正常值上限、（大于21mmhg），但长期随访不出现视神经和视野损害。只能诊断为高眼压症[房水循环]1.房水自睫状突生成后后房前房前房角的小梁网Schlemm管巩膜内的集合管睫状前静脉。2.少量房水通过虹膜或脉络膜上腔吸收。房水循环——决定眼压的因素正常眼压平稳的关键：房水产生和排除保持动态平衡。[影响眼压的因素]1.睫状突生成房水的速率。2.房水通过小梁网流出的阻力。3.上巩膜静脉压。三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高。青光眼的治疗也是要恢复这种平衡，降低眼压，保存正常视功能。青光眼概述青光眼视神经损害的机制：

1.机械学说：压力影响神经纤维轴浆流。2.缺血学说：视盘供血不足。目前认为视神经的损害是两种机制共同作用。青光眼的临床诊断最基本的检查项目有：

1.眼压2.房角3.青光眼视野缺损4.青光眼视盘萎缩非接触式眼压计房角渐变（角膜与虹膜的夹角）房角关闭青光眼的视乳头凹陷视乳头凹陷、视野缺损及管状视野原发性青光眼继发性青光眼：眼部其他疾患导致眼压升高发育性青光眼闭角型开角型急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼婴幼儿型青光眼少儿型青光眼先天性青光眼伴其他先天异常青光眼分类是虹膜周边堵塞小梁网或与其粘连使房水流出通道受阻引发的一组青光眼依眼压升高的快慢：急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼原发性闭角性青光眼是眼压急剧升高并伴有相应症状为特征的眼病。多见于50岁以上老年人,男:女约为1:2发病机理：尚未明了急性闭角型青光眼1.部解剖因素（解剖变异是主要发病因素）眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，而且晶状体较厚，位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时的阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆，前房更浅，房角更窄。这就是闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。2.诱因

阅读、疲劳、情绪激动、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物。临床表现及病期1.临床前期闭角型青光眼是双侧性眼病。（1）当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期。（2）在急性发作前无自觉症状，但前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条件下，如暗室域歇后眼压明显升高者诊断为急性闭角型青光眼临床前期。2.先兆期一过性或反复多次的小发作（1）症状：多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。急性大发作临床表现症状：1.视力急剧下降，伴“虹视”2.眼胀痛，同侧偏头痛，恶心，呕吐体征：1.混合充血。2.角膜上皮雾状水肿，色素性KP。

3.前房极浅，周边几乎消失。4.瞳孔中等散大，固定。

5.虹膜局部后粘连。

6.眼压高，常＞40mmHg。急性闭角型青光眼正常前房深度浅前房深前房急闭青光眼超声生物显微镜房角改变正常眼青光眼发作前发作时急闭青光眼超声生物显微镜房角改变间歇期诊断标准：①有明确小发作后史②房角开放或大部开放③不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平。从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后，也可进入间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小。慢性期急性大发作或反复小发作后，房角已有广泛粘连（通常>180。），小梁功能已遭受严重损害者，属慢性期。即使眼压暂时不高，症状缓解，也不可误认为间歇期。绝对期指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例。偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。急性发作期后遗症1.瞳孔中等大，不圆。2.瞳孔周围虹膜局限性后粘连。3.房角广泛粘连。4.色素性KP。5.虹膜节段性萎缩。6.晶体前表面有青光眼斑（晶状体前囊下小片状白色混浊）。节段性虹膜萎缩青光眼斑青光眼斑临床前期发作期急性大发作先兆期小发作间歇期慢性期绝对期临床分期急性闭角型青光眼鉴别诊断

急性闭角型青光眼急性虹膜睫状体炎症状剧烈眼痛伴偏头痛畏光流泪轻度头痛视力急剧下降不同程度下降充血混合睫状或混合角膜雾状水肿混浊棕色KP透明、灰白色KP前房浅正常房水轻度混浊混浊，纤维素渗出瞳孔中等扩大缩小虹膜节段性萎缩纹理不清晶体表面青光眼斑色素沉着眼压升高多数正常治疗缩小瞳孔散大瞳孔治疗[原则]1.综合药物治疗缩小瞳孔，使房角开放。2.迅速控制眼压，减少组织损害。3.在眼压降低，炎性反应控制后手术效果较好。常用的降眼压药1.拟副交感神经药(缩瞳剂)：1-2%匹罗卡品

