第三章水电解质钾演示文稿

第三章水电解质钾演示文稿当前1页，总共31页。优选第三章水电解质钾当前2页，总共31页。一、钾的正常代谢与生理功能当前3页，总共31页。

血钾3.5-5.5mmol/L钾的交换和体内分布食物50-120mmol肾消化道

10％胞外液1.4%胞内液90%140-160mmol/L90%人体钾总量：50~55mmol/kgwt肉类水果蔬菜当前4页，总共31页。钾平衡及其调节钠泵Na+Na+K+通道K+K+1.细胞内外钾转移

基本机制：泵－漏机制当前5页，总共31页。[K+]i[K+]e儿茶酚胺

(a-受体)细胞外渗透压硷中毒酸中毒细胞内外钾转移

影响因素激素物质代谢酸碱平衡血钾浓度渗透压合成代谢分解代谢胰岛素儿茶酚胺(b-受体)Na+-K+泵醛固酮细胞外K＋Na+-K+泵当前6页，总共31页。钾排泄的调节主要依赖远端肾单位2.肾对钾排泄的调节正常尿钾：20～60mmol/L

多摄多排（200～350mmol/day）少摄少排不摄也排（20~40/5～10mmol/day）肾小球：自由滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分泌/吸收Na+K+H+当前7页，总共31页。远端肾单位的调节影响因素①

Na+-K+泵②

H+-K+泵③

H+泵1Na+K+K+K+0~15mmol/LNa+主细胞23闰细胞H+H+K+150mmol/L醛固酮钾摄入量(K+浓度)酸碱平衡(H+浓度)管腔液流速和Na+浓度阴离子浓度(负电位↑促进泌K+)醛固酮

(激活Na+-K+泵,管腔膜通透性↑,Na+

重吸收↑)当前8页，总共31页。钾的生理功能1.参与细胞新陈代谢2.维持细胞静息膜电位3.调节渗透压和酸碱平衡

K+K+糖原、蛋白质合成能量生成K+K+H+H+当前9页，总共31页。二、低钾血症低钾血症(hypokalemia)

血清K+浓度<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficiency)

细胞内和机体总钾量缺失当前10页，总共31页。

皮肤消化道肾血钾

<3.5mmol/L食物①K+（一）原因和机制2、钾丢失过多1、钾摄入不足3、胞外钾转入胞内③②当前11页，总共31页。（一）原因和机制1、钾摄入不足摄入<20~30mmol/d(正常50～200)禁食，进食障碍，神经性厌食，节食当前12页，总共31页。（一）原因和机制2、钾丢失过多（1）经消化道（2）经肾（3）经皮肤当前13页，总共31页。

最常见原因(消化液K+浓度高于血浆)呕吐腹泻低钾血症肾排钾↑细胞外液↓醛固酮↑2、钾丢失过多（1）经消化道消化液丧失钾丢失当前14页，总共31页。K+Na+K+利尿剂①利尿剂(长期过量使用)髓袢类或噻嗪类利尿药水、钠、氯重吸收远端小管液高钠、流速利尿ECF醛固酮远端泌钾Na+2、钾丢失过多（2）经肾当前15页，总共31页。K+K+2、钾丢失过多(经肾)(3)盐皮质激素过多Na+K+原发或继发性醛固酮增多症(2)渗透性利尿原端小管液流速较快（一）原因和机制当前16页，总共31页。2、钾丢失过多(经肾)(4)肾小管性酸中毒I型（远曲小管性酸中毒）

H+泵功能障碍

H+排泄和K+重吸收酸中毒和低血钾K+H+K+II型（近曲小管性酸中毒）近曲小管重吸收HCO3–障碍

到达远端小管HCO3–

管腔负电性，排K+（一）原因和机制当前17页，总共31页。血浆上皮管腔(1)碱中毒K+↓H+↓K+↑Na+Na+H+↓,K+↑H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑K排出↑②肾排K+↑（一）原因和机制①细胞内H+逸出细胞外K+进入K+↑H+↓H+K+3、胞外钾转入胞内当前18页，总共31页。胰岛素肾上腺素(2)某些药物+(3)某些毒物钡棉酚－(4)低钾性周期性麻痹PK+Na+K+Na+-

K+泵K+通道常染色体显性遗传肌细胞膜Na+-K+泵活性（一）原因和机制3、胞外钾转入胞内当前19页，总共31页。1、骨骼肌机理：1.[K+]e[K+]i/[K+]e|Em

|(超极化)Em-Et兴奋性

(Hyperpolarizedblocking)

2.

细胞缺钾丙酮酸激酶、ATP酶活性能量产生、利用障碍EmEt

肌无力甚至瘫痪麻痹

下肢躯干和上肢呼吸肌胃肠道平滑肌（二）对机体的影响当前20页，总共31页。机理：心肌电生理特性改变兴奋性、自律性，传导性，收缩性心肌代谢障碍（见于严重慢性缺钾）2、心脏（二）对机体的影响心率失常早搏、心动过速、心室颤动心电图改变ST段下降，T波低平增宽、出现U波当前21页，总共31页。3、肾脏尿浓缩功能障碍－多尿机理：

慢性缺钾代谢障碍肾小管上皮细胞受损①远曲小管、集合管对ADH反应性

重吸收水②髓袢升支粗段重吸收NaCl

髓质渗透梯度形成障碍（二）对机体的影响当前22页，总共31页。K+K+↓H+↑H+↓K+↓

H+↑Na+Na+4、酸硷平衡K+↓（二）对机体的影响代谢性碱中毒，反常性酸性尿反常性酸性尿代谢性碱中毒NH4+↑谷氨胺NH3肾小管液血液当前23页，总共31页。5、高血糖精神萎靡、冷漠、迟钝、嗜睡、昏迷神经细胞|Em

|兴奋性脑细胞糖代谢酶活性ATP生成（二）对机体的影响6、中枢神经系统机理：1)缺钾胰岛素分泌2)缺钾细胞合成糖原机理：当前24页，总共31页。1.防治原发病2.补钾原则：

（1）血钾<3.0mmol/L或伴明显临床症状者（2）尽量口服（3）静脉注射谨防高血钾（尿量>500ml/d,不宜过多、快、浓）（4）严重缺钾需慢补（监测血钾）（三）防治原则当前25页，总共31页。三、高钾血症hyperkalemia

血清K+浓度>5.5mmol/L当前26页，总共31页。

皮肤消化道肾血钾

<3.5mmol/L食物K+（一）原因和机制1、钾摄入过多2、肾排钾障碍③②①3、胞内钾转到胞外当前27页，总共31页。1、钾摄入过多1）肾功能障碍＋摄入过多2）静脉补钾过多过快或过浓3）大量输入库存血液（一）原因和机制当前28页，总共31页。2、肾排钾障碍1）急、慢性肾功能衰竭

GFR显著下降2）潴钾利尿剂使用不当

安体舒通(醛固酮竞争拮抗剂)、氨苯蝶啶(抑制远端肾小管分泌K+)

3）醛固酮缺乏

肾上腺皮质功能不全(Addison病)

双侧肾上腺皮质切除（一）原因和机制当前29页，总共31页。（一）原因和机制(1)组织细胞崩解

（溶血、创伤）(2)酸中毒

(3)组织缺氧②肾排K+↓H+↑,K+↓H+-Na+交换↑,K+-Na+交换↓

K排出↓①胞外H

+进入胞内，胞内K+逸出ATPNa+-K+泵活性

3、胞内钾转到胞外当前30页，总共31页。（一）原因和机制(6)高钾性周期性麻痹