心力衰竭的病案讨论

关于心力衰竭的病案讨论第一页，共五十一页，编辑于2023年，星期一病例患者，男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片，降压0号等药物，血压控制情况不详。第二页，共五十一页，编辑于2023年，星期一现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽，咳少量白痰，无发热，胸痛，无喘息，伴轻度胸闷，气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就医，考虑“心功能不全”，经治疗好转.第三页，共五十一页，编辑于2023年，星期一心衰常是各种心血管疾病的严重阶段和最终结局，也是这些疾病的常见死因。慢性心衰预后不佳，1/3病人在两年内死亡，80℅在6年内死亡。心衰防治是关注焦点，近年已取得极大进展。第四页，共五十一页，编辑于2023年，星期一分类1、按发病急缓：分为急性心衰和慢性心衰；2、按主要受累心腔不同：分为左心、右心和全心衰；3、根据心排出量（属绝对降低抑或相对不足）：分为低排血量型和高排血量型心衰；4、按心脏舒缩功能障碍不同：分为收缩性心衰、舒张性心衰和混合性心衰。传统概念主要强调心脏收缩功能的减退，而对舒张功能障碍认识不足，其病理生理改变为心室充盈阻力增加，心室充盈能力减低。第五页，共五十一页，编辑于2023年，星期一基本病因1.心肌舒缩功能障碍：为引起心衰最常见原因，包括心肌炎、心肌病、心肌代谢障碍（如缺氧，水、电解质和酸碱失衡等），其中以舒张功能不全为主，见于左室肥厚、肥厚性心肌病、主动脉和/或肺动脉口狭窄及高血压等。2.心室前负荷（容量负荷）过重：包括瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病。第六页，共五十一页，编辑于2023年，星期一3.心室后负荷（压力负荷）过重：包括各种原因所致肺动脉高压，左、右心室流出道狭窄，主、肺动脉口狭窄。4.心室前负荷不足：导致左和/或右心房，体循环和/或肺循环淤血，包括二、三尖瓣狭窄、心包炎、限制性心肌病等。5.高动力循环状态：包括严重贫血、VitB1缺乏、甲等。第七页，共五十一页，编辑于2023年，星期一根据年龄考虑病因：

婴儿：先心病引起者最多见，生后第一周常由于左侧心脏的梗阻性损害如主A狭窄、主A缩窄或左心发育不良综合征等。生后1个月后往往伴有分流。肺炎常是诱发心衰最主要原因，心肌炎、心肌病、心弹纤症、室上速也是常见原因。年长儿：包括：心肌炎、扩张性心肌病、风心病、急性肾炎及严重贫血等。第八页，共五十一页，编辑于2023年，星期一心衰诱因

心衰发生80℅-90℅有诱因，常见诱因如下：1、感染：呼吸道感染为最常见诱因。其次为风湿活动、感染性心内膜炎。2、输血或输液（尤其含钠液体）过多、过快。3、电解质紊乱和酸碱失衡。4、心律失常，特别是快速心律失常5、药物作用，如洋地黄、心得安使用不当、使用潴留水钠制剂等。6、体力活动过度，疲劳，情绪激动和紧张等。

第九页，共五十一页，编辑于2023年，星期一[病理生理]

一、代偿机制：当心肌收缩力减弱时，为保证正常心排出量，通过以下机制进行代偿。1、心肌肥厚2、神经体液代偿机制第十页，共五十一页，编辑于2023年，星期一（1）

交感神经兴奋性增强。血儿茶酚胺升高，β受体密度减少，对儿茶酚胺刺激敏感性下降，心肌收缩力降低，心衰加重；去甲肾上腺素（NE）升高。其对心肌细胞有毒性作用，促进心肌细胞凋亡，参与心脏重塑病理过程。（2）

