环境与健康微量元素污染

关于环境与健康微量元素污染第一页，共九十六页，编辑于2023年，星期二砷

Arsenic

第二页，共九十六页，编辑于2023年，星期二砷的理化性质

元素砷：类金属，几乎无毒,但极易氧化成As2O3无机砷：As2O3：3价，毒性极大（砒霜）（比5价砷毒性大40~60倍）As2O5：5价，毒性小As2S2：雄黄，黄色固体，毒性小As2S3：雌黄，黄色固体，毒性小AsCl3：油状液体，毒性大AsH3：气体（比重大），毒性极大（多见于生产环境）有机砷：各种农药。性质各异。第三页，共九十六页，编辑于2023年，星期二*Arsenite*第四页，共九十六页，编辑于2023年，星期二环境砷污染的来源

天然环境中的砷含砷矿藏及其它有色金属矿藏（往往有砷伴生）附近的地下水中含As量很高（井水、温泉）污染的来源含砷地下水（饮水）含砷煤的燃烧污染空气和食品（吸入或食入）含砷金属的开采和冶炼含砷农药、防腐剂、除锈剂等使用第五页，共九十六页，编辑于2023年，星期二中国的地方性砷中毒分为两种类型，即饮水型和燃煤型饮水型砷中毒：指水砷含量超标引起砷中毒。饮水型砷中毒是用压把井水代替以往的地表浅水以后引起的。这种井井深多在20-30米的富砷含水层，这种类型主要集中在新疆、内蒙古、山西和台湾等病区。燃煤污染型：由于燃用高砷煤，用煤火烘烤粮食、辣椒等，从而严重污染室内空气及食品而引起的，这种类型目前主要见于贵州省。根据专家的评估，中国砷危害，特别是饮水型砷中毒将成为21世纪中国急需解决的饮水卫生重大问题。现在饮用地下水的趋势正在世界各地出现，但同时这一趋势却有可能导致全球范围内爆发砷(砒霜)中毒事件。据信有上亿人现在正面临严峻的砷中毒。第六页，共九十六页，编辑于2023年，星期二砷在人体内代谢三价、五价砷——消化道、皮肤——血液——通过肾脏缓慢排出——残余砷缓慢到达表皮组织（皮肤、毛发、指甲）

——与角蛋白中巯基牢固结合而蓄积——产生慢性毒性砷毒作用机理As对体内酶蛋白巯基有特殊亲和力，从而影响细胞的正常代谢。注意砷在人类和动物毒性方面的显著差别：人群流调：可致肺癌、皮肤癌；可使染色体畸变↑动物试验：有致畸作用；无致癌及突变资料（未在动物身上复制成功癌变模型）第七页，共九十六页，编辑于2023年，星期二砷对人体危害急性中毒误食或投毒As2O3或吸入AsH3引起特征是胃肠道重度损伤、心脏功能失常、肾衰竭腹疼、腹泻、恶心呕吐、米汤样大便、脱水等头晕、头痛、心悸等全身青铜色，七窍出血，尿毒症可在24小时内死亡。亚急性中毒

短时间内摄入较大量所致表现复杂多样：兼具消化道、肝肾中毒及末梢神经和皮肤症状消化道局部症状末梢神经炎明显，四肢疼痛，难以行走肝肾中毒症状皮肤有色素沉着和褪色白斑，头发变脆发砷、尿砷↑第八页，共九十六页，编辑于2023年，星期二慢性中毒原因：急性亚急性中毒迁延而来或长期低剂量连续摄入引起症状：主为末梢神经炎症状和皮肤改变末梢神经炎症状蚁走感，四肢感觉障碍，疼痛，行走困难，肌肉萎缩皮肤及头发改变皮肤色素高度沉着，弥漫的灰黑色或深褐色斑点手掌和脚趾的皮肤高度角化，皲裂，溃疡经久不愈（砷疮），可转成皮肤癌下肢皮肤变黑，产生坏疽－“黑脚病”头发变脆脱落第九页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第十页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期二InBangladesh,majorityofpatientsareininitialandsecondstages第十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期二中国贵州因使用含砷量高的燃煤造成的慢性砷中毒

（EnvironHealthPerspect110：119-122（2002）暴露主要来源于含砷食物（50-80%），空气（10-20%），水（1-5%），及煤矿工人的直接接触（1%）。煤内含砷量极高（100-9,000ppm），远远高出美国或其它国家的煤含砷水平（约为10ppm），有的煤含砷浓度高达35,000ppm。