2.ß-肾上腺能受体阻滞剂：0.5%噻吗心安3.肾上腺能受体激动剂：阿法根（选择性α2受体激动剂）

4.前列腺素衍生物：适利达、苏为坦。5.碳酸酐酶抑制剂：醋甲唑胺。6.高渗剂：20%甘露醇，50%甘油。3.辅助治疗1.全身症状严重者，可给予止吐、镇静、安眠药物。2.局部滴用皮质类固醇有利于减轻充血及虹膜炎症反应。

常用的抗青光眼手术1.解除瞳孔阻滞的手术2.解除小梁网阻塞的手术3.建立房水外引流通道的手术：小梁切除术；非穿透性小梁手术；激光巩膜造瘘术；房水引流装置植入术等4.减少房水生成的手术：睫状体冷凝术、透热术、光凝术瞳孔阻滞性青光眼虹膜周边切除术后打破瞳孔阻滞慢性闭角型青光眼这类青光眼也会眼压升高。周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁功能受损所致眼压升高。房角粘连是由点到面逐步发展，小梁的损害是渐进的，眼压随着房角粘连范围缓慢扩展而逐步上升。发病因素：1.解剖变异：程度较急性ACG为轻。2.瞳孔阻滞机制。

3.周边虹膜堆积，引起房角粘连。临床表现：1.眼前段组织没有明显异常，房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的。2.视盘逐渐萎缩，形成典型青光眼凹陷。

3.视野发生进行性损害。慢性闭角型青光眼1.周边前房浅，中央前房深度接近正常2.房角为中等狭窄3.对侧健眼有房角狭窄或局限性周边虹膜前粘连4.眼压中等升高5.视盘凹陷性萎缩6.青光眼性视野缺损诊断青光眼视野缺损正常视野所见管状视野所见原发性开角性青光眼特点:眼压升高,但房角始终是开放的。可能的机制：小梁网及其流出道异常。临床表现1.发病隐匿。2.早期眼压不稳定,晚期眼压逐渐升高。3.眼前段大致正常。4.视盘改变:1）视杯进行性扩大和加深。2）视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直径C/D值增大,或形成切迹。3）双眼视杯不对称,C/D差值>0.2。4）视盘表面线状出血。5）视网膜神经纤维层变薄或缺损。何谓盘沿形态？视杯形态描述：正常为横椭圆形，青光眼视杯是竖椭圆形其实青光眼视神经病理改变的部位在盘沿正常眼盘沿的形态描述是：ISN‵T下方（I）盘沿最宽，上方（S）次之鼻侧（N）较窄，颞侧（T）最窄分析盘沿形态的要点青光眼早期损害先从下方/上方盘沿丢失为评估上下盘沿是否丢失鼻侧盘沿宽度为自身标准因其正常变异小，青光眼晚期才改变鼻侧盘沿向下/上逐渐变宽——生理性变窄——病理性生理性大视杯线状出血临床表现5.视盘:1）视杯进行性扩大和加深。2）视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直径C/D值增大,或形成切迹。3）双眼视杯不对称,C/D差值>0.24）视盘表面线状出血。5）视网膜神经纤维层变薄或缺损。临床表现6.视功能:

1）视野缺损。2）色觉障碍,对比敏感度下降。3）电生理异常,视力下降等。1.眼压升高：24h眼压更有意义。2.青光眼视盘损害。3.青光眼视野缺损。其中二项阳性,房角检查属开角即可诊断。注意：正常眼压青光眼：

具有特征性青光眼视盘损害和视野缺损，但眼压始终在统计学正常值范围内诊断（早期极易漏诊）原发性开角型青光眼治疗目的:保存视功能。方法：1.降低眼压:通过手术或药物，将眼压控制在目标眼压。目标眼压：不引起视神经损害，进一步发展的眼压水平。2.保护视神经:改善视神经血液供应。控制节细胞凋亡。特殊类型青光眼：恶性青光眼，也称睫状环阻塞性青光眼。正常眼压性青光眼高褶虹膜性青光眼色素性青光眼剥脱性青光眼

继发性青光眼定义：某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻，而引起眼压增高的一组青光眼。

1.炎症相关性青光眼：虹膜睫状体炎性青光眼；青光眼睫状体炎危象。

2.眼钝挫伤相关的青光眼：眼内出血，房角后退。

3.晶状体源性青光眼：溶解性残留皮质性过敏性。

4.新生血管性青光眼

5.糖皮质激素性青光眼

6.虹膜角膜内皮综合征虹膜睫状体炎

瞳孔后粘连先天性或发育性青光眼1、临床表现：（1）畏光、流泪、眼睑痉挛。（2）角膜增大（水眼）；角