肾素-血管紧张素系统（RAS）激活血管紧张素Ⅱ（AⅡ）及醛固酮分泌增加，使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生变化，称细胞重塑。第十一页，共五十一页，编辑于2023年，星期一二、心衰时各种体液因子的改变参与心衰的发生发展1、心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：分泌均增加，但在循环中降解很快，生理效应明显减弱。2、精氨酸加压素（AVP）：长期增高，将使得心衰进一步恶化。3、内皮素增高，可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。第十二页，共五十一页，编辑于2023年，星期一三、舒张功能不全机制有二：1、主动舒张功能障碍：心衰时心肌耗能增加，当能量供应不足时，心肌舒张功能较收缩功能更早受损。2、心室肌顺应性减退或充盈障碍：主要见于心室肥厚。第十三页，共五十一页，编辑于2023年，星期一四.心肌损害和心室重构、重塑心肌损害，心脏受到各种信号和刺激，由一系列分子和细胞机制导致心室重构、重塑，包括心室质量、容量、形态和结构的变化，致心肌收缩力下降、心肌细胞寿命缩短，引起心衰恶化。衰竭心肌细胞出现的细胞死亡，称凋亡。促进凋亡的因素包括氧自由基、细胞因子、缺氧及机械应力作用等，凋亡参与心衰的心室重塑。第十四页，共五十一页，编辑于2023年，星期一心衰发生发展的基本机制是心室重塑，基础心脏病病因不排除，久之，心室重塑病理变化不断发展，心衰恶化。从代偿到失代偿，除代偿能力有一定限度，各种代偿机制有负面影响外，心肌细胞能量供应不足致心肌细胞坏死，纤维化，心肌细胞减少使收缩力下降，纤维化增加使心室顺应性下降，重塑更趋明显，心肌不能发挥应有射血效应，形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段。因此，治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心室重塑。第十五页，共五十一页，编辑于2023年，星期一（一）、小儿心衰诊断标准具备以下4项考虑心衰：1、呼吸急促：婴儿＞60次/分，幼儿＞50次/分，儿童＞40次/分。2、心动过速：婴儿＞160次/分，幼儿＞140次/分，儿童＞120次/分。3、心脏扩大：体检、X线和（或）心超证实。4烦躁、喂哺困难，体重增加、尿少、水肿、多汗、青紫、阵发性呼吸困难，具备两项或两项以上。诊断标准第十六页，共五十一页，编辑于2023年，星期一具备以上4项加以下1项或以上两项加以下2项即可确诊：1、肝脏进行性增大：婴幼儿≥3㎝，儿童≥1㎝，进行性肝大伴触痛。2、肺水肿3、奔马律第十七页，共五十一页，编辑于2023年，星期一（二）新生儿心衰诊断标准

（1）提示心力衰竭具备以下4项中3项者考虑为心衰：1)心动过速＞180次/分钟；2)呼吸急促＞60次/分钟；3）心脏扩大（X线及超声心动图检查）心胸比例＞0.6；4）两肺底出现不固定的湿罗音，X线表现为肺血增多，两肺出现斑片状模糊阴影，有时可见叶间积液现象。（2）确诊心力衰竭具备以上3项加上以下任何1项或以上2项加以下2项者可确诊：①肝脏肿大≥3cm，短期内进行性肿大，治疗后缩小；②奔马律；③明显肺水肿，为急性左心衰的表现。第十八页，共五十一页，编辑于2023年，星期一心功能的判定和分级1、NYHA（心力衰竭）心功能分级美国纽约心脏病学会根据病人自觉症状的分Ⅰ～Ⅳ级。2、儿童心功能分级，分为四级。Ⅰ级：患者体力活动不受限制；Ⅱ级：较重劳动时，病人出现症状；Ⅲ级：轻劳动时即有明显症状，活动明显受限；Ⅳ级：在休息状态亦往往有呼吸困难或肝脏大，完全丧失劳动力。