居室内空气含砷浓度也要比中国的空气质量允许标准高出5-100倍。砷中毒患者至少有3,000名，另有20多万人仍在受到砷暴露的威胁。常见症状为皮肤损伤：手和脚的角化症、躯体色素沉淀、皮肤溃烂、皮肤癌等。内脏器官中毒的临床表现也很明显，包括肺部机能障碍，神经疾病、肾毒等。肝肿大的发病率约为20%。肝硬化、腹水、及肝癌是砷中毒后造成的严重后果。第十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期二由砷毒引起的表皮角化病发展成皮肤溃烂，最终可导致皮肤癌的发生。在体检时发现的砷中毒引起的肝肿大（A）和肝脏活体解剖样本中发现的肝组织损伤（B）。小箭头所指为肝细胞变形损伤；大箭头所指为渗透到门静脉周围的炎症细胞第十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期二SeverekeratosisSquamouscellcarcinomaHyperkeratosisSkincancer孟加拉国和印度的砷污染灾难

(WaterReasearch2001,12.34～36)孟加拉国和印度的许多地区都以含砷量很高地下水作为饮用水,砷中毒危及8000万人的健康，已确诊超过10,000人患砷中毒病。这一问题成为当代全球任何其他自然灾害无法比拟的大灾难。40%的水井中的砷浓度均超过WTO的标准，数百个饮用井水的溶解性砷浓度>200μｇ/Ｌ,而饮水中砷的限值为50μｇ/Ｌ。第十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期二

台湾西南部的台南与嘉义两县沿海的村庄，井水砷浓度平均为0.5mg/L。居民用此井水45年以上。1968年对其中40421人进行了调查，共查出皮肤癌428例，发病率为1.059%,男女比例2.9:1。而且存在明显的剂量—效应关系。第十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期二多环芳烃

polycyclicaromatichydrocarbons

（PAH）第十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期二多环芳烃（PAH）简介第十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期二致癌性PAH环境中常见的PAH有多种，具致癌性的PAH也有多种。其中苯并（a）芘（BaP）是发现较早、存在广泛、致癌性强、研究较深入的一种。由于PAH种类繁多、分析手续复杂，因此常常以测定环境中的BaP作为环境受PAH污染的指标。第二十页，共九十六页，编辑于2023年，星期二Specifically,

petroleumrefiningprocesses

contributetolocalizedloadingsofPAHs.

PAHandbenzo[a]pyrenecontaminationoftheenvironmentoftenoccurswithincomplexmixturesofhydrocarbons

atsiteswherethereisalsosignificantcontaminationbyotherpetroleumhydrocarbons.

PAHsareformedasproductsoftheincompletepyrolysisoforganicmatter

SourcesofPAHsinclude:

powerplantsdomesticheatingsystems(e.g.coal/woodburning)gasolineanddieselengineswasteincinerationtobaccosmokePolcyclicAromaticHydrocarbons(PAHs)FluorantheneChrysenePyreneDibenz[a,h]anthracene第二十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第二十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期二ExposureBreathingaircontaminatedbysmokefromfireplaces,woodstoves,furnacesburningcoaloroilandfromfoodpreparation.EatingmeatandfishthathavebeensmokedorcharbroiledSmokingtobaccoproductsInhalingvehicleexhaustInhalingfumesfromworkingwithcoaltarandasphalt,workingnearcharbroilingandhightemperaturefryingequipment,andotherindustrialoperationssuchasasphaltandaluminumproduction.第二十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期二Benzo(a)pyrene,apolycyclicaromatichydrocarbon

AveragedailyintakeinU.S.is2.2mg/day-97%ofwhichisderivedfromthefoodchainandismainlymetabolizedintheliver.IncreasedriskoflungcancerhasbeenattributedtohighlevelsofBaPincigarettesmoke(0.4-0.7mg/dayintakeforsmokersdirectlyintothelungs).BaPisapro-carcinogen-itrequiresmetabolicactivationtoreactiveintermediatestoelicittoxic/mutageniceffects.