第十九页，共五十一页，编辑于2023年，星期一3.婴儿心功能分级0级：无心衰表现；

Ⅰ级：即轻度心衰，其指征为每次哺乳量＜105ml，或哺乳时间需30分钟以上，呼吸困难，心率＞150次/分钟，可有奔马律，肝脏肿大肋下2㎝。

Ⅱ级：即中度心衰。指征为每次哺乳量＜90ml，或哺乳时间需40分钟以上，呼吸＞60次/分钟，呼吸形式异常，心率＞160次/分钟，肝脏肿大肋下2-3㎝，有奔马律。(接下页)

第二十页，共五十一页，编辑于2023年，星期一

Ⅲ级：即重度心衰。指征为每次哺乳＜75ml，或哺乳时间需40分钟以上，呼吸＞60次/分钟，呼吸形式异常，心率＞170次/分钟，有奔马律，肝脏肿大肋下3㎝以上，并有末梢灌注不良。第二十一页，共五十一页，编辑于2023年，星期一013每次哺乳量(ml)＞10575－105＜75每次哺乳需时(min)＜40＞40＞40呼吸（次／分钟）＜5050－60＞60心率（次／分钟）＜160160－170＞170呼吸形式正常不正常不正常末梢灌注正常不良不良奔马律无有有肝大肋下（cm)＜22－3＞3表：婴儿心衰分级评分表总分0~2分无心衰;3~6分轻度心衰;7~9分中度;10~12分重度第二十二页，共五十一页，编辑于2023年，星期一心衰鉴别诊断1、婴幼儿心衰：与重症肺炎及毛细支气管炎和青紫型先心病、低血糖症、食管气管瘘、先天性膈疝、休克相鉴别。2、年长儿心衰：与心包炎、肝肾疾病引起明显腹水者相鉴别。

第二十三页，共五十一页，编辑于2023年，星期一心衰的紧急处理与治疗治疗目的：改善症状，提高生活质量，延长寿命。治疗原则：1.消除病因和诱因。2.改善心脏收缩与舒张功能。3.减轻心脏前后负荷，减少体循环及／或肺循环淤血。4.保护衰竭心脏。第二十四页，共五十一页，编辑于2023年，星期一一.心衰治疗发展的五个阶段：第一阶段（1948－1968年）—强心、利尿阶段第二阶段（1968－1978年）—扩张血管阶段第三阶段（1978－1988年）应用新的正性肌力药阶段第四阶段（1988－1995年）—衰竭心脏保护阶段第五阶段（1995－）—纠正心肌的异常改变。认识到心衰的重要原因之一是细胞凋亡，与基因表达异常有关，因此，根本的治疗应是改变心脏异常基因表达。

第二十五页，共五十一页，编辑于2023年，星期一二.一般治疗

1.休息：减轻心脏负荷。给予镇静剂，左心衰有肺水肿时，吗啡0.1mg/kg/次，皮下。2.营养：少量多餐，限钠盐；严重心衰无盐（每天摄入量＜0.5g）；一般心衰：低盐（每天＜2g）；严重心衰限水量，婴幼儿入量（包括口服和静脉）＜80ml/kg.d；年长儿＜60ml/kg.d;3.环境：空气清新；严重心衰，保持28－32℃，新生儿置37℃保温箱相对湿度40－50％。第二十六页，共五十一页，编辑于2023年，星期一4.体位：一般心衰床头抬高15－30°。明显左心衰时，端坐位5.吸氧6、呼吸道管理：吸痰，体位引流。7.其他：（1）严重贫血者少量多次输血，速度慢。（2）

重症酸中毒：少量碳酸氢钠（按公式计算所需量的1／4），缓慢静滴。第二十七页，共五十一页，编辑于2023年，星期一三.病因治疗1.先心病左向右分流：手术治疗；2.活动性风湿热、风湿性心肌炎并心衰：控制风湿活动；3.已有瓣膜病并心衰：控制心衰后考虑瓣膜置换；4.梗阻性心肌病左室流出道梗阻，切除肥厚部分；5.呼吸道疾病：积极治疗第二十八页，共五十一页，编辑于2023年，星期一四.利尿剂