Whyisitlinkedwithlungcancer?第二十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期二PAH的致癌机制PAH本身无致癌性，需经代谢活化才有致癌性(前致癌物)。主要代谢酶为肝微粒体混合功能氧化酶（MFO）经羟基化形成极性、亲电子的代谢产物（终致癌物），与遗传物质结合导致其突变第二十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期二OrganspecificmetabolismLiverdetoxificationLungactivation第二十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期二二噁英

（二氧（杂）芑）

dioxin持久性有机污染物及内分泌干扰物的典型代表第二十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期二结构及定义一类能在环境中长久滞留，对生物体具有强烈毒性的多氯代二苯化合物广义的二噁英包含三类物质PCDDs，多氯代二苯并二噁英，有75种异构体PCDFs，多氯代二苯并呋喃，有135种异构体PCBs，多氯联苯，有13种异构体环境中共有上百种。2,3,7,8-TCDD是毒性最强的二噁英。第二十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期二第二十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期二污染来源垃圾燃烧含氯碳氢化合物的燃烧产物。环境中95%的dioxin来源于垃圾燃烧。生产过程：许多含氯工业产品的副产物农药合成的副产物（杂质）：除草剂、落叶剂、五氯酚聚氯乙烯塑料的生产造纸工业：用氯漂白人为释放消灭血吸虫使用大量五氯酚战争中使用落叶剂agentorange木、棉、纸、煤、等都含有木质素及纤维素等高分子苯环聚合物，焚烧时有氯就可聚合成dioxin。含氯塑料燃烧时更容易形成dioxin。温度低于10000c°，空气供给不足，燃烧不完全时易形成第三十页，共九十六页，编辑于2023年，星期二机体暴露、分布及代谢暴露方式空气吸入食物摄入食物链蓄积：鱼体中浓度可为水中浓度的十万倍饲料污染：1999年比、法、德、荷四国动物饲料污染事件。婴儿通过母乳暴露分布及代谢脂溶性强，易在脂肪蓄积，不易排出

1999年5月底，比利时国内发生鸡饲料被污染导致肉鸡体内dioxin致癌物含量超标。出口的禽畜类食品和乳制品大大减少。直接经济损失3．55亿欧元，相关经济损失超过10亿欧元。比利时首相和两名部长因采取环保措施不力而引咎辞职，联合政府垮台，肇事者被送上法庭。第三十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期二健康危害致癌性TCDD是很强的多位点致癌物。1997年WHO将其确认为一级致癌物在动物中易诱发软组织肉瘤、淋巴网状细胞瘤、肝、肺、前列腺、粘膜和皮肤癌症。多种动物均为阳性人群调查结果表明，与呼吸系统癌症死亡率具有明显相关性致畸性诱发唇颚裂等多种畸形生殖毒性动物：减少精子数、降低雌性生育能力、诱发子宫内膜异位人群：被agentorange严重污染的南越村庄，从1979年1月~1982年6月，共有妊娠9264次，其中流产1920次（20.7%），死产2.3%，早产22.2%，葡萄胎1.8%，先天畸形1.1%内分泌干扰活性具有类雌激素效应，干扰正常雌激素功能干扰甲状腺素活性免疫毒性胸腺萎缩、影响T细胞和抗体的免疫应答第三十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期二卫生标准暂无。由于毒性阈值极低，制定困难，需要进行研究防治对策限制含氯化学品（各种塑料、涂料、填充剂、阻燃剂、农药等）的使用，寻找替代品控制焚烧化学品，或采用新的燃烧技术改进生产工艺，发展大力生物技术（如改氯漂白为生物漂白）第三十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期二儿童铅中毒(LeadPoisoning)目的要求了解儿童铅中毒的流行概况及环境铅对儿童的威胁熟悉铅进入儿童体内的途径、代谢特点及中毒机制掌握铅中毒对儿童健康的危害及表现掌握儿童铅中毒的诊断及防治要点第三十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期二儿童铅中毒流行概况

据研究报道:全世界2岁以下儿童铅中毒占75％，38岁儿童铅中毒占46％。发展中国家儿童血铅水平高于发达国家，城市儿童血铅水平高于非城市儿童。美国，每年儿童铅中毒在20～40万以上，在一些欧美主要工业国家的城市儿童铅中毒约占30％。国内对10个省市的调查显示，在工业区或汽车流量大的交通繁忙地区儿童铅中毒多在85％以上。第三十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期二儿童铅中毒案例案例

某日，妈妈带着7岁的小强来就诊。妈妈说：老师多次反映小强容易发脾气、注意力难以集中、学习成绩不好。他从小就好动、容易分神。最近，小强经常感到肚子痛和便秘。她曾经买药给他吃，但没有效果。