排钠排水减轻心脏前负荷，减轻水肿；急性心衰使用速尿。尤适用于伴有肺水肿和重症及难治性心衰。静脉给药后，30分钟即有疗效，比洋地黄制剂快。心衰伴有继发性醛固酮增多症，对利尿剂疗效不显著，应加用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），或醛固酮拮抗剂，如安体舒通。第二十九页，共五十一页，编辑于2023年，星期一五.心脏正性肌力药

（一）洋地黄类药物1.药理作用增强心肌收缩力，减慢心率增加搏出量，改善体肺循环。近来提出了洋地黄对神经内分泌的调节作用。①抑制过高的交感神经系统活性(SNS)②抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)③调节心钠素（ANP）的分泌ANP有强大排钠、利尿、扩血管作用，对抗RAAS④抑制精氨酸加压素（AVP）的分泌第三十页，共五十一页，编辑于2023年，星期一国外多使用地高辛2.洋地黄制剂的选用：有毒毛旋花子甙、地高辛、西地兰、毛地黄毒甙等。其优点：①有效剂量小，基本无胃肠道反应。②口服吸收率达75％，可口服、肌注或静注，可根据病情选用。③起效时间短、排泄快，毒性作用维持时间短。④血浓度易于检测。β－甲基地高辛，口服吸收率为100％，服后约20分钟可达最大效果且积蓄作用小。第三十一页，共五十一页，编辑于2023年，星期一3、使用方法（1）毛地黄药物作用与剂量呈直线相关，小剂量有小作用，剂量增多，作用逐步加强，直至出现中毒症状，因此，不一定非要达到饱和剂量，较小剂量也能发挥相应疗效。（2）心肌炎易发生毒性作用，应用较小剂量（一般饱和量的3／4）。（3）排泄量与体存量有密切关系，体存量小，排泄量也相应减少，仅用维持量每天给药，经4个半增期（同半衰期）后，其药物浓度可达负荷量，其摄入量与排泄量相等。第三十二页，共五十一页，编辑于2023年，星期一使用方法有二种：①饱和量法：危重急症心衰，可用快速毛地黄制剂。首先给饱和量的1／2静脉推注，以后隔6小时后再给1／4饱和量，给二次。从末次给药后12小时开始维持量，按饱和量的1／4－1／5，分二次，每隔12小时给一次，也可维持量每天一次。②对轻型或慢性心衰病人，可单用维持量，经4个半增期可达饱和量，发挥最大治疗效果。第三十三页，共五十一页，编辑于2023年，星期一地高辛化量1.新生儿为20μg/kg（维持量为5μg/kg.d）2.婴儿为40μg/kg（维持量为10μg/kg.d）3.年长儿为30μg/kg（维持量为7.5μg/kg.d）当地高辛用毛地黄化量为60－80μg/kg时，毒性反应率为9％左右。化量减至30－40μg/kg时，毒性反应仅为1－2％。第三十四页，共五十一页，编辑于2023年，星期一4.地高辛血浓度监测

有效且无毒性反应的地高辛血浓度年长儿在0.5－2ng/ml，婴幼儿在1－4ng/ml之间。但有效及中毒血浓度间常有重叠，限制了血浓度监测的应用价值。第三十五页，共五十一页，编辑于2023年，星期一5.与钙剂合并使用问题

与钙同时使用，可增加毒性。心衰确有低钙惊厥，应在钙使用后2小时用毛地黄，或用毛地黄后4小时再用钙。第三十六页，共五十一页，编辑于2023年，星期一六.血管扩张药通过扩张静脉降低心脏前负荷，扩张动脉降低后负荷而减少心肌需氧量，改善心肌代谢。1.硝普钠2.肼屈嗪（肼苯哒嗪）3.酚妥拉明（苄胺唑啉）4.硝酸甘油

第三十七页，共五十一页，编辑于2023年，星期一七.血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂主要通过抑制ACE，减少循环中血管紧张素Ⅱ（AⅡ）发挥作用。1.卡托普利（巯甲丙脯酸、开搏通）：很少有耐药性，对心衰患儿不论是否用过毛地黄、利尿剂、血管扩张剂都有效。剂量为0.1－0.5mg/kg/次，口服，Q6－8h，首次用药后注意观察血压。年长儿首剂6.25mg，此后12.5mg／次，Q12h口服。（新编药物学：儿童，开始1mg/kg/d，最大6mg/kg，分三次口服。第三十八页，共五十一页，编辑于2023年，星期一2.依那普利（恩那普利、苯酯丙脯酸）：近年，国内动物实验研究证实，依那普利可通过抑制AⅡ介导的凋亡基因表达，减少心肌细胞凋亡，逆转心室重构，改善心衰预后。0.1mg/kg/d，一次口服。10－14天以内逐渐加量，不超过0.5mg/kg/d。

对重症心衰在其他治疗配合下从极小剂量开始逐渐加量，至慢性期长期维持。副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。对ACEI不能耐受者可改用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，如氯沙坦、缬沙坦等。第三十九页，共五十一页，编辑于2023年，星期一八.β肾上腺素受体阻滞剂

以往禁用于心衰。现认为可抑制交感神经兴奋性，降低儿茶酚胺浓度，恢复心肌β受体密度和心功能。90年代以后提出通过抑制心肌细胞凋亡，抗氧化反应及阻断β受体系统介导的心肌肥厚等生物学效应，从而阻断心室重塑，改善心肌的生物学功能，显著降低死亡率。因此，当前认为β肾上腺素受体阻滞剂治疗是处理慢性心衰的主要而最为重要的手段。美洛托尔、比索洛尔无血管扩张作用；卡维地洛为新的有扩血管作用的β受体阻滞剂。均显示可显著降低死亡率。第四十页，共五十一页，编辑于2023年，星期一十.醛固酮受体拮抗剂的应用

螺内酯等为保钾利尿剂。近年来证明小剂量（亚利尿剂量，20mg,1～2次／日）的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制重构，改善慢性心衰远期预后有很好作用。第四十一页，共五十一页，编辑于2023年，星期一心肌代谢活性剂心衰时心肌能量消耗增多，供给心肌能量有助心衰控制。常用能量药物有：1.能量合剂2.极化液3.大剂量Vc4.环腺苷酸；5.辅酶Q10，1mg/kg.d，分二次口服。6.1－6二磷酸果糖，100～250mg/kg.次，一天一次，7～10天为一疗程。第四十二页，共五十一页，编辑于2023年，星期一十二.其他治疗

1、心钠素（ANP）及脑钠素（BNP）治疗心衰有广阔前景。（1）

心钠素：可显著增加心排血量，降低外周血管阻力，血压轻度下降，尿量及尿排泄钠、钾增（2）

脑钠素：与ANP相似，具有扩张血管，拮抗RAAS，抑制交感神经活性，促进尿钠排泄，减少水钠潴留等作用，还能特异性地调节心室的收缩功能和压力负荷。两者可用于诊断；指导心衰治疗药物以及治疗急性心衰第四十三页，共五十一页，编辑于2023年，星期一3、心脏移植

经各种治疗后心衰不能控制，心脏移植是最好的治疗方法。对合并肝、肾或肺脏有病变的可心肺、心肝、心肾同时移植。1988年世界250个心脏移植中心供移植心脏2500例，年龄1天－78岁。447例为充血性心肌病。5年存活率为84％，10年存活率为61％。供体为男性者排异反应少，女性反应大。第四十四页，共五十一页，编辑于2023年，星期一总之，成人慢性收缩性心衰治疗小结，按心功能NYHA分级：Ⅰ级：控制危险因素；AC