第三十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期二儿童铅中毒案例小强和姐姐、妈妈住在郊区外公外婆家。他爸爸是公司司机。妈妈和外公都在一家蓄电池厂工作。小强和姐姐放学后经常到厂里玩。小强的姐姐有注意力缺陷。外公患有痛风，而且经常腹痛。检查发现：小强的视力正常，但听觉灵敏度稍差，而且语言能力比一般小朋友稍差。血细胞比容减至30％。经询问发现，小强饮食充足、无异食癖，免疫接种正常。第三十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期二儿童铅中毒案例

检查显示:血红蛋白过少和小红细胞症。无失血，大便隐血试验阴性。诊断为“轻度缺铁性贫血”，补铁治疗3个月，症状未见改善。

第三十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期二问题问题1请问小强的主要问题是什么？问题2请问医生的诊断是否正确？为什么？贫血的原因有哪些？问题3应进行什么检查进行诊断和鉴别诊断？第三十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅(lead)是一种灰色重金属，质软。比重11.3,熔点327.4ºC,沸点1525ºC存在形式:金属铅、铅合金及铅化合物第四十页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅的接触来源

铅及其化合物是主要的环境和工业毒物之一，已有数千年的使用历史。铅接触的来源众多，包括：汽车尾气（含铅汽油）含铅油漆含铅颜料受铅污染的土壤和饮水罐头食品玩具中药

第四十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅中毒的高危人群职业性接触发生在铅锌冶炼厂、蓄电池厂、铅字印刷厂、铅颜料厂等。铅中毒的高危人群主要包括儿童、孕妇及胎儿、铅作业工人，其中儿童最受关注。第四十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期二儿童成为中毒高危人群的原因（1）儿童铅接触来源广泛：

含铅汽油（汽车尾气）含铅涂料含铅颜料

上述三种来源曾经是发达国家儿童铅中毒的3个首要原因。加上，由于儿童手－口活动频繁增加了铅的摄入。此后，一些国家先后采取的使用无铅汽油和无铅涂料的措施，降低了儿童铅接触水平和铅中毒的发生率。第四十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期二儿童成为中毒高危人群的原因

（2）儿童铅吸收率比成人高：成人消化道的吸收率为6％～20％，儿童和孕妇消化道吸收率为50％。另外，儿童容易发生钙和铁缺乏，从而增加机体铅吸收。

（3）儿童大脑和神经系统正处于发育阶段。此外，0～3岁儿童的血－脑脊液屏障不完整性会使更多的铅向中枢神经系统转移。铅同时可以通过胎盘屏障进入正在发育的胎儿造成发育损害。

第四十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期二问题

问题4小强的主要铅接触来源是什么？问题5还要对家庭中哪些成员进行铅中毒风险评价？

第四十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期二环境铅对儿童的威胁

1、

大气中的铅工业：蓄电池制造金属冶炼造船机械交通方面所排放的铅自然现象：地壳侵蚀火山爆发海啸发生森林山火目前，全世界有40亿吨铅以悬浮微粒的形式飘浮于空气中，北京上空的铅就有1万多吨。据国际卫生组织公布全球空气污染严重的十大城市中，我国就占7个，有太原、北京、乌鲁木齐等。第四十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期二环境铅对儿童的威胁

2、土壤和大气中的铅

土壤是自然界中铅的最大储存库大气中的铅：直接沉降在土壤和农作物表面随降雨、下雪和落尘沉降到土壤、水和农作物中

第四十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期二环境铅对儿童的威胁3、自来水中的铅

自来水管道中某些铅质材料制成的部件(如水管、阀门、水龙头)使水中的铅含量增高尤以清晨第一次打开水龙头含铅量较高，热水龙头放出的水含铅较冷水龙头为高。

第四十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期二环境铅对儿童的威胁4、食物与食品中的铅室内铅尘可污染厨房中的食物涂有含铅彩釉的器皿储存食物用铅质焊锡制作的食品罐头含铅较高的某些食品，如普通皮蛋、爆米花等。

第四十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期二环境铅对儿童的威胁5、含铅油漆

房屋装修儿童玩具(表层的油漆)学习用品(如铅笔、彩色腊笔、涂有棕黑色油漆层的课桌椅和彩色封面的教科书)第五十页，共九十六页，编辑于2023年，星期二环境铅对儿童的威胁6、居室内外环境铅

住房位于工业区或交通要道区室内燃煤吸烟第五十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅在体内的代谢

铅主要通过呼吸道和消化道进入体内：呼吸道的吸收率为30％～50％成人消化道的吸收率为6％～20％儿童和孕妇消化道吸收率为50％皮肤铅吸收率为0％～1％。第五十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅的分布

铅通过肠道和呼吸道吸收入人体后，随血液分布到全身器官和组织。机体内的铅可分为两部分：交换池储存池第五十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期二交换池中的铅主要是指存在于血液和软组织（肝、脑、肾等），约占体内总铅量的5％～10％。这部分铅大多数在25～35天左右转移到硬组织（骨骼、牙齿等）中，汇入储存池。储存池中的铅约占机体内铅总量的90％～95％，与交换池中的铅维持动态平衡。交换池储存池第五十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期二

铅尘

肺部弥散或吞噬作用

血液

与红细胞结合

血浆

(90%)(磷酸氢铅或血浆蛋白铅)

肝、肾、脾等器官沉积

骨骼、毛发等蓄积

（磷酸铅）（90～95%）

体内酸碱平衡失调第五十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅的分布

在某些情况下，储存池中的铅会回到交换池。如：血钙降低饥饿、感染、酗酒和服用酸性药物等使血液pH值改变时，骨骼中的铅可动员到血液中，使血铅水平升高。

第五十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅的分布及排泄

骨骼铅负荷量(90%～95%)

体内Pb

血液(2%)红细胞(90%)

血浆

排泄：主要经尿，其次是粪便第五十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期二问题

问题6：

为什么离开铅接触来源后短期内血铅水平还不会下降？一些病人在离开铅接触来源和驱铅治疗后血铅水平不下降反而升高？

第五十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅中毒的发生机制(Poisoningmechanism)干扰卟啉代谢第五十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期二琥珀酰CoA甘氨酸ALASALAALAD卟胆原尿卟啉原Ⅲ粪卟啉原Ⅲ原卟啉Ⅺ血红素血红蛋白+尿卟啉原合成酶原卟啉原脱羧酶粪卟啉原氧化酶血红素合成酶珠蛋白PbPbPbPb胞质内线粒体粪卟啉(血尿)ALA(血尿)FEP,ZnPP(RBC)低色素正细胞型贫血第六十页，共九十六页，编辑于2023年，星期二引起血管痉挛：铅绞痛破坏大脑皮质兴奋和抑制的平衡，并导致植物神经功能紊乱中毒机制(Poisoningmechanism)第六十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅的毒作用

首先，应该强调的是铅可以对全身各个系统产生危害。不同血铅水平（单位：μmol/L）下的毒作用表现不同第六十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅的毒作用（1）神经系统：铅毒作用最敏感的靶部位是神经系统。而且，铅所造成的神经系统损害是不可逆的。由于儿童和胎儿正处于神经系统发育时期，中枢神经系统的损害更敏感。在以前认为很安全的血铅水平（0.48μmol/L）下也能发现儿童神经系统损害的表现。

目前的观点是，对于铅引起的儿童神经毒性不存在阈值。第六十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅的毒作用

短期内接触高浓度的铅或血铅水平长期超过3.84μmol/L可以出现：头痛呕吐惊厥昏迷等铅性脑病的表现甚至死亡第六十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅的毒作用长期铅接触可导致儿童出现：智商低语言和学习能力比正常儿童差易激怒多动注意力难以集中攻击性行为嗜睡运动失调等表现

儿童铅中毒患者智力发育落后，血铅水平每上升10ug/dl，其智商将丢失6～7分。

第六十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅的毒作用

上述表现往往是亚临床表现，在临床检查时难以发现。严重者可以出现：听觉和视觉障碍甚至颅神经瘫痪

第六十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅的毒作用铅引起的成人神经系统主要表现为：神经行为改变疲乏注意力不集中神经传导速度下降第六十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅的毒作用

（2）血液系统：

血液系统是铅毒作用的重要靶系统，是铅中毒临床和研究中认识最早、研究最多的系统之一。

铅可以抑制血红素合成过程中重要的酶：σ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（ALAD）铁络合酶造成血红素合成障碍和血红蛋白合成减少，引起低色素性贫血。铅对ALAD的影响是铅影响血红素合成的关键因素。第六十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅的毒作用

ALAD活性随血铅水平升高而降低，所以ALAD活性是反应铅中毒或铅接触的重要实验室指标。铅对血红素合成过程的干扰可以导致红细胞游离原卟啉（EP）水平升高。所以，20世纪80年代开始，EP作为筛检儿童铅中毒的方法被采纳。

第六十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅的毒作用需要注意的是：虽然血红素合成障碍是铅毒性的早期反应，但贫血并不是铅中毒的早期临床表现，而且只有在长期高血铅水平下才较明显，所以儿童铅中毒很少造成贫血。第七十页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅的毒作用

（3）内分泌干扰：

机体铅负荷的增高可对某些激素的代谢产生影响，这些作用可能是铅引起儿童体格生长发育落后和高血压的基础。血铅水平升高可以降低血清维生素D3的活性形式1，25-二羟基维生素D3水平下降，导致活性维生素D3的代谢障碍，继发引起广泛的功能障碍如细胞成熟和骨骼生长障碍，同时反过来影响铅的代谢。铅可引起肾素分泌增加、生长激素和甲状腺素抑制。第七十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅的毒作用

（4）肾脏毒性：

铅的肾脏毒性是一个隐匿而渐进的病理过程。这一过程发展到一定阶段就不可逆。铅主要损害肾近曲小管，导致肾小管的转运功能障碍，出现氨基酸尿、糖尿、高磷酸盐尿。50％的慢性铅中毒肾病患者同时有痛风。研究认为铅引起的血压升高与肾脏损害有关。第七十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅的毒作用

（5）心血管系统的影响：铅与高血压的关系是该领域重点关注的问题。目前的研究证明：不但高水平铅接触与高血压有关，低水平的铅接触也能导致血压的升高。

第七十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅的毒作用（6）生殖和发育毒性：成年女性长期接触铅可以引起生殖结局改变，流产、死产、早产、低出生体重、出生缺陷发生率比非接触人群高。铅的男性生殖毒性表现在精子数目减少、活动力减弱、形态改变。第七十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅的毒作用

（7）其他：铅对消化系统的作用表现为：铅线（PbS,蓝黑色）、口内金属味食欲不振恶心腹胀、便秘腹隐痛严重者可出现腹绞痛免疫功能损害

第七十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期二问题问题7：

铅的主要毒性有那些？成人与儿童铅毒性有什么区别？第七十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期二临床评价

由于儿童铅毒作用的表现往往是亚临床的，在就诊时不易被发现。所以要识别一个儿童是否存在铅中毒的风险，可以从以下几个方面进行评价：（1）询问铅接触史（2）症状和体征（3）实验室检查

第七十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期二（1）询问铅接触史这是至关重要的一步。可以询问所有家庭成员的：工作用药史居住情况学校情况饮水营养从而帮助判断是否存在铅接触以及接触的水平。第七十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期二（2）症状和体征儿童铅中毒一个重要的表现是神经行为亚临床表现影响儿童的学习和社会交往听觉、视觉和发育损害在儿童中少见。第七十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期二（3）实验室检查血铅是最有效的检查指标。WHO和美国CDC认为儿童血铅水平在0.48μmol/L之下不会观察到明显毒作用。但这种观点已受到挑战一些研究证实即使血铅水平在0.24μmol/L之下也可以观察到神经毒效应。第八十页，共九十六页，编辑于2023年，星期二（3）实验室检查另一个常用的实验室指标是游离原卟啉(EP）。其他指标包括:尿铅尿σ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）等

第八十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期二问题问题8假设你是儿童铅中毒防治中心的医生，一个小孩子来就诊，应该对哪些方面进行询问？进行哪些检查？

第八十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅中毒的诊断

主要根据病史，症状体征和血铅检测等三方面作出诊断。

(1)病史：具有铅损伤的各系统症状，这些症状虽系非特异性，但用常见病无法解释，经相关治疗又无预期效果，同时可询铅接触史(职业或非职业性)。

(2)症状与体征：具备某系统受损的症状，其体征多为心理与体格发育迟缓、营养不良与贫血等，绝大多数铅中毒儿童并无明显体征。

(3)血铅测定：有原子吸收直接法与红细胞锌原卟啉(ZPP)间接法(筛查)。

第八十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅中毒的诊断----血铅测定将血铅水平分为I～5级：

I级＜10ug/dl(ZPP＜2.98ug/dl)相对安全水平

II级10～19ug/dl(ⅡA级10～14ug/dl

ⅡB级15～19ug/dl)轻度中毒

Ⅲ级20～44ug/dl中度中毒

Ⅳ级45～69ug/dl重度中毒

V级≥70ug/dl极重度中毒

此外，辅助检查还有血红蛋白、红细胞压积、网织红细胞计数、血清铁总铁结合力、血清铁蛋白等缺铁营养状况的指标。第八十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期二铅中毒的鉴别诊断

儿童期铅损伤